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Revista Cubana Aliment Nutr 1995;9(2)
Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos

Anorexia y ciclos de ingestión alimentaria en ratas albinas macho deficientes en cinc

Rodolfo Díaz Díaz,1 Troadio González Pérez2 y Dolores Piñón Blanco3

RESUMEN

Se estudió el efecto de la deficiencia de cinc sobre la cantidad de alimento consumido por día y los patrones de ingestión alimentaria en ratas albinas macho de 28 días de nacidas. Se formaron 3 grupos experimentales de 12 animales cada uno: grupo control (C), grupo deficiente en cinc (D) y grupo pareja de alimentación (PA). El período experimental fue de 29 días, al término del cual se encontró que los animales del grupo deficiente en cinc consumieron menor cantidad de alimento durante todo el período experimental, siendo además el consumo de forma irregular con días de máxima y mínima ingesta. La deficiencia de cinc provocó anorexia a partir del tercer o cuarto día de ensayo, lo cual coincidió con un mayor número de ciclos de ingestión alimentaria en estos animales. Se concluye que la deficiencia de cinc afecta de forma adversa la ingestión alimentaria y provoca que ésta se realice de forma cíclica.

Palabras clave: ANOREXIA/etiología; ANOREXIA/fisiopatología; INGESTION DE ALIMENTOS; CINC/deficiencia; CINC/fisiología; RATAS.

INTRODUCCION

De todos los signos típicos de la deficiencia de cinc, el primero que se presenta y se mantiene mientras dura dicho cuadro carencial es la anorexia; sin embargo, son pocos los comentarios que ha recibido y menos aun los trabajos en los cuales dicho trastorno ha constituido el objeto de estudio.

Actualmente se le da cada vez mayor importancia al control de la ingesta mediante mecanismos neurofisiológicos, resaltando como estructura anatómica fundamental el hipotálamo1 y, dentro de éste, los llamados núcleos ventromedial y laterales, que aparecen como agrupaciones neuronales responsables de producir tanto las sensaciones de saciedad como de hambre.2

El estado anoréxico secundario a la deficiencia nutricional de cinc ha sido relacionado con trastornos de los sentidos del gusto y el olfato3 y con la acumulación de sustancias o productos terminales del metabolismo proteico;4 sin embargo, a pesar de la reconocida importancia que se le concede al cinc en el normal funcionamiento del sistema nervioso en general y en el funciona miento de los sistemas de neurotransmisores en particular,5-8 no se ha podido establecer con certeza la relación de la anorexia presente en la deficiencia de cinc con trastornos funcionales del sistema nervioso.

Con el objetivo de estudiar la anorexia en la deficiencia de cinc, su forma de presentación y características, así como de analizar sus posibles causas, se realizó este trabajo.

MATERIAL Y METODO

Se utilizaron 36 ratas albinas macho, de la variedad Wistar, recién destetadas, de un mismo día de parición y procedentes de una colonia de ratas bien nutridas y bajo estricta supervisión veterinaria. Todos los animales fueron sometidos a un período de adaptación de 7 días, durante el cual tuvieron libre acceso al agua y a una dieta semisintética suplementada con sulfato de cinc (tabla).
TABLA. Dieta suplementada con sulfato de cinc
Ingredientes
g/kg
Albúmina de huevo
200
Glucosa
320
Almidón de maíz
320
Aceite de girasol
100
Celulosa
10
Mezcla de vitaminas*
10
Sales inorgánicas purificadas
24,5
CaCO3
15
MnSO4H2O
0,25
FeSO47H2O
0,16
CoSO45H2O
0,098
CoCL2
0,002
KI
0,021
Concentración de cinc
79 mg/g de dieta 
* Según la Asociación Oficial de Químicos Analíticos (1980).
Nota: Dieta deficiente en cinc: esta dieta tuvo igual composición que la dieta suplementada, pero con una concentración de cinc de 1,5 mg/g de dieta.

