Indice Anterior Siguiente
Rev Cubana Aliment Nutr 1997;11(2):105-110
Instituto de Gastroenterología

Nuevos conceptos sobre la dieta en el tratamiento de la úlcera péptica

Adelaida Rodríguez de Miranda1 y Troadio González Pérez2
  1. Especialista de II Grado en Nutrición. Investigadora Agregada. Instituto de Gastroenterología.
  2. Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Fisiología Humana. Investigador Titular. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos.

Resumen

Gracias a los nuevos conocimientos en esta última década acerca de la úlcera péptica, tanto la patogenia como el tratamiento han variado. El descubrimiento del Helicobacter pylori y su hallazgo en la superficie de las células epiteliales gástricas sitúan a la úlcera péptica como una enfermedad infecciosa. También han variado las concepciones que hacían que la dieta del ulceroso fuera una de las más restrictivas y se ha podido minimizar la larga lista de alimentos prohibidos en la dieta terapéutica de esta enfermedad.
Descriptores DeCS: ULCERA PEPTICA/dietoterapia; INFECCIONES POR HELICOBACTER; HELICOBACTER PYLORI; ESTRES.

Se utiliza el término úlcera péptica para definir un grupo de enfermedades que tienen como característica común la pérdida de la continuidad anatómica del revestimiento mucoso, susceptible de ponerse en contacto con el jugo gástrico y más específicamente con el ácido clorhídrico y la pepsina activa de éste, o sea, de los tramos altos del aparato gastrointestinal, particularmente el estómago y la porción próxima del duodeno. Sus formas más importantes son la úlcera gástrica y la úlcera duodenal. Las úlceras asociadas al síndrome de Zollinger-Ellison, debidas a tumores de las células de islotes secretoras de gastrina también se consideran formas de úlcera péptica. Asimismo se ha utilizado el término de referencia a úlceras gástricas o duodenales asociadas con estrés o ingestión de fármacos.1

El desarrollo de la úlcera o la resistencia a la formación de ésta depende de un equilibrio entre los factores agresivos y los factores que constituyen la defensa o resistencia mucosa. Cuando se supera esta resistencia mucosa por una agresión aparece la úlcera. Si tenemos en cuenta la extraordinaria capacidad corrosiva de esta secreción, uno se pregunta cómo es posible que no todo el mundo padezca úlceras pépticas, y es que la capacidad de las mucosas gástrica y duodenal proximal para resistirse a ella es única y no se encuentra en otros tejidos. Por esta razón cuando hay reflujo gástrico la mucosa esofágica se lesiona, cuando se anastomosa el estómago al intestino delgado es frecuente la aparición de ulceraciones y cuando se producen fístulas gastrocutáneas hay corrosión de la piel.

Tres niveles básicos de defensa caracterizan la notable capacidad de la mucosa gastroduodenal normal para resistir la actividad ácida y péptica del jugo gástrico. Primero, las células epiteliales superficiales segregan mucus y bicarbonato, y crean un gradiente de pH en la capa mucosa a partir del lumen gástrico muy ácido hasta una superficie casi neutral de la mucosa. Segundo, las células mucosas gástricas tienen una membrana en la superficie apical especializada que resiste la difusión del ácido que retorna a la célula. Y tercero, las prostaglandinas aumentan la resistencia de la mucosa a la lesión bajo ciertas condiciones, manteniendo el flujo sanguíneo en la mucosa y estimulando la secreción de mucus y bicarbonato.2 En la actualidad son muchos los resultados de investigaciones acerca de los factores asociados con el desarrollo de la úlcera péptica y que se justifica porque el bienestar de los pacientes ulcerosos está marcadamente reducido.3

FACTORES ASOCIADOS CON LA ULCERA PEPTICA

Se ha especulado mucho acerca de los trastornos psicológicos del ulceroso. Está demostrado que la úlcera duodenal tiene una curación pobre en los pacientes ansiosos a pesar de un adecuado tratamiento,4 y que el ulceroso es más ansioso, neurótico o deprimido que las personas no ulcerosas.5 Un estudio reciente muestra que la aparición de la úlcera péptica no está precedida por desviaciones de la personalidad, por el contrario, se desarrollan con la presencia de la enfermedad, por lo que éstas son consecuencia y no causa de la enfermedad ulcerosa.6

Otra peculiaridad es que tanto la incidencia de la úlcera como de sus complicaciones, en especial el sangramiento digestivo, fluctúa de acuerdo con la estación del año. Así es más frecuente entre los meses de enero a marzo y de septiembre a octubre.7,8

