ARTÍCULO ESPECIAL

 

Manual para la prevención, diagnóstico y tratamiento del pie diabético

Handbook for the prevention, diagnosis and treatment of the diabetic foot

 

Dr. José Agustín Llanes BarriosI; Dr. Héctor T. Álvarez DuarteII; Dra. Ana Margarita Toledo FernándezIII; Dr. José I. Fernández MontequínIV; Dra. Omaida F. Torres HerreraV; Dr. Nelson Chirino CarreñoVI; Dr. Calixto Valdés PérezVII; Daniel Reinaldo ConcepciónVIII; Dr. William Savigne GutiérrezVIII; Dra. Neobalis Franco Pérez VII

 

I Especialista de I Grado en Medicina General Integral y en Angiología y Cirugía Vascular. Instructor. Servicio de Angiopatía Diabética. Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana, Cuba.
II Especialista de I y II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Investigador Auxiliar. Director del Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana, Cuba.
III Especialista de I y II Grado en Medicina General Integral. Máster en Atención Primaria de Salud. Profesora e Investigadora. Metodóloga. Dirección Nacional de Ciencia y Técnica. MINSAP. La Habana, Cuba.
IV Especialista de I y II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Investigador Auxiliar. Servicio de Angiopatía Diabética. Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana, Cuba.
V Especialista de I y II Grado en Endocrinología. Máster en Atención Integral al Adulto Mayor. Profesora Auxiliar. Hospital Julio Trigo López. La Habana, Cuba
VI Especialista de I y II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Profesor Auxiliar. Servicio de Angiopatía Diabética. Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana, Cuba.
VII Especialista de I Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Investigador Agregado. Servicio de Angiopatía Diabética. Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana, Cuba.
VIII Especialista de I y II Grado en Angiología y Cirugía Vascular. Investigador Agregado. Servicio de Angiopatía Diabética. Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular. La Habana, Cuba.

 

 


RESUMEN

El pie diabético y su impacto sobre los sistemas de salud han sido puestos de manifiesto en diferentes estudios en todos los continentes. En Cuba, el sistema nacional de salud permite brindar un elevado nivel de atención a la población y han sido múltiples, prolongadas y bien dirigidas las acciones para prevenir esta enfermedad con cuya atención y manejo están responsabilizados todos los trabajadores de la salud en los tres niveles de atención.Este trabajo está estructurado en cuatro unidades (Introducción, Pie normal, Pie de riesgo y Pie diabético) y en él se plantean los objetivos siguientes: Proponer acciones para la detección del pie de riesgo y la población de riesgo para pie diabético, así como, el tratamiento farmacológico y no farmacológico de la neuropatía diabética, artropatía de Charcot, dermopatía y vasculopatía diabética; abordar la estratificación del riesgo y su manejo; proponer acciones para la identificación del pie diabético y su clasificación, así como, su tratamiento general, local, farmacológico y quirúrgico; abordar las terapias de recursos y actualizar a nuestros profesionales con la tecnología de avanzada (empleando el medicamento (Heberprot-P). Se ilustra el trabajo con un total de 12 figuras. El presente manual está dirigido a los profesionales de la salud que realizan la prevención, diagnóstico, curación y rehabilitación de esta entidad en los tres niveles de atención del sistema nacional de salud de Cuba. Población blanco: Individuos, de cualquier edad, sexo, raza, con diagnóstico de diabetes mellitus independientemente del tipo de diabetes que presenten y del tiempo de evolución de la enfermedad.

Palabras clave: Pie diabético, pie de riesgo, neuropatía diabética, macroangiopatía diabética.


SUMMARY

Diabetic foot and its impact on health systems have been revealed in different studies in all continents. In Cuba, health national system allows to offer a high level of care to population and have been multiple, lengthy and well directed the actions to prevent this condition which is responsibility of all health workers in the three care levels. Present paper is structured in four units (Introduction, Normal foot, Risk foot and Diabetic foot) including the following aims: To propose actions for detection of risk factor and risk population for diabetic foot, as well as the pharmacologic and non-pharmacologic treatment of diabetic neuropathy, Charcot arthopathy, dermatosis and diabetic vascular disease; to approach the risk stratification and its management; to propose actions to identify the diabetic foot and its classification as well as its general, local, pharmacological and surgical treatment; to approach the resources therapies and to updating of our professionals in advanced technology (using Heberprot-P as drug. This paper is illustrated with 12 figures. Present manual is devoted to health professionals performing the prevention, diagnosis, recovery and rehabilitation of this entity at the three care levels of national health care in Cuba. Target population: Individuals of all age, sex, and race diagnosed with diabetes mellitus independently of type of diabetes present, and of the disease course time.

Key words: Diabetic foot, risk foot, diabetic neuropathy, diabetic macroangiopathy.


