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Descriptores DeCS: CINC/ fisiología; SISTEMA INMUNE/fisiología; DESNUTRICION PROTEICO-ENERGETICA; RECUPERACION NUTRICIONAL.
El cinc fue reconocido como oligoele-mento necesario para la nutrición humana a principios de la década de los 70, basado en la mejoría en el crecimiento y desarrollo sexual en jóvenes iraníes y egipcios al administrarles suplementos del mineral. Previamente, su condición de esencial había sido señalada en 1869 en relación con las plantas y en 1934 en animales, todo fundamentado en el hecho de que este nutriente cumple funciones estructurales, catalíticas y reguladoras indispensables para muchos sistemas biológicos.1-4
Se encuentra presente en todos los tejidos y fluidos del cuerpo, estimándose su contenido total en aproximadamente 2 g. El músculo esquelético y el hueso contienen el 90 % del total, existiendo elevadas concentraciones en la coroides del ojo, piel, cabello y en la próstata, mientras que el plasma acumula sólo del 0,1 al 0,5 %, lo que permite afirmar que es un catión intracelular.3,5,6
Se destaca la inexistencia de reservas y sus niveles están bajo un estricto control homeostático.4,5
Su contenido en los alimentos es muy variable. Las fuentes dietéticas más importantes son: carnes, huevo, pescados y mariscos, leche y leguminosas. Las menores cantidades se encuentran en las grasas, aceites, azúcares, alcoholes, vegetales de hojas verdes y frutas.1,3,5,7,8
Este elemento se encuentra menos biodisponible en las fuentes de origen vegetal debido a la presencia de cantidades considerables de ácido fítico en ellos. Otros factores limitantes son: el procesamiento de los alimentos y la presencia simultánea a nivel intestinal, de distintos iones con acción competitiva por transportadores comunes como hierro, cobre, calcio y cadmio. Contrariamente su biodisponibilidad es mayor en los alimentos de origen animal, facilitando su absorción sustancias orgánicas solubles de bajo peso molecular como aminoácidos e hidroxiácidos, al actuar como ligandos; también la favorecen los ácidos grasos, el citrato, picolinato, glutatión reducido y las pros-taglandinas.1,3,5,8
El cinc es transportado unido a la albúmina, y en menor proporción a la transferrina, alfa 2 macroglobulina y a los aminoácidos cistidina e histidina. En el hígado se une a ligandos intracelulares (metalotioneínas hepáticas) y es distribuido a otros tejidos.3,5 En procesos patológicos, estrés o cambios en la ingestión pueden producirse redistribuciones del metal entre los compartimientos celulares, favorecidos por la interleukina-I, glucocorti-coides, el glucagón y la adrenalina.1,3
Su excreción se produce fundamentalmente por vía fecal, a partir de secreciones pancreáticas, biliares e intestinales y de células mucosas descamadas, y en menor cuantía por descamación epitelial y en la orina.3
La homeostasis está regulada en parte por cambios en la absorción y excreción, como respuesta a variaciones en la ingesta dietética, incrementándose la absorción en estados de deficiencia y la excreción cuando la ingestión es excesiva.3,4
La mayoría de las funciones bioquímicas del cinc, evidencian su participación como elemento estructural de numerosas enzimas o su condición de estabilizador de estructuras moleculares a nivel de los constituyentes subcelulares y sus membranas.5