Terminado el período de adaptación se formaron 3 grupos experimentales de 12 animales cada uno: un grupo control (C) que tuvo libre acceso a la misma dieta suplementada con sulfato de cinc utilizada durante el período de adaptación (79 mg de Zn/g de dieta); un grupo deficiente (D) que consumió de forma libre una dieta con igual composición a la suministrada al grupo control pero con una concentración de cinc de 1,5 mg/g de dieta, y un grupo pareja de alimentación (PA) que recibió la misma dieta del grupo control pero de forma restringida, de manera tal que sólo consumieron la misma cantidad de alimento ingerida el día anterior por la rata del grupo deficiente que constituyó su pareja.

Todos los animales fueron alimenta dos con sus respectivas dietas durante un tiempo experimental de 29 días, con consumo libre de agua bidestilada. Los animales fueron colocados en jaulas individuales de macrolón anticoprofágicas y ubicados en un local cerrado con acondicionador de aire a una temperatura que osciló entre 20 y 23 oC, y con un fotoperíodo de 12 h.

Durante el período experimental se realizó el pesaje diario, entre las 08:00 y 10:00 h, de la cantidad de alimento ingerida por cada animal.

Se consideró como ciclo de ingestión alimentaria cuando la variación de la cantidad de alimento ingerida entre 2 máximos consecutivos fue mayor a 1,5 veces la desviación estándar (3,38) de la ingestión de alimento calculada en los animales del grupo control a lo largo de todo el experimento, con un valor período comprendido entre 2 y 4 días.

RESULTADOS

En los animales del grupo control se observó que, a medida que se avanzó en el tiempo, la cantidad de alimento ingerida en 24 h fue progresivamente mayor, con un valor promedio de la ingesta el primer día del experimento de 10,3 g y el día 29 de 20,6 g (figura 1), mientras que en los animales del grupo deficiente en cinc comenzó a disminuir la cantidad total de alimento ingerida en 24 h a partir del tercer o cuarto día de comenzar a ingerir la dieta deficiente en cinc, disminución que fue incrementándose a lo largo del período experimental, con un promedio de ingesta de 10 g el primer día y de 5,6 g el día 29.

La ingestión de alimento en los animales de experimentación presentó variaciones en la cantidad de alimento consumido por día, existiendo días de máxima y mínima ingesta, que en los animales del grupo C se presentaron de forma irregular (figura 2). En los animales del grupo D también se observaron días de máxima y mínima ingesta, pero éstos presentaron mayor amplitud en sus variaciones que las observadas en el grupo C con una tendencia a presentarse de forma regular o cíclica, con un promedio de tiempo de 3 días entre 2 máximos de ingestión consecutivos (figura 3).

Se determinó el número de ciclos de ingestión alimentaria presentes en los grupos deficiente en cinc y control; en el primero se encontró un promedio de 6,4 ciclos/animal y en el segundo un promedio de 5,3 ciclos/animal.

DISCUSION

Teniendo en cuenta que la disminución de la ingestión de alimento en los animales del grupo deficiente en cinc apareció tan rápidamente como al tercer día de estar éstos ingiriendo dicha dieta experimental, hace pensar que tal cambio en la conducta alimentaria en estos animales pueda estar relacionado con las variaciones iniciales en las concentraciones de cinc, tanto en el plasma como en zonas específicas donde estos cambios puedan tener consecuencias casi inmediatas, como algunas áreas neuronales del encéfalo, pues no habría tiempo suficiente para que los animales pudieran desarrollar una deficiencia marginal de este oligometal. Es probable que en esta etapa inicial de la instauración de la anorexia intervengan mecanismos reguladores de acción rápida que puedan interferir en la regulación de la conducta alimentaria y que de alguna forma se vean influidos por las concentraciones de cinc. Contribuye a reforzar este criterio el hecho de que el cinc es uno de los metales divalentes más importantes y abundan tes en el cerebro y que además este desempeña una importante función en la regulación de la actividad de la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), enzima fundamental en la síntesis del ácido gamma-aminobutírico (GABA) en las terminaciones nerviosas.9 Se conoce además que los bajos niveles de cinc estimulan la actividad de la GAD, mientras que a mayores concentraciones de cinc la actividad de dicha enzima se encuentra inhibida.10 Por lo tanto, el cinc, incrementando o disminuyendo los niveles de GABA mediante la regulación de la actividad de la GAD, puede modular la actividad funcional de los complejos receptores del GABA y tornar a este sistema de un estado fisiológico a uno patológico. Si a esto añadimos que Kasser et al,11 han encontrado que un incremento en los niveles de flujo de glucosa a través de la vía del GABA en el hipotálamo ventrolateral trae como consecuencia altos niveles de saciedad en la rata, adquiere todavía más credibilidad este posible mecanismo regulador del Zn en la ingesta alimentaria.