 

 

UNIDAD I. INTRODUCCIÓN

En Cuba, el sistema nacional de salud permite brindar un elevado nivel de atención a la población y han sido múltiples, prolongadas y bien dirigidas las acciones para prevenir esta enfermedad con cuya atención y manejo están responsabilizados todos los trabajadores de la salud en los tres niveles de atención. La atención primaria de salud es el escenario principal para prevenir esta enfermedad y así evitar, reducir o minimizar el daño social, económico y laboral ocasionado por ella, refrendados por el programa de prevención de enfermedades vasculares periféricas.

La diabetes mellitus constituye un problema de salud a nivel universal es una enfermedad de prevalencia elevada y creciente, con estimaciones epidemiológicas de alrededor de 200 millones de diabéticos en el mundo para el año 2010; en las Américas, nuestra área geográfica, se contará para el año 2025 con 64 millones de diabéticos. Su morbilidad y mortalidad derivada de las propias complicaciones, la sitúa entre las enfermedades de mayor prevalencia en las afecciones vasculares periféricas.

El pie diabético (PD) y su impacto sobre los sistemas de salud, ha sido puesto de manifiesto en diferentes estudios en todos los continentes, por su complejidad etiopatogénica y clínica es una entidad interdisciplinaria en su estudio y tratamiento.

La complicación más temida de la diabetes mellitus es el pie diabético y como consecuencia de este la amputación de un miembro, con la carga psicológica y social que lleva aparejada. En Cuba el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología (CIGB), institución del polo científico de la capital , asumiendo enfoques muy actuales de la eficiencia en la dirección científica y tecnológica trabaja en la solución de problemas vinculados con los programas de desarrollo económico y social más importantes del país y sus territorios, ha desarrollado el factor de crecimiento humano recombinante a través del medicamento Heberprot-P, producto único en el mundo para el tratamiento de esta entidad que propone cambios en los conceptos quirúrgicos del pie diabético y abre un abanico de posibilidades para el abordaje tratamiento de esta entidad y la mejoría de la calidad de vida del paciente diabético afectado.

Este trabajo, estructurado en cuatro unidades, da respuesta a una serie de interrogantes en cada una de ellas para el manejo del pie diabético en los tres niveles de atención del sistema, destacando la importancia de las acciones de prevención para evitar la tan temida complicación y una actualización sobre nuevas posibilidades de tratamiento.

Es el resultado de la revisión de un documento inicial, realizado por consenso de los especialistas en Angiología y Cirugía Vascular del Servicio de Angiopatía Diabética del Instituto Nacional de Angiología y Cirugía Vascular (con la colaboración de otras especialidades relacionadas con la atención del paciente diabético) y por el comité de expertos en pie diabético del Grupo Nacional para la Extensión del Uso del Heberprot-P. El comité de expertos realizó dos propuestas de cambio. Finalmente la selección (propuesta de cambio vs. documento original) se realizó mediante votación de los asistentes al II Taller Nacional sobre la extensión del Heberprot-P, celebrado los días 9 y 10 de abril de 2009 en el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología.

Objetivos

• Proponer acciones para la detección del pie de riesgo y la población de riesgo para pie diabético.

• Proponer el tratamiento farmacológico y no farmacológico de la neuropatía diabética, artropatía de Charcot, dermopatía y vasculopatía diabética.

• Exponer la estratificación del pie de riesgo y su manejo para la identificación del pie diabético y su clasificación, así como su tratamiento general, local, farmacológico y quirúrgico.

• Presentar las terapias de recursos y actualizar a nuestros profesionales con la tecnología de avanzada a través del empleo del medicamento Heberprot-P, recientemente creado por el Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología para el tratamiento del pie diabético.

Usuarios

El presente manual está dirigido a los profesionales de la salud que intervienen en la prevención, diagnóstico, curación y rehabilitación de esta entidad: médicos, enfermeras, licenciados, tecnólogos y psicólogos de los tres niveles de atención en el sistema nacional de salud de Cuba.

Población blanco

Individuos de cualquier edad, sexo y raza con diagnóstico de diabetes mellitus independientemente del tipo de diabetes que presenten y del tiempo de evolución de la enfermedad.

UNIDAD II. PIE NORMAL

¿Cómo se define el pie?

La definición que más se ajusta es la que describe el pie como apoyo imprescindible para la posición bípeda humana, estructura tridimensional versátil, plataforma del componente antigravitatorio (mantenimiento de la postura erecta) y elemento esencial para la marcha.1

El pie está formado por 28 huesos, 114 ligamentos, 33 articulaciones, 20 músculos, 7 000 terminaciones nerviosas, en mayor número que la mano, y más de 100 tendones. Es en los pies donde se ubica la cuarta parte de todos los huesos del cuerpo.1

¿Cuándo se considera el pie como normal?