Es parte fundamental de numerosas metaloenzimas y activador de otras, como la fosfatasa alcalina, la alcohol deshidro-genasa, la anhidrasa carbónica, la deshidrogenasa glutámica, la carboxipeptidasa, la ARN y ADN polimerasas y otras.9-11
Está demostrado su función esencial en la transcripción y translación de polinucleótidos y por tanto en el proceso de expresión genética, que puede explicarse mediante "los dedos de cinc" de los factores de transcripción, donde el metal desempeña una función estructural necesaria para la captación del DNA.3,5,6
Es un estabilizador de membranas, participa en la unión de las proteínas a tales estructuras e impide la peroxidación lipídica de determinados tejidos, mediante la inhibición de los radicales libres.3,4,12
Los requerimientos fisiológicos dependen de los procesos que demandan del nutriente para su ejecución y de la tasa de excreción o pérdidas del cuerpo.5 Las variaciones de las necesidades pueden ser muy grandes y están dadas por los hábitos dietéticos y el estado fisiológico de cada persona, influido por la edad, el crecimiento, el embarazo y la lactancia. Además, las enfermedades que producen malabsorción intestinal y/o aumento de la excreción, determinan su incremento.3
Las necesidades reales de cinc, dadas por la cantidad del metal absorbido necesario para un crecimiento y metabolismo óptimo, son de difícil estimación por la inexistencia de índices adecuados del estado del nutriente en el organismo.3 Para evaluar su estado nutricional se ha empleado la medida de su consumo y las determinaciones en plasma, suero, eritrocitos, leucocitos, plaquetas, saliva, uñas, cabellos y orina, pero ninguna ha resultado ser un indicador universal de sus niveles corporales. También se han utilizado pruebas de sensibilidad gustativa, adaptación a la oscuridad, sensibilidad cutánea como indicador de inmunidad celular, cuantificación de enzimas y hormonas cinc-dependientes,1,13 pero ninguna cuenta con la sensibilidad y especificidad necesarias para el diagnóstico definitivo de la deficiencia.6
Las recomendaciones dietéticas del Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos (INHA) para la población cubana son las siguientes: en el primer semestre de la vida 3 mg/d, en el segundo semestre 5 mg/d, entre 1 y 10 a de edad 10 mg/d, a partir de esta edad y hasta la adultez 15 mg/d, adicionando 5 y 10 mg/d, durante el embarazo y la lactancia respectivamente.8
Su toxicidad radica fundamentalmente en la interacción con otros cationes divalentes, en especial con el metabolismo del cobre, lo que provoca disminución en la absorción de este metal y anemia carencial. Otros efectos tóxicos son erosión gástrica, náuseas, vómitos, diarreas, fiebre y letargia, situaciones poco frecuentes por el amplio margen existente entre ingesta normal y tóxica, señalándose que los efectos adversos aparecen sólo cuando se ingiere en cantidades superiores a 4 u 8 g de cinc.3,5
Sin embargo, los efectos de una deficiencia marginal o crónica leve, de importancia epidemiológica, son menos evidentes y pueden que no sean interpretados adecuadamente, se manifiestan por una reducción de la resistencia a las infecciones y un descenso en la velocidad o calidad de crecimiento.3,5
La relación cinc-malnutrición está basada además en la función de este micronutriente en 2 fenómenos característicos de la evolución del desnutrido: la deficiencia inmunológica y la presencia de episodios diarreicos a repetición en las etapas de compensación y descompensación.