La hipótesis de alteraciones neurofisiológicas, como posible mecanismo de acción de la anorexia en la deficiencia de cinc, ganaterrreno con observaciones obtenidas por Wallwork y Sandstead,12 quienes han encontrado alteraciones en las concentraciones de catecolaminas cerebrales en ratas deficientes en cinc, particularmente incrementos en los niveles de norepinefrina y dopamina.

Por otro lado, una vez establecido el cuadro carencial de cinc en el grupo deficiente, los trastornos en los sentidos del gusto y el olfato ocasionados por la deficiencia de cinc parecen brindar mayor explicación a la anorexia presente en estos animales.

La forma particular de ingestión de alimento en los animales deficientes en cinc (ciclos de ingestión alimentaria) presente en nuestro estudio no ha sido observada por otros autores que han trabajado la deficiencia de cinc experimental, excepto por William y Mills,13 por lo que consideramos que se deben continuar estos estudios en un futuro en busca de mayores evidencias en cuanto a las alteraciones en la conducta alimentaria y sus posibles causas en esta carencia nutricional.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. OPS, OMS. Conocimientos actuales sobre nutrición. 6a ed. Washington DC, 1991:17.
  2. Nobrega JN, Coscina DV. Central injections of the GABA-transaminase inhibitor ethanolamine-O-sulfate (EOS): effects on brain (14C) 2-deoxy-glucose uptake and behavior in rats. Brain Res 1983; 268:29-34.
  3. Mills CF. Zinc in human biology. New York: Springer-Verlag, 1989.
  4. Chesters JK, Quarterman J. Effect of zinc deficiency on food intake and feeding patterns of rats. Br J Nutr 1970;24:1061-9.
  5. Baraldi M, Caselgrandi E, Santi M. The neurobiology of zinc. art A: physiochemistry, anatomy and techniques. New York: Alan R. Liss, 1984:59-71.
  6. O'Dell BL, Reeves PG. Zinc status and food intake. En: Mills CF, ed. Zinc in human biology. New York: Springer-Verlag, 1989:173-81.
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  8. Oteiza PI, Hurley LS, Lonnerdal B. Effects of marginal zinc deficiency on microtubule polymerization in the developing rat brain. Biol Trace Elem Res 1990;24:13-23.
  9. Wu JK, Roberts E. Properties of brain L-glutamate decarboxylase: inhibitory studies. J Neurochem 1974;23:759-64.
  10. Ebadi M. The role of Zn in the pyridoxal phosphate mediated regulation of glutamic acid decarboxylase in brain. Int J Biochem 1981;13:1107-12.
  11. Kasser TR, Harris RBS, Martin RJ. Level of satiety: GABA and pentose shunt activities in three brain sites associated with feeding. Am J Physiol 1985;248:R453-8.
  12. Wallwork J, Sandstead HH. Effect of zinc deficiency on brain catecholamine concentrations in the rat. Fed Proc 1981;40:939-44.
  13. Williams RB, Mills CF. The experimental production of zinc deficiency in the rat. Br J Nutr 1970;24:989-1003.
1Especialista de I Grado en Fisiología. Aspirante a Investigador.
2Especialista de II Grado en Fisiología. Investigador Titular.
3Técnica en Química Analítica. Auxiliar Técnico en Investigaciones.

Recibido: 29 de septiembre de 1994. Aprobado: 18 de noviembre de 1994.

Dr. Rodolfo Díaz Díaz. Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos. Infanta No. 1158, municipio Centro Habana, Ciudad de La Habana 10300, Cuba.

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