Se ha considerado el pie normal según los patrones de cada raza, lo cual significa que cuando un pie es considerado normal en Costa Rica, este puede ser anormal en China, por lo que es mejor estimar el pie como una entidad equilibrada (adecuada funcionalidad, anatomía y biomecánica).1

UNIDAD III. PIE DE RIESGO

En el período previo a la aparición de los primeros síntomas y signos del pie diabético (prepatogénico), podemos realizar su prevención primaria, mediante la protección específica y la prevención de salud; en este período es importante conocer los pacientes con factores de riesgo que los hacen susceptibles de padecer la enfermedad e identificar los que portan un pie de riesgo.

¿Cómo se define el pie de riesgo?

Presenta un pie de riesgo cualquier individuo con diabetes mellitus en el que se demuestre algún tipo, por mínimo que sea, de:

• Neuropatía (amplio grupo de alteraciones en la función de los nervios periféricos, es la complicación más frecuente en las personas que padecen de diabetes), artropatía,

• dermopatía (en este apartado solo se consignan las que tienen una influencia directa en el desarrollo del pie diabético) y/o

• vasculopatía (enfermedad vascular periférica) sin lesiones tróficas.

¿Qué acciones se deben realizar para diagnosticar el pie de riesgo?

En la entrevista médica:

Identificar los factores de riesgo para PD:2

Factores de riesgo menores:

A. Diabetes mellitus tipo I (evolución inferior a 5 años).

B. Diabetes mellitus tipo II (evolución superior a 10 años).

C. Obesidad.

D. Consumo de alcohol.

E. Existencia de factores de riesgo de ateromatosis: hipertensión arterial (HTA), tabaquismo y dislipidemia.

F. Bajo nivel socioeconómico3 y/o mala higiene.4

G. Educación angiológica deficiente.4

H. Lesiones previas.4

Factores de riesgo mayores:

I. Negación o no aceptación de la enfermedad.

Identificar las principales manifestaciones clínicas presentes en el pie de riesgo:5

Síntomas neurológicos. Se reporta pobre concordancia entre los síntomas de neuropatía diabética y su detección clínica):6

1. Disestesias.

2. Parestesias.

3. Hiperestesias o anestesia.

Síntomas vasculares. En los pacientes diabéticos los síntomas y signos de la afección isquémica presentan la particularidad de que al estar asociados en la mayoría de las ocasiones a la neuropatía pueden estar modificados (minimizados o magnificados) por esta):

1. Claudicación intermitente (boiteri intermitent des chevaux; de los veterinarios franceses o angina cruris, de Walton y Paúl). Se manifiesta por dolor muscular de localización preferentemente en los músculos de la pantorrilla de la extremidad enferma y de aparición más o menos rápida al empezar a andar y desaparición rápida al pararse, en individuos que en reposo no tenían ninguna molestia.7

2. Dolor en reposo. Es el dolor que se presenta en reposo, es continuo y aumenta en intensidad por la noche con el enfermo encamado. Localizado en el pie o en sus partes dístales mantiene al enfermo despierto, con la rodilla flexionada o colgando del borde de la cama, buscando una postura antiálgica.7,8

Síntomas dermatológicos:

1. Sequedad.

2. Hiperqueratosis en zonas de apoyo.

3. Atrofia del tejido celular subcutáneo.

4. Alteraciones ungueales:

a) Onicomicosis. Infección micótica generalmente indolora caracterizada por afectar potencialmente a todas las uñas del pie. Se observa engrosamiento ungueal, con una coloración blanco amarillenta típica y a menudo se presenta una ulceración subungueal secundaria a la presión sobre la uña distrófica. Frecuentemente la infección se inicia distalmente para avanzar hacia la zona matricial de la uña.

b) Onicocriptosis (uña encarnada): "Incarnación" del borde anterolateral de la uña a modo de espícula, que origina una lesión granulomatosa del repliegue lateral de la uña, secundariamente se desarrolla una paroniquia.

c) Paroniquia: Afectación del repliegue ungueal de características inflamatorias. El dedo tiene una apariencia tumefacta y eritematosa, dejando un espacio abierto entre el repliegue y la matriz ungueal, en el que se acumula material extraño y por donde con frecuencia se evacua serosidad purulenta. La paroniquia candidiásica se caracteriza por presentar un aspecto de escaldadura con pérdida de cutícula.

Durante la inspección:

Identificar los principales elementos relacionados con el diagnóstico del pie de riesgo:

Elementos relacionados con la presencia de neuropatía diabética, presentes en el Michigan Neuropathy Program (instrumento diseñado para la detección de la neuropatía diabética); validado y publicado en Diabetes Care 1994:9,10

1. Deformidades en los pies:

a) Trastornos en la alineación de los dedos: Hallus valgus, varus, garra (la articulación metatarsofalángica se encuentra en hiperextensión y la interfalángica en flexión) y martillo (contractura en flexión de la articulación interfalángica distal).

b). Trastornos estructurales: pie cavo, plano, pronado y supinado.

c). Pie de "Charcot" (neuroartropatía): Presenta pérdida de la bóveda plantar, acortamiento del eje anteroposterior del pie, edema importante del mismo y convexidad medial.