El hecho de que el cinc sea cofactor de numerosas enzimas, entre ellas las que participan en la síntesis del ARN y en la transcripción genética, que sea considerado un factor mitógeno y que contribuya a la estabilización de las membranas, pone de manifiesto su efecto regulador sobre el sistema inmune,15 a la vez que evidencia que su deficiencia condiciona atrofia tímica y otras alteraciones características de la inmunidad celular del desnutrido.13,14 Además, su carencia afecta estructural y funcionalmente a las hormonas tímicas, en particular a la timulina, lo que trae como consecuencia alteraciones en la diferenciación de los timocitos en linfocitos "T" activos, reducción en la producción de interleukina-II y por tanto de interferón gamma.3,14,15 De igual forma se ha demostrado que su deficiencia se asocia a una disminución de la actividad de la bomba Na-K-ATP asa de los leucocitos,14 atrofia del tejido linfoide y disminución en la respuesta de las pruebas de hipersensibilidad cutánea.10
Estas alteraciones en los mecanismos de defensa inmunitarios debidas a la deficiencia de cinc y otros factores, determinan la reducción de la resistencia a las infecciones y explican la existencia de un sinergismo entre malnutrición e infección.16 La inmunodeficiencia secundaria a la desnutrición ha sido denominada síndrome de inmunodeficiencia adquirida nutricional (SIDAN), cuyas manifestaciones dependen de la intensidad y duración de la DPE, interesa fundamentalmente a la inmunidad celular y lleva a una involución tímica al producirse una verdadera timectomía nutricional.17,18
Se considera que el cinc es decisivo para que los niños desnutridos se recuperen de la enfermedad diarreica, al demostrarse relación entre diarrea y reducción de sus niveles plasmáticos, y además porque la administración del oligoelemento reduce el número y el volumen de las deposiciones y la duración de los episodios.7,12,19 Los mecanismos que se han postulado para explicar los beneficios de cinc en niños con enfermedad diarreica son: favorecimiento de la absorción de agua y electrólitos por el intestino, de la regeneración del epitelio intestinal y restauración de sus funciones, incremento de los niveles de las enzimas del borde en cepillo de los enterocitos y mejoramiento de los mecanismos inmunológicos locales contra la infección, que incluyen inmunidad celular y elevación de los niveles de anticuerpos secretores, a la vez que mejora el apetito y por tanto el ingreso de nutrientes.20
La importancia de la administración de este micronutriente a pacientes con diarrea persistente es un elemento más a favor de considerar a esta afección, sobre todo como una enfermedad nutricional.21
La suplementación con cinc ha sido utilizada ampliamente en humanos; se reportan resultados disímiles como favorecedores de crecimiento, no así en la recuperación inmunológica del desnutrido y en el manejo de sus episodios diarreicos, donde son plenamente admitidas sus ventajas.
Shrimpton en su metanálisis, sólo encontró relación directa entre cinc y crecimiento en 2 de 8 trabajos revisados. En otros estudios más recientes realizados en Guatemala y Gambia, aunque no hubo aumento de la velocidad de crecimiento, se produjeron cambios en la composición corporal.6 Golden y Golden reportaron que su ingestión durante la recuperación nutricional puede influir favorablemente tanto en la aceleración del crecimiento como en la composición de nuevo tejido, sobre todo en la masa celular activa.22 Bencomo y otros en un estudio selectivo de niños pinareños, al relacionar la recuperación nutricional y suplementación dietética con cinc, no pudieron demostrar asociación directa.23 Grandio y otros señalaron que la suplementación incrementaba significativamente el nivel de cinc plasmático y el peso para talla.24
Chevalier demostró que los niños suplementados alcanzaron una recuperación más rápida de la masa tímica y de su estado inmunológico en un menor tiempo que los no suplementados.17,25 Cunninghan--Rundles atribuyó a la administración de cinc la mejoría de la función inmunitaria celular de sus pacientes.15
Sazawal y otros al igual que Roy y Tomkins consideran que el aporte de este oligoelemento reduce la duración y gravedad de los episodios diarreicos al disminuir el volumen de pérdida fecal.7,20,26 Penny y otros consideran tales suplementos importantes no sólo en el tratamiento sino para la prevención de la enfermedad diarreica.27
Todos estos elementos permiten incluir a la deficiencia de cinc dentro del concepto de "Hambre Oculta", y pone de manifiesto la importancia de su profilaxis y de una adecuada y oportuna corrección una vez establecida en el niño malnutrido y en el eutrófico.
Subject headings: ZINC/physiology; IMMUNE SYSTEM/physiology; PROTEIN-ENERGY MALNUTRI TION; NUTRITON REHABILITATION.
Recibido: 28 de octubre de 1999. Aprobado: 30 de noviembre de 1999.
Dr. Carlos M. Hernández Fernández. Hospital Pediátrico
Docente "Dr. Ángel A. Aballí". Calzada de Bejucal km 71/2,
Arroyo Naranjo, Ciudad de La Habana, Cuba.