Palabras clave: DEFICIENCIA DE YODO/complicaciones; DEFICIENCIA DE YODO/prevención y control; BOCIO ENDEMICO/etiología; CRETINISMO/etiología.
TABLA 1. Población mundial total y número, y porcentaje
de personas que viven en áreas de riesgo o están afectadas
por los TDY y por el cretinismo*
| Región según OMS13 |
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La frecuencia con que se representaba el bocio en las pinturas del Renacimiento italiano, hacen pensar que esa condición era usual en la Europa de la época. La palabra "cretino" aparece en la Enciclopedia de Diderot en 1754 con la definición de "un imbécil que es sordo y tonto, con un bocio colgante hasta la cintura".3 La naturaleza endémica del bocio condujo al uso del término cretinismo endémico. Prevost y Maffoni en 1846 mencionaron por primera vez la teoría que señala la deficiencia de yodo como responsable del bocio. En 1915 Marine publicó un trabajo donde expuso que "el bocio endémico es la más fácilmente evitable de las enfermedades" y en 1922 presentó resultados convincentes de los primeros ensayos clínicos a gran escala suministrando yoduro de sodio en agua.4
Ambientes deficientes en yodo son comunes en las zonas montañosas. Las regiones históricamente más deficientes son las cordilleras del Himalaya, Los Andes, Los Alpes y las montañas de China y en general las zonas elevadas, de grandes precipitaciones, regiones de frecuentes inundaciones y los grandes deltas de ríos como el Ganges, el río Amarillo y el Rin.5
El yodo se encuentra en el suelo y en el mar en formas de yoduros. Los iones de yoduro son oxidados por la luz solar y convertidos en yodo elemental, el cual es volátil, lo que permite que cada año aproximadamente 400 mil toneladas de yodo escapen de la superficie de los océanos. En el agua de mar se le encuentra en una concentración entre 50 y 60 m g/L, mientras en el aire alcanza alrededor de 0,7 m g/m3. La lluvia con un contenido entre 1,8-8,5 m g/L completa el ciclo natural.3 El contenido de yodo en el volumen usual de precipitaciones sobre la superficie de la tierra, no es suficiente para compensar las pérdidas originales, ni las ocurridas sistemáticamente, causadas por los diversos fenómenos naturales, lo cual perpetúa y agrava la deficiencia.
Las cosechas obtenidas de estos terrenos deficientes serán pobres en yodo y como consecuencia, las poblaciones humana y animal que dependan en forma exclusiva de estos alimentos sufrirán las manifestaciones de los TDY. Las plantas cultivadas en áreas deficientes pueden contener concentraciones tan bajas como 10 m g/kg, si se comparan con 1 mg/kg de peso seco en cultivos provenientes de suelos normales.3 Las fuentes naturales de alimentos ricos en yodo son las de origen marino (pescados, mariscos, algas), y en los suelos, de forma ocasional se encuentran yacimientos de sales ricas en yodo.5 Aun en los terrenos no deficientes, los alimentos contienen generalmente bajo contenido de yodo. Los mayores valores se encuentran en la leche y sus derivados, y en menor cuantía en las carnes, las frutas y los vegetales.6 Si embargo, factores diversos pueden modificar esta situación facilitando el acceso a alimentos fortificados o con suficiente contenido de yodo, y de esta manera suplir la carencia natural. Esto ha ocurrido progresivamente en Europa a partir del siglo pasado. A pesar de ello subsisten áreas de deficiencia de yodo en Alemania, Italia, España y otros países del continente.7,8
Un buen indicador del contenido de yodo en los suelos es su concentración en el agua de consumo. En las áreas geográficas con deficiencia de yodo relevante se observan concentraciones en el agua inferiores a 2 m g/L, en tanto donde la deficiencia es ligera se observan cifras alrededor de 9 m g/L.3,7
| Edad | Ingestión(mg de yodo/día) |
| 0-6 meses | 40 |
| 6-12 meses | 50 |
| 1-10 años | 70-120 |
| 11 años en adelante y adultos | 120-150 |
| Embarazo | 175 |
| Lactancia | 200 |
Las reservas de yodo en el organismo oscilan entre 15-20 mg y de ellas el 70-80 % se almacenan en la glándula tiroides que dependen de su aporte en la alimentación para la síntesis de las hormonas tiroideas. Esta característica constituye una excepción en los procesos de síntesis hormonal en los seres vivos.3,5
El exceso de yoduro absorbido es excretado completamente por los riñones. Los niveles de yoduria correlacionan con los niveles de ingestión de yodo y pueden ser utilizados para valorar los niveles de deficiencia en una población.13