2. Amputaciones menores.

3. Piel seca, callosa y fisuras.

4. Infecciones en los pies.

Signos relacionados con la presencia de vasculopatía:

5. Cambios de coloración (palidez, cianosis, rubicundez).

6. Cambios tróficos (retardo del crecimiento de las uñas, pérdida de su brillantez y cambios en su coloración. Retardo en el crecimiento o desaparición del vello).

En relación con la exploración clínica del pie y los exámenes de laboratorio:

Indicar y evaluar las exploraciones siguientes:

1. Test de presión fina cutánea (test del monofilamento Semmens-Weinstein) (figura 1).2

El paciente en decúbito supino sobre la "mesa" de exploración, no observa a la persona que realiza la detección. Se presiona con el filamento durante 1-1,5 segundos hasta que este se doble ligeramente (cuando se incurva en la superficie plantar la fuerza equivale a 10 g/cm2). El enfermo debe responder afirmativa o negativamente sobre la percepción de su contacto.

Se aplica en la cara plantar de cada pie, sobre las cabezas del primero, tercero y quinto metatatarsianos, los dedos primero y quinto, en el talón, entre la base del primero y segundo dedos en su cara dorsal. Se realizan tres aplicaciones sobre el dorso del dedo grueso, a media distancia entre la uña y la articulación interfalángica distal sin sujetar directamente el dedo grueso. Se evitarán las zonas afectadas por hiperqueratosis importante, ya que inducen a error.

Estadios:

- Normal: Ocho respuestas correctas de diez aplicaciones.

- Disminuida (reducida): De una a siete respuestas correctas.

- Ausente (abolida): Cero respuestas correctas.

El test del algodón:2,8,10 Se puede utilizar como una alternativa ante la imposibilidad de utilizar el monofilamento.

 

 

Figura 1. Test del monofilamento Semmens-Weinstein.

 

2. Sensibilidad vibratoria (palestesia):2,8

Se utiliza un diapasón (128 cps) que se hace vibrar mediante un golpe en su rama y se aplica sobre la prominencia ósea de la articulación interfalángica distal (sobre el dorso del dedo grueso) o en su ausencia, amputación menor, en la epífisis distal del primer metatarsiano.

- Paciente con los ojos cerrados. Nos aseguramos que el paciente sienta la vibración y no solo la presión.

Existen aparatos eléctricos (biotensiómetros) que permiten valorar la percepción de la sensibilidad vibratoria entre 0 y 50 voltios. Valores normales menos de 25 voltios. La exploración se aplicará en los maléolos y zona lateral de la articulación metatarsofalángica.

3. Estudio de la fuerza muscular:

Se realiza:

a) Despliegue de los dedos (maniobra del abanico).

b) Extensión del dedo grueso (fuerza muscular de los dedos de los pies).

c) Dorsiflexiòn del tobillo.

4. Exploración de los reflejos osteotendinosos o profundos:

a) Reflejo rotuliano o patelar.

b) Reflejo bicipital.

c) Reflejo tricipital.

d) Reflejo aquíleo. Su negatividad o asimetría son indicadores de alteración de la sensibilidad propioceptiva. No obstante, ambos signos pueden ser positivos aun en ausencia de neuropatía a partir de los 60 años.

5. Test de Kellikian:1

Se realiza una presión a nivel plantar de las cabezas metatarsales, de forma que produzca un descenso y extensión de las falanges. Si no fuera así, indicará una artropatía.

6. Exploración de los pulsos arteriales en los miembros inferiores.11

La disminución de la intensidad de ellos o la ausencia de uno o varios de los mismos indica la existencia de un trastorno en la circulación arterial de la extremidad, y nos puede orientar desde el punto de vista clínico en la localización de la lesión arterial;12 son generalmente de los signos más evidentes de arteriopatía oclusiva.

7. Auscultación de la arteria femoral común y de la aorta abdominal.

Podemos encontrar soplos arteriales sistólicos que indiquen la existencia de estenosis arteriales.

8. Exploración de la temperatura en la cara dorsal y plantar de los pies.

9. Pruebas clínicas:12

a) Isquemia plantar de Samuel:

El paciente se acuesta con los pies elevados en ángulo de 90 grados, se indica una rápida flexión y extensión del pie a razón de 40 a 60 veces por minuto.

Normal (negativo): El color rosado de los pies persiste.

Positivo: Presenta marcada palidez en dedos y regiones plantares de los pies.

b) Prueba de palidez-rubor (Pratt) o prueba de los cambios posturales de color.

El paciente se acuesta, la elevación de la pierna y el pie produce palidez en estas regiones, sobre todo en la región plantar. Cuando el paciente se sienta con los pies colgando, la palidez es más o menos reemplazada por un color rojizo o eritema que puede ser difuso o moteado.

