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Rev Cubana Aliment Nutr 1997;11(1):58-60
Hospital Pediátrico Docente "Juan M. Márquez"

Lactancia materna y vitamina A

Evelio Moreira Díaz1 y María Caridad García Sarría2
  1. Profesor Titular, Facultad de Estomatología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana. Hospital Pediátrico Docente "Juan M. Márquez".
  2. Profesora Auxiliar. Facultad de Estomatología del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana.
 
Los niños nacen con bajas reservas de vitamina A. Sólo un alimento, la leche materna, aporta exactamente las cantidades adecuadas de ella.

La leche materna es un alimento especialmente diseñado durante miles de años de evolución de los mamíferos; su composición se ajusta rigurosamente a los requerimientos de cada especie.

El objetivo de este trabajo es destacar la importancia de la leche materna para asegurar la disponibilidad de la vitamina A.

La forma activa de vitamina A preformada se encuentra en ciertos alimentos de origen animal, tales como el hígado, la leche y los huevos. El caroteno de las plantas es un precursor inactivo (provitamina A), el cual puede ser convertido a la forma activa por un mecanismo enzimático en las células intestinales. La forma de caroteno biológicamente más importante es el beta-caroteno, el más ampliamente distribuido en los alimentos, el cual se encuentra fundamentalmente en los vegetales de color verde oscuro o amarillo.

La vitamina A se almacena fundamentalmente en el hígado, de donde es liberada a la sangre y de ésta es extraída para su utilización por las células.

La vitamina A es un nutriente esencial para diferentes funciones biológicas. La más conocida es la de formar parte de la rodopsina, pigmento visual que permite la visión en penumbra. Además, esta vitamina tiene una importancia especial para la reproducción, el crecimiento y el mantenimiento de los mecanismos que hacen que las células de la superficie del aparato digestivo y de los bronquios alcancen y mantengan sus características normales.

Muchas de las complejas funciones de la vitamina A pueden ser explicadas sobre bases moleculares mediante la existencia de receptores nucleares para metabolitos del ácido retinoico; se considera que por esta vía participan en la regulación de más de 300 sistemas genéticos celulares.1

Existe una estrecha relación entre el estado nutricional de vitamina A y la capacidad del sistema inmunitario para responder defensivamente, por lo que se le ha llamado la vitamina antiinfecciosa.2,3 Investigaciones realizadas en países pobres han puesto en evidencia una asociación entre la carencia de ésta y la mortalidad infantil por enfermedades infecciosas.4,5 En zonas de carencia extrema, la suplementación periódica con ella produce reducciones significativas de la mortalidad infantil.6-8 Los grupos en mayor riesgo de presentar estados carenciales son las mujeres embarazadas o que están lactando a sus hijos y los niños en edad prescolar.

La vitamina A interviene en el proceso de crecimiento de los tejidos, por lo que los niños en los primeros meses de vida, cuando la tasa de crecimiento es muy alta, deben ingerir una cantidad suficiente del nutriente.

Las reservas de vitamina A al nacer son marginales, sólo se dispone de cantidades mínimas; en los niños prematuros el riesgo de sufrir una carencia es más alto.9 Aunque la concentración de vitamina A de la leche materna procede de las reservas de la madre, la lactancia protege al niño de la deficiencia y ésta es rara entre los que lactaron. El efecto protector contra la carencia parece continuar aun después que la lactancia materna finalice.10,11 Se ha observado que la reserva de vitamina A presente en niños que fueron amamantados puede enfrentar períodos de ausencia de ingesta de la vitamina.