La glándula tiroides necesita de 60-120 m g de yoduro diarios para mantener adecuados niveles hormonales. El mecanismo de su captación es muy activo y mantiene un gradiente de 100:1 entre la célula tiriodea y la corriente sanguínea en condiciones normales, aunque cuando existe deficiencia de yodo, este gradiente puede exceder de 400:1 como compensación al aumento de la avidez de la glándula por el mineral. La cantidad almacenada en la tiroides está estrechamente relacionada con su ingestión y puede llegar a 1 mg o menos en caso de deficiencia severa.3,5,7
El efecto de la disminución de los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas varía entre los diferentes órganos y sistemas, siendo el cerebro particularmente suceptible durante el período fetal y posnatal temprano. La reducción de la producción hormonal tiroidea materna y fetal, provoca alteraciones neurológicas en el feto, a partir del inicio de la multiplicación celular de su sistema nervioso.14 En estudios experimentales en animales, la deprivación de yodo reprodujo los síntomas de cretinismo endémico y de bocio, con trastornos marcados del crecimiento y desarrollo.2,14
La presencia en la alimentación cotidiana de sustancias bociógenas puede realizar el efecto de esta deficiencia, pero sólo explica una fracción mínima de los bocios endémicos.3,9
El efecto básico de la deficiencia de yodo es su interferencia con la producción de hormonas tiroideas, al ser un componente esencial para la síntesis de la tiroxina (T4) y de la triyodotironina (T3).3 La hipofunción tiroidea provoca una caída en los niveles sanguíneos de T4 pero también a un ligero incremento de T3, que contiene menor cantidad de yodo y es producida preferencialmente en caso de deficiencia de éste. Dicho mecanismo compensatorio puede fallar si la deficiencia es grave. La caída de los niveles de T4 también estimula la liberación hipofisaria de hormona estimulante del tiroides (TSH) e incrementa la captación de yoduros y el reciclaje del yodo hormonal, asociado con una hiperplasia de las células foliculares del tiroides. Las reservas de coloide que contienen tiroglobulina son consumidas gradualmente y la glándula adquiere una apariencia de mayor celularidad.3 El tamaño de la glándula aumenta con la formación de un bocio coloide.5 La deficiencia crónica y grave se asocia con gran hiperplasia y la formación de nódulos en bocios de larga evolución.3,5
| Abortos | |
| Anomalías congénitas | |
| Feto | Aumento mortalidad perinatal e infantil |
| Cretinismo (neurológico y mixedematoso) | |
| Retraso del desarrollo sicomotor | |
| Bajo peso al nacer | |
| Recién nacido | Bocio neonatal |
| Hipotiroidismo congénito | |
| Daño cerebral | |
| Aumento de la mortalidad infantil | |
| Bocio endémico | |
| Infancia y adolescencia | Hipotiroidismo congénito o adquirido |
| Retraso en el desarrollo físico y mental | |
| Deficiencia tiroidea (falta de energía) | |
| Bocio endémico y sus complicaciones | |
| Adulto | Insuficiencia tiroidea (T4) (falta de energía) |
| Retraso mental | |
| Hipertiroidismo iatrogénico |
La deficiencia de yodo en el feto, debido a un inadecuado estado nutricional de yodo de la madre, se asocia con una mayor incidencia de abortos espontáneos, anomalías congénitas, mortalidad perinatal e infantil, defectos del desarrollo sicomotor y en casos de deficiencia grave, puede provocar cretinismo. El hipotiroidismo congénito por deficiencia de yodo puede ocasionar afectaciones del desarrollo físico y mental y se le encuentra en áreas donde los TDY son endémicos.3,7 Los niños son muy vulnerables a la deficiencia del micronutriente y son muy afectados por el bocio, cuya prevalencia se incrementa con la edad y alcanza su máximo durante la adolescencia con predominio de las hembras sobre los varones.5-7,12 El grupo de niños en edad escolar es el recomendado para la estimación de la magnitud de la deficiencia de yodo debido a su gran vulnerabilidad a la deficiencia de yodo, su fácil acceso en las escuelas y su utilidad para la vigilancia de otras actividades.13 Estudios en escolares residentes en zonas de deficiencias de yodo indican una disminución del rendimiento académico y del cociente de inteligencia al compararlos con grupos similares de áreas no deficientes. Estos resultados así como los indicadores utilizados son difíciles de validar y comparar entre diferentes autores y países, debido al posible sesgo de factores no relacionados con la deficiencia del yodo.16