En personas normales (negativa): Una moderada palidez puede ocurrir durante la elevación, más tarde ella da lugar a un color normal alrededor de los treinta segundos de la posición de equilibrio.

Pacientes con insuficiencia arterial (positiva): El retorno al color normal está en posición declive considerablemente demorado (un minuto o más) o la palidez es inmediatamente reemplazada por un rubor.

c) Prueba del tiempo de relleno venoso, (Collens y Willensky).

El paciente está acostado y mantiene sus extremidades elevadas (para producir el vaciado de las venas del dorso del pie); luego el miembro se baja a la posición declive y se observa el tiempo que transcurre para que se vuelvan a rellenar las venas del dorso del pie.

(Negativa): Este relleno puede ocurrir en 6-10 segundos.

(Positiva): Enfermedad vascular oclusiva, el tiempo de relleno venoso está prolongado.

10. Estudios electrofisiológicos de la velocidad de conducción:

La exploración puede ser absolutamente normal en caso de una neuropatía sensitiva simétrica de pequeñas fibras.

11. Exploración radiológica del pie:

Aun en ausencia de clínica manifestaciones clínicas debe procederse a una exploración radiológica del pie mediante proyecciones anteroposterior y oblicuas.2 Es también útil en la búsqueda de calcificaciones vasculares relacionadas con la macroangiopatía diabética.11

12. Técnicas para valorar aquellas áreas o zonas del pie en que existe una presión plantar incrementada.

El podoscopio:1

Es un instrumento muy sencillo que se utiliza para observar las zonas de apoyo de la planta del pie en posición de bipedestación. Es un aparato a modo de cajón con espejos, refleja la imagen que produce la planta del pie desnudo sobre un cristal. Las zonas de la planta del pie que se apoyan sobre el cristal y, que por tanto, están sometidas a unas fuerzas, cambiarán su color de rosáceo a blanquecino, siendo mayores cuando el apoyo aumenta (Figura 2). De igual forma, humedeciendo las plantas de los pies en una superficie lisa y posteriormente separándolas, se puede observar las zonas de apoyo y presión. Podemos imprimir en un papel la imagen de la huella plantar (podogramas dinámicos y estáticos). La limitación de estos instrumentos es que no permiten valorar la cantidad de presión que soportan las distintas zonas de la planta del pie. Para realizar el análisis de las presiones plantares existen dos sistemas: La plataforma dinamométrica, que es un banco de marcha computarizado o baropodómetro y el segundo sistema, que consta de una plantilla dinamométrica con receptores de presión.

 

 

Figura 2. Podoscopio.

 

13. Exploración hemodinámica para el pie de riesgo (vasculopatía).

Aun en ausencia de sintomatología clínica y con positividad de pulsos, el estudio funcional hemodinámico es preceptivo en la extremidad inferior, desde el momento mismo de establecer el diagnóstico de diabetes mellitus como estudio basal o de referencia.

Diagnóstico hemodinámico de la lesión macrovascular (positivo y topográfico):

Diagnostico positivo. Se realiza para precisar la existencia de enfermedad vascular, se compone de diagnóstico cualitativo y diagnóstico cuantitativo.

Diagnóstico cualitativo:

a) Fotopletismografía digital de ambos miembros inferiores (MIS) (fig. 3).

Evaluar los tres componentes básicos de la señal fotopletismográfica: Presencia de señal, nivel de asimetría y presencia de dicrotismo.

En formas iniciales de arteriopatía –esclerosis parietal– el primer componente que se altera es la onda dícrota de la curva ascendente; progresivamente se aprecia primero una tendencia a la simetría de la curva –curva acampanada– y finalmente aplanamiento de esta. Existen otras pruebas cualitativas como la medición de velocidad de flujo con técnicas ultrasónicas (doppler bidireccional: es un equipo con el que se puede identificar la existencia del flujo y dirección en las arterias de los miembros inferiores mediante una onda); evalúa la morfología de la señal de velocidad de flujo, así como la señal auditiva.

 

 

Fig. 3 Fotopletismografía digital

Diagnóstico cuantitativo:

b) Medición del índice tensional (IT) tobillo/brazo:

Existe una relación inversa entre el valor de estos índices y la probabilidad de presentar encontrar una lesión tisular de causa vascular; en pacientes diabéticos presentan tienen poco valor cuando se encuentran toman valores por encima de la unidad, como consecuencia de la calcinosis de la túnica media: calcificación de Monckeberg. Se valoran mediante doppler bidireccional (fig. 4).

IT= Presión sistólica en la arteria tibial anterior, posterior o femoral superficial/presión sistólica humeral.