El hábito de fumar ha sido relacionado con la enfermedad ulcerosa y en especial con la úlcera duodenal. Hay evidencias sólidas de que fumar altera la cicatrización y promueve la recurrencia de las úlceras. Se han planteado numerosos mecanismos: alteración del flujo sanguíneo, disminución de la secreción pancreática de bicarbonato, inducción de reflujo biliar, las prostaglandinas.2 Otros investigadores ponen de manifiesto que la nicotina no parece aumentar la acidez gástrica como se creía, sino que su efecto dañino es porque altera el metabolismo de las prostaglandinas.9 La larga lista de los posibles mecanismos indican que los efectos de fumar influyen sobre la enfermedad ulcerosa mediante múltiples vías.

LA ÚLCERA ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA

Desde que en 1983 Marshall y Warren reportaron el cultivo, bajo condiciones microacrofílicas, de una nueva bacteria proveniente de la mucosa antral del humano, los conceptos sobre la enfermedad ulcerosa han variado y se han hecho avances significativos en las investigaciones sobre úlcera péptica.

La infección por Helicobacter pylori, una bacteria gram-, flagelada, microaerofílica, que se encuentra en la superficie de las células epiteliales gástricas, es la infección más común a nivel mundial.10 El H. pylori se adhiere al mucus y está increíblemente bien adaptado al estómago. Produce ureasa en grandes cantidades, lo que aumenta el pH en el microambiente de las bacterias, por tanto, el H. pylori tiene una especialización que le permite sobrevivir en un medio ácido. Es causa de gastritis, úlcera y un factor de riesgo para el desarrollo del cáncer gástrico. Se encuentra principalmente en el humano pero su modo de transmisión no está aún esclarecido. La infección se puede originar de persona a persona, por animales o por el ambiente, pero los alimentos de origen animal no parecen ser la fuente ya que en estudios seroepidemiológicos realizados no hubo diferencia significativa en las tasas de seropositividad entre asiáticos vegetarianos y asiáticos comedores de carne;10 sin embargo, las condiciones de hacinamento es un factor de riesgo así como las edades jóvenes de la vida es un período crítico para la adquisición del microorganismo.

La forma de transmisión no está bien conocida. La vía oral-oral es sustentada por los que abogan a su favor por la aparición de H. pylori en la placa dentaria, sin embargo es poco frecuente que se detecte en la secreción salival y es baja la prevalencia de esta infección en los dentistas. Al ser hallado en las heces fecales toma fuerza la vía oral-fecal de transmisión.

El H. pylori se convierte en forma cocoide y puede permanecer viable hasta 30 días en las aguas de los ríos, lo que pone en evidencia el agua como vehículo de transmisión.10

A estas alturas de las investigaciones los estudiosos plantean que la mayoría de las úlceras pépticas, aparte de aquéllas causadas por la ingestión de antinflamatorios no esteroideos y las causadas por el síndrome de Zollinger-Ellison, son producidas por infección de H. pylori.11 El H. pylori no se encuentra presente en la mucosa gástrica si no hay evidencias de inflamación, ni tampoco ha sido hallado en las causas secundarias de gastritis como son la enfermedad de Crohn gástrica, la gastroenteritis eosinofílica y la gastritis producida por la ingestión de antinflamatorios no esteroideos y corticoides.12 Estos hallazgos confirman la evidencia de la especificidad de la infección bacteriana y descartan la posibilidad de una colonización secundaria a una mucosa gástrica inflamada.

Se necesita cambiar el criterio de que la infección por H. pylori es considerada tan sólo como un factor en la patogénesis de la úlcera péptica y pensar que la aparición de ésta es simplemente una de las diferentes manifestaciones de una enfermedad infecciosa y, basado en este criterio, la estrategia más efectiva para lograr su curación es erradicar el microorganismo mediante agentes antibacterianos.11,13,14

Las consideraciones realizadas antes de la aparición de H. pylori acerca de la predisposición genética para la enfermedad ulcerosa tienen que ser revalorizadas a la luz del conocimiento de un agente patógeno constante de ulceración, y la supuesta predisposición familiar a la enfermedad puede ser una transmisión de dicha infección en miembros de una misma familia.

¿ES TAN NECESARIA LA DIETA COMO SE CREE?