En adultos el bocio es también la manifestación más común de la deficiencia de yodo y aunque el paciente típico no sufre de hipotiroidismo, muchos tienen valores bajos de T4, que usualmente se acompañan de cifras normales de T3 y elevadas de TSH.15 Además se ha informado que poblaciones adultas en zonas deficientes en yodo muestran un grado notable de apatía tanto física como intelectual, con poca productividad y bajo nivel técnico.12 En este grupo, la respuesta clínica a la suplementación con yodo (reducción del volumen del bocio y normalización de los niveles hormonales) es irregular y por tanto no refleja adecuadamente el estado nutricional de yodo en la población.5,13,15
TABLA 4. Indicadores de prevalencia y criterios de evaluación
de los trastornos por deficiencia de yodo y su importancia como problema
de salud*
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| Indicador |
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| Bocio |
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| Volumen tiroideo por ultrasonografíaa |
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| Mediana del nivel de yoduria (mg/L) |
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| TSH > 5 mU/L (sangre total) |
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Así, si la prevalencia de los TDY es considerada ligera o moderada, se recomienda el uso universal de sal yodada y sólo en casos necesarios, el empleo de los aceites yodados por vía oral o intramuscular. Cuando los indicadores de la prevalencia de los TDY son considerados graves, se requiere una intervención enérgica e inmediata con aceites yodados en cualquiera de sus presentaciones, para prevenir de manera rápida y eficiente la aparición de lesiones en el sistema nervioso central.10,12,17
La yodación de la sal deberá garantizar un aporte de alredor de 150 a 200 m g de yodo por día. El consumo promedio de sal se estima entre 5-15 g/día, por tanto se le deberá añadir yoduro o yodato de potasio entre 30 y 100 m g/g de sal (30 a 100 p.p.m.), cantidad que se estima suficiente para cumplir con los requerimientos diarios. Dadas las características del mineral es necesario considerar en el proceso de yodación los factores climáticos como el calor y la humedad, porque pueden provocar pérdidas del nutriente después del proceso industrial.18
Debido a la eliminación del exceso de yodo a través de los riñones, ingestas del orden de miligramos no causan efectos adversos en la mayoría de la población, aunque algunos informes señalan que en individuos suceptibles, se ha relacionado la aparición de bocio y de tiroiditis de Hashimoto con hipotiroidismo, con ingestas de 500-3 000 m g yodo/día. En contraposición, la incidencia de cáncer folicular del tiroides es manor en zonas no deficientes de yodo, en comparación con zonas deficientes. Se ha informado de casos de tirotoxicosis inducida por yodo (Jodbasedow) particularmente en personas ancianas con nódulos tiroideos, después de la introducción de sal yodada, en poblaciones de zonas deficientes. Estos efectos indeseables, así como el hipertiroidismo en personas sin enfermedad tiroidea aparente, son considerados transitorios y tienden a desaparecer después de la corrección de la carencia del nutriente. Por otra parte, no se conocen informes semejantes de poblaciones que ingieren niveles suficientes de yodo.18
El consumo de sal adecuadamente yodada corrige la deficiencia de yodo. La sal yodada usualmente incrementa la ingestión de yodo en no más de 200 a 400 m g/día. Ingestas hasta de 1 000 m g de yodo por día son seguras desde el punto de vista médico.19 Niveles muy superiores son probablemente seguros también. La experiencia de la yodación universal en varios países (Suiza, Canadá, Ecuador, Brasil) ha demostrado grandes beneficios para la población sometida a deficiencia de yodo y ningún efecto adverso en la población con suficiente yodo. Las conclusiones son que el yodo de la sal yodada no implica riesgos médicos para las personas que no tienen deficiencia de este nutriente y que para todos los países con deficiencia de yodo, se recomienda con urgencia la universalización de la yodación de la sal.19
Key words: IODINE DEFICIENCY/complications; IODINE DEFICIENCY/prevention and control; ENDEMIC GOITER/etiology; CRETINISM/etiology.
Dr. Arturo Rodríguez-Ojea Menéndez. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. Infanta No. 1158, municipio Centro Habana, Ciudad de La Habana 10300, Cuba.