Interpretación de los resultados:

- Valores inferiores a 1,0 son indicativos de alteración hemodinámica troncular en el eje aorto-ilíaco-fémoro-poplíteo-tibial; por variaciones adjudicables al paciente, a la propia medición, pudiera tomarse como límite la cifra de 0,9.13

- Valores inferiores a 0,30 son indicativos de grado avanzado de isquemia.

- Con valores superiores a 1,30 sospechar la existencia de calcificación de Monckeberg.

Cuando la vasculopatía es sospechada sobre la base de observaciones clínicas pero los índices tensionales tobillo/brazo son normales, los índices deben ser calculados después del ejercicio (test de esfuerzo o claudicometría).14

 

 

 

 

Figura 4. Doppler bidireccional.

Diagnóstico topográfico:

c) Presiones sistólicas segmentarías:13

Interpretación. La presencia de los siguientes elementos indica una obliteración arterial en las extremidades inferiores:(con manguito estrecho, 12,5 cm de ancho)

- Gradiente muslo proximal-brazo menor de 30 mmHg.

- Diferencias entre niveles sucesivos de presión mayor de 30 mmHg (con manguito ancho, 18 cm).

- Se considera normal que la presión en la mitad superior del muslo sea igual o mayor que la sistólica del brazo.

- El resto de la interpretación de la prueba antes señalada también sería válido para este caso.

Otras exploraciones para realizar diagnóstico topográfico son: la pletismografía digital con compresión alterna (evalúa la presencia de lesión estenooclusiva de la macrocirculación del pie, al emplear la fotopletismografía digital más compresión alterna de las dos arterias que irrigan el pie: las arterias pedia y tibial posterior).15

Diagnóstico hemodinámico no invasivo de la lesión microvascular:

Hiperemia reactiva: Es la respuesta que se produce ante una oclusión arterial temporal registrada, en este caso, mediante fotopletismografía digital.

14. Fondo de ojo:

Se indica para detectar la presencia de microangiopatía diabética; la retinopatía11 constituye un factor de riesgo menor para el pie diabético.2

Indicar los siguientes exámenes de laboratorio:

- glicemia,

- hemoglobina glicosilada

- lipidograma completo.

Para poder realizar una actuación directa sobre el estado de riesgo, y una correcta optimización y eficiencia en los recursos sanitarios en la profilaxis primaria de esta patología es necesario identificar no solamente los pacientes portadores de un pie de riesgo, también debemos identificar a la población de riesgo; para lograr nuestro objetivo y debemos evaluar la presencia no solo de los factores de riesgo mayores para PD, sino también de los menores. Finalmente identificamos la población de riesgo por la existencia de uno o más de los siguientes factores de riesgo:

A. Factores de riesgo menores:

• DM Tipo I (de evolución inferior a 5 años).

• DM Tipo II (de evolución superior a 10 años).

• Retinopatía.

• Deficiente compensación metabólica (existencia de una hemoglobina glicosilada superior al 7 %).

• Obesidad.

• Existencia de factores de riesgo de ateromatosis: HTA, tabaco, dislipidemia.

• Bajo nivel socioeconómico3 y/o mala higiene.4

• Educación angiológica deficiente.4

• Lesiones previas.4

B. Factores de riesgo mayores:

• Neuropatía.

• Deformidad ósea; aumento de la presión plantar.

• Isquemia.

• Limitación de la movilidad articular.

• Alteraciones en la morfología osteoarticular del pie.

• Negación o no aceptación de la enfermedad.

• Dermopatía (sequedad, hiperqueratosis en zonas de apoyo, atrofia del tejido celular subcutáneo y alteraciones ungueales).5

La figura 5 resume las acciones que debemos realizar para diagnosticar el pie de riesgo y la población de riesgo para pie diabético.

 

 

 

 

Figura 5. Algoritmo para el diagnóstico del pie de riesgo y la población de riesgo para pie diabético.

 

Tratamiento de las entidades que conforman el pie de riesgo

¿Cómo tratar la neuropatía diabética?

Se debe realizar:

1. Control metabólico (es la forma más efectiva para prevenir la aparición de la sintomatología neuropática).

• Tratamiento optimizado que mantenga la hemoglobina glicosilada en valores plasmáticos inferiores a 6,5 %.

2. Terapéutica etiológica.

• Inhibidores de la glicación de las proteínas: aminoguanidina.

• Antioxidantes.

• Glutatión.

• Ácido alfa-lipoico.

• Ácidos grasos esenciales.

• Ácido gammalinoleico.

• .Ácido linoleico.

• Los inhibidores de la aldosarreductosa: En su gran mayoría, hoy han abandonado el mercado por su elevada toxicidad.

3. Terapia neurotrófica; en fase de ensayo clínico.

• Factor de crecimiento del nervio (NGF) neurotrofina 3 (NT3).

• Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF).

¿Qué otros medicamentos y sustancias naturales se pueden utilizar en el tratamiento de la neuropatía diabética?