Por años, en el tratamiento de muchos desórdenes gastrointestinales, y en especial de la úlcera péptica, se han incluido dietas especiales por largos períodos basados en la tradición y en pocas bases científicas. La dieta tradicional del ulceroso a la cual nos vamos a referir por razones históricas, pretendía disminuir la secreción de jugo gástrico, neutralizar la acidez estomacal, disminuir la motilidad y no causar irritación mecánica.

La más restrictiva dieta de ulceroso ha sido la llamada dieta de Sippy, en la cual durante los primeros días se le administraba al paciente leche cada una hora alternando con polvos alcalinos, a los pocos días se iba introduciendo huevos hervidos, cereales cocinados y si la condición del paciente mejoraba, se adicionaba sopas en forma de cremas y puré de viandas y así se le permitía diversificar los alimentos gradualmente hasta que su alimentación se tornaba en una dieta blanda, que increíblemente el paciente mantenía de forma permanente durante un tiempo impredecible o hasta que el médico le anunciaba que estaba curado.

Actualmente se sabe que la recurrencia o exacerbación de la enfermedad puede ser causada por el hábito de fumar, la ingestión de alcohol, etcétera, y que ésta puede ocurrir lo mismo si el paciente tiene una dieta blanda o no. La rigidez de
la dieta no es necesaria para la curación del ulceroso. En muchos casos esta dieta continuada durante largos períodos sólo sirve para mantener al paciente irritado e infeliz, con un proceder que es fisiológicamente inapropiado y donde la restricción de alimentos es injustificada. Por el contrario, tanto el estado nutricional como mental de los pacientes parece mejorar más rápidamente si el enfermo no es forzado a seguir una dieta restrictiva.15

La leche ha sido incluida siempre en los regímenes antiulcerosos, ya que se pensaba que neutralizaba el contenido gástrico, de hecho en parte sucede así pues cualquier alimento al llegar al estómago neutraliza el contenido gástrico. Es necesario tomar en cuenta, sin embargo, que momentos después, esta llegada del alimento al estómago estimula la secreción ácida al aumentar la liberación de gastrina en presencia de productos de la digestión proteica !la glucosa y las grasas producen pequeños aumentos de la gastrina sérica y no estimulan la secreción de ácido!,1 por tanto, la neutralización por la leche es sólo un efecto transitorio y es seguido por una hipersecreción de jugo gástrico. Si sabemos, además que la leche es rica en calcio y que este mineral administrado tanto por vía endovenosa como por vía oral estimula directamente la secreción ácida, debemos abogar por no fomentar las comidas frecuentes a base de leche, aunque sí podemos utilizarla a razón de 1 ó 2 vasos diarios como fuente de proteínas para acelerar la cicatrización de la úlcera, pero si lo que deseamos es reducir la acidez gástrica, podemos estar convencidos que lo mejor es la utilización de cualquier antiácido.15

La ingestión excesiva de leche puede contribuir al desarrollo de un síndrome de leche y alcalinos, que consiste en un trastorno fisiopatológico del metabolismo del calcio donde éste aumenta en sangre y facilita la precipitación de sales de calcio en los túbulos renales, lo que ocasiona litiasis. También el exceso de leche provoca un aumento en la ingestión de grasa animal, de manera que acelera la aterogénesis.1

Cuanto mayor sea el volumen de alimentos ingeridos, tanto mayor será la respuesta secretora porque aumenta el efecto estimulante de la secreción gástrica así como la actividad motora gástrica, por lo que se le prescribirá al paciente ulceroso un régimen alimentario fraccionado en 6 comidas al día con pequeñas cantidades de alimentos.

Si la dieta fue descontinuada en la fase aguda por la presencia de acidez y dolor intenso, ésta debe ser restituida lo más rápido posible, introduciendo de forma individual los alimentos que mejor sean tolerados por cada uno de los pacientes y sólo se evitarán los alimentos que causan molestias gástricas. Muchos ulcerosos coinciden en que alimentos como la cebolla cruda, la col agria, los frijoles -en especial los chícharos- y los jugos cítricos, les provocan malestar.

Con excepción del picante y la pimienta no hay evidencias que las especias, usadas con moderación, sean dañinas.

La fibra dietética también ha sido eliminada durante años de la dieta del ulceroso; tampoco hay evidencias que los alimentos con gran contenido de fibra dietética, bien masticados e insalivados, causen daño mecánico ni irritación de la mucosa, por el contrario, muchos de ellos como las frutas y vegetales aportan a la dieta de estos pacientes vitaminas y minerales, por lo que lejos de perjudicarles, son beneficiosos.16

Deben ser evitadas algunas sustancias que actúan como secretagogos específicos, como son el café, el té, los refrescos que contengan cola y las bebidas alcohólicas.