Como la concentración de retinol en la leche materna es generalmente más alta que en la sangre de la madre, se considera que las glándulas mamarias poseen un mecanismo de transporte activo por medio del cual extraen la vitamina de la sangre para asegurar una concentración óptima en la leche materna. Sin embargo, la capacidad de absorción de la glándula mamaria parece responder a la ingesta de vitamina A solamente en las cantidades precisas para satisfacer las necesidades de los niños y no más allá; esto es un mecanismo de protección para que no se produzcan signos de toxicidad en los casos de madres que ingieran sobredosis.12

Aunque las necesidades de vitamina A aumentan durante la gestación, sobre todo al final del tercer trimestre, este incremento se puede obtener de las reservas hepáticas si las madres ingieren alrededor de 800 m g (2 700 UI) por día.12 Hacia el final de la gestación un adecuado estado de vitamina A de la madre es importante para que ésta aporte en su leche las concentraciones de la vitamina que el recién nacido requiere. En niños alimentados exclusivamente con leche materna, ésta es su única fuente de vitamina A durante el período neonatal y después.

Las necesidades de vitamina A de la madre durante la lactancia pueden exceder a las de la gestación a causa de la demanda incrementada para remplazar las pérdidas diarias en leche materna.

Las reducidas reservas corporales de vitamina A del niño al nacimiento pueden incrementarse rápidamente en el período posparto. Las fuentes para ello son el calostro y la leche temprana, que contienen notables cantidades de vitamina A. La práctica de la alimentación con el calostro y la leche temprana contribuye a aumentar las reservas corporales neonatales.

La mejor fuente de vitamina A para el recién nacido es la leche materna, por ello las mujeres que lactan a sus hijos deben estar bien nutridas para poder producir leche con un contenido alto de vitamina A y, además, para proteger su propia salud. La lactancia materna exclusiva en los primeros 4 meses de vida, y su extensión siempre que sea posible hasta los 6 meses, acompañada de la introducción gradual de alimentos apropiados, es imprescindible para el desarrollo y mantenimiento de la salud del niño.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Chytil F, U-Hag R. Vitamin A mediate gene expression. Crit Rev Eukaryot Gene Expr 1990;1:61-73.
  2. Underwood B. Was the "anti-infective" vitamin misnamed? Nutr Rev 1994;52:140-3.
  3. Sommer A. Vitamin A, infectious disease, and childhood mortality: a 2 cts. solution? J Infec Dis 1993;167:1003-7.
  4. Humphrey JH, West KP Jr, Sommer A. Vitamin A deficiency and attributable mortality among under 5 year olds. Bull World Health Organ 1992;70:225-32.
  5. West KP, Pokhrel RP, Katz J. Efficacy of vitamin A in reducing preschool child mortality in Nepal. Lancet 1991;338:67-71.
  6. Fawzi W, Thomas C, Chalmers MD, Herrera G. Vitamin A supplementation and child mortality. JAMA 1993;269:898-903.
  7. Rathmathullath L. Reduced mortality among children in southern India receiving a small weekly dose of vitamin A. N Engl J Med 1990;323:929-37.
  8. Glasziou PP, Mackerras D. Vitamin A supplementation in infectious disease: a meta-analysis. Br Med J 1993;306:366-70.
  9. Greene HL. Vitamin intakes during rapid growth. En: Heird WC, ed. Nutritional needs of the six to twelve month old infant. New York: Carnation, 1991:251-67.
  10. West KP Jr, Chirambo M, Katz J, Sommer A. Breast feeding weaning patterns and the risk of xerophthalmia in southern Malawi. Am J Clin Nutr 1986;44:690-7.
  11. Mahalanabis D. Breast feeding and vitamin A deficiency among children attending a diarrhoea in Bangladesh: a case control study. Br Med J 1991;303:493-6.
  12. International Vitamin A Consultative Group. El uso inocuo de vitamina A por la mujer durante la edad reproductiva. Washington DC.: The Nutrition Foundation, 1985:23.
Recibido: 10 de septiembre de 1996. Aprobado: 5 de diciembre de 1996.

Prof. Evelio Moreira Díaz. Hospital Pediátrico Docente "Juan M. Márquez". Avenida 31, municipio Marianao, Ciudad de La Habana, Cuba.

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