Otros medicamentos:

• Los antagonistas de las endotelinas.

• Los antagonistas de la ECA.

• Bloqueadores de los canales del calcio.

• Antagonistas adrenérgicos.

• Nitratos y prostanoides.

• Vasodilatadores.

• Inhibidores de la fosfodiesterasa.

• Los flavonoides (complejo diosmina-hesperidina) han demostrado su utilidad en la prevención del pie diabético.

Sustancias de origen natural:

• Aceite de prímula (emoliente y antiagregante plaquetario).

¿Qué pauta terapéutica para el dolor en la polineuritis periférica del enfermo diabético se puede utilizar?

Se recomienda utilizar la escala de dolor descrita por Ross:3

A. Optimización metabólica.

• Analgésico simple.

• Medidas generales.

B. Dolor neuropático tipo parestesia

• Imipramina.

• Aminotriptilina

C. Parestesia importante; No cede el dolor.

• Añadir mexiletina (150-200 mg/día).

• Añadir carbamazepina o fentoína.

(Debe iniciarse el tratamiento con los fármacos más simples).

¿Qué otros medicamentos y opciones para el dolor en la polineuritis periférica se pueden utilizar?

Otros medicamentos:

• Gabapentin (anticonvulsivante).16,17

• Capsaicina (uso tópico, depleta la sustancia P).16,18,19

Otras opciones para el dolor neuropático:

• Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS).16,20

• TENS en combinación con amitriptilina.16,21

¿Cómo tratar la artropatía de Charcot?

Debemos estructurar el tratamiento de esta entidad según la clasificación de Eichenholtz (se basa en la apariencia radiográfica y los estadios evolutivos del proceso):8

A. Estadio I: Etapa inflamatoria aguda.

• Reposo.

• Antiinflamatorios.

• Vendajes.

• Utilización de muletas u otras modalidades de asistencia.

• Terapia con bisfofonato.

• Solo debe considerarse la posibilidad de cirugía en presencia de una subluxación aguda sin fragmentación osteocondral.

B. Estadio II: Coalescencia.

• Calzado sobre diseño y plantillas específicas.

• Remoción de zonas hiperqueratósicas.

• Bota de contacto total.

C. Estadios III y IV: Reconstrucción y secuela.

• Cirugía paliativa:

En este último estadio en la evolución natural de la artropatía diabética, el paciente generalmente es portador de un pie diabético (ver algoritmo para el tratamiento del pie diabético; tratamiento quirúrgico del pie diabético: mal perforante plantar). En los estadios reparativos los procederes de artrodesis son cada día más utilizados.

¿Cuándo se debe realizar la cirugía ortopédica profiláctica destinada a la corrección de las deformidades óseas?

La cirugía ortopédica profiláctica destinada a la corrección de deformidades óseas ha mostrado su efectividad en las siguientes lesiones:2

• Dedos en martillo.

Hallux valgus.

• Modificación de zonas de hiperpresión.

• Varo del quinto dedo.

• Metatarsalgia.

Se debe realizar en pies neuroartropáticos con perfusión suficiente o posrevascularización.

¿Cómo tratar las dermopatías diabéticas?

A. Sobre terapia antifúngica:2

• Iniciar vía tópica: griseofulvina, mioconazol, tioconazol y fluconazol.

• Vía sistémica (si no se obtienen resultados esperados): ketoconazol y fluconazol (valorar efectos secundarios).

B. Sobre cirugía de las uñas:3

• Onicomicosis: En estos casos es aconsejable efectuar una ablación de la uña y de la matriz ungueal.

• Uña encarnada: En estos casos basta con efectuar una resección en cuña del margen de la uña, de la matriz y del lecho ungueal.

Estas técnicas no deben realizarse en presencia de signos infecciosos, y es fundamental disponer previamente de una evaluación de la perfusión arterial, ya que un porcentaje de las lesiones necróticas que presenta el pie diabético tienen su origen en terapias de actuación sobre patología ungueal en pies mal perfundidos. Por tanto, no deben realizarse si no existe la certeza de que hay un correcto balance circulatorio que asegure la cicatrización.

¿Cómo tratar la enfermedad arterial periférica en la diabetes mellitus?

Se debe estructurar el tratamiento de esta entidad según la clasificación de Leriche y Fontaine (modificada):7

Grado clínico

I Claudicación intermitente a distancia larga (más de 500 m en terreno llano). "Asintomático" para otros autores

II a Claudicación intermitente a distancia media (250-500 m en terreno llano)

II b Claudicación intermitente a distancia corta (menos de 250 m en terreno llano)

III Sintomatología neurológica en situación de reposo

IV Alteraciones del trofismo

 

 

Fig. 6 Algoritmo del tratamiento de la enfermedad arterial periférica en la diabetes mellitus.