A la luz de los nuevos conocimientos sobre la enfermedad ulcerosa péptica hemos podido minimizar la larga lista de alimentos prohibidos en la dietoterapia de la enfermedad para beneplácito de estos pacientes, y estamos seguros que las investigaciones sobre la úlcera péptica han comenzado un largo camino desde el descubrimiento del H. pylori. Las terapias efectivas se encaminan a la erradicación de esta bacteria y no será un sueño que en la próxima década se trabaje en una vacuna para inmunizar a la población de alto riesgo, de manera que esta enfermedad se presente con poca frecuencia y ayude, por tanto, a la prevención del cáncer gástrico.

SUMMARY

Thanks to the new knowledge acquired during the last decade about the peptic ulcer, both its pathogenesis and its treatment have changed. The discovery of Helicobacter pylori and its finding on the surface of the epithelial gastric cells make the peptic ulcer be considered as an infectious disease. The conceptions connected with the restrictive diet of the patient suffering from ulcer have also changed, and the long list of forbidden foods included in the therapeutical diet of this disease has also been reduced.

Subject headings: PEPTIC ULCER/diet therapy; HELICOBACTER INFECTIONS; HELICOBACTER PYLORI; STRESS.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Harrison TR, Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fanci AS, et al. Principles of internal medicine. 13 ed. New York: Mc Graw Hill Book, 1994:1565-89.
  2. Soll AH. Patogénesis de la úlcera péptica y las implicaciones para el tratamiento. N Engl J Med 1990;322(13):909-16.
  3. Dimenas E, Glise HB, Hernqvist H, Svedlund J, Wiklund I. Well being and gastrointestinal symptoms among patients referred to endoscopy owing to suspected duodenal ulcer. Scand J Gastroenterol 1995;30:1046-52.
  4. Levenstein S, Pratera C, Scrivano ML, Varvo V, Berto E, Spinella S, Psychologic predictors of duodenal ulcer healing. J Clin Gastroenterol 1996;22(2):84-9.
  5. Jess P, Eldrup J. The personality patterns in patients with duodenal ulcer and ulcer-like dyspepsia and their relationship to the course of the disease. J Intern Med 1994;235:589-94.
  6. Jess P. Personality pattern in peptic ulcer disease: a cohort study. J Intern Med 1994;236:271-4.
  7. Grassi SA, Battaglia G, Di Mario F. Seasonal fluctuations in peptic ulcer bleeding: an Italian experience. Am J Gastroenterol 1993;88:1291-2.
  8. Zimmermar J, Arnon R, Beeri R. Seasonal fluctuations in acute upper gastrointestinal bleeding: lack of effect of nonsteroidal anti-inflamatory drugs. Am J Gastroenterol 1992;87:587-90.
  9. Di Mario F, Battaglia G, Leandro G, Dotto P, Dalbo N, Salandin S, et al. Risk factors of duodenal ulcer bleeding: the role od smoking and nicotine. Ital J Gastroenterol 1994;26:385-91.
  10. Vaira D, Holton J, Miglioli M, Menegatti M, Mule O, Bárbara L. Peptic ulcer disease and Helicobacter pylori infection. Cur Opin Gastroenterol 1994;10:98-104.
  11. Andersen LP, Nielsen H. Peptic ulcer: an infectious disease? Ann Med 1993;25:563-8.
  12. Sherman PM. Peptic ulcer disease in children. Gastroenterol Clin North Am 1994;23:707-25.
  13. Lee A. Future research in peptic ulcer disease. Scand J Gastroenterol 1994;205:(29 Suppl): 51-8.
  14. Bernersen B, Johnsen R, Straume B. Non ulcer dyspepsia and peptic ulcer: the distribution in a population and their relation to risk factor. Gut 1996;38:822-5.
  15. Burton BT, Foster WR. Human Nutrition. 4 ed. New York: Mc Grow Hill, 1988:321-3.
  16. Orellana RS, Pérez AB. Manejo dietético de la úlcera péptica. En: Dietas normales y terapéuticas. 2 ed. México: 1984:43. (Ediciones Científicas).
Recibido: 28 de abril de 1997. Aprobado: 20 de mayo de 1997.

Dra. Adelaida Rodríguez de Miranda. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503, Vedado, municipio Plaza de la Revolución, Ciudad de La Habana.

Indice Anterior Siguiente