En relación con el algoritmo del tratamiento de la enfermedad arterial periférica en la diabetes mellitus (modificado de Hiatt William R),22 es prudente señalar que: El riesgo de muerte por causas vasculares puede disminuir hasta un 22 % en los pacientes que utilizan ramipril (inhibidor de la enzima que convierte la angiotensina);14,23 en un estudio aleatorizado y prospectivo que incluyó a pacientes con enfermedad arterial periférica, el riesgo de muerte por causa vascular fue significativamente menor en pacientes que tomaban clopidogrel vs. aspirina,14,24 pero las thienopyridines, más costosas, deben utilizarse como una alternativa a la aspirina, particularmente en pacientes que no la toleran;14 los ejercicios de marcha supervisados han mostrado mejores resultados en comparación con los no supervisados;14,25 se recomienda utilizar el cilostazol (inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 3, vasodilatador y con propiedades antiagregantes), 100 mg dos veces al día, en los pacientes con claudicación intermitente.14,26

¿Cómo realizar la estratificación y el manejo del riesgo de PD?

Existen varias propuestas de manejo y estratificación del riesgo de PD, ejemplos de ello son: Fritschi en Preventive care of the Diabetic Foot,16 Marinel.lo RJ en Tratado de pie diabético,3 Rivero FFE en Resultado de un modelo de atención preventiva del pie diabético en la comunidad;4 todas presentan variaciones, sin embargo, todas coinciden en afirmar la necesidad de ser evaluados todos los pacientes en riesgo al menos una vez al año. Nuestra sugerencia es esta última variante, acompañada de discretas recomendaciones, por ser evaluados sus resultados en nuestro modelo de atención primaria de salud y ser estos evidentemente satisfactorios (los ingresos hospitalarios por PD disminuyeron de 58 a 21 al implementar este modelo y la prevalencia de amputaciones disminuyó de 3,5 a 1,1 %).4

Grupos de control y seguimiento:4

Grupo T (trimestral)

• Lesiones potencialmente peligrosas de los pies.

• Signos y síntomas clínicos de isquemia de MIS (estadio II b de la clasificación de Leriche y Fontaine).

• Factores de riesgo de difícil control por el médico de familia.

• Persistencia de educación angiológica deficiente.

• Amputados no rehabilitados.

• Más de 7 factores de riesgo.

• Neuropatía grave.

• Mala actitud ante su enfermedad.

Manejo

• Control trimestral.

A través del Michigan Neuropathy Program podemos identificar diferentes estadios de la severidad de la neuropatía diabética:9,27

Velocidades de conducción nerviosa anormales Score clínico Michigan Diabetes Neuropathy Score

0-1 0-6 Estadio 0: No hay neuropatía

2 7-12 Estadio 1. Neuropatía ligera

3-4 13-29 Estadio 2. Neuropatía moderada

5 30-46 Estadio 3. Neuropatía severa

Grupo S (Semestral)

• Amputados rehabilitados.

• Ingresos hospitalarios previos.

• Educación angiológica deficiente.

• Signos y síntomas de isquemia de MIS (estadio I y II a) o con pletismografía digital patológica.

• Neuropatía moderada de MIS.

• Entre 4 y 7 factores de riesgo.

Manejo

• Control semestral.

Grupo A (anual)

Todos

• Control anual.

Las medidas de prevención o cuidado impiden las complicaciones del pie en el diabético, por lo que siempre los profesionales de la salud, sobre todo de atención primaria, deben insistir en las medidas elementales de educación para la salud:

• Informar al paciente sobre su categoría de riesgo.

• Enseñar técnicas de autocuidado:

1. Inspección diaria del pie para detectar lesiones ampollosas, hemorragias, maceraciones o fisuras interdigitales y signos de presión del zapato. Se utilizará un espejo para la inspección de la planta y talón.

2. Antes de proceder a calzar el zapato, inspeccionar con la mano su interior para detectar resaltes, costuras con rebordes o cuerpos extraños.

3. Cambiar los calcetines y los zapatos dos veces al día.

4. Usar medias bien calzadas. No usar medias con costuras. Evitar las medias con borde elástico.

5. No caminar nunca sin calzado. Utilizar zapatillas amplias en lugares como la playa o piscina.

6. No utilizar nunca bolsas de agua caliente o almohadillas eléctricas para calentarlo.

7. No apurar el corte de las uñas, sino hacerlo de forma recta y limarlas suavemente.

8. Lavar los pies con agua y jabón durante 5 minutos. Proceder a un buen aclarado y un exhaustivo secado, sobre todo entre los dedos.

9. Antes de utilizar agua caliente en la higiene de los pies, medir la temperatura con el codo.

10. Aplicar crema hidratante después del baño.

11. Si los pies están fríos por la noche, usar medias que sean de algodón o lana para conservar el calor corporal.

12. No cruzar las piernas en la posición sentada. En esta situación el nervio peroneo común es especialmente propenso a sufrir los efectos de la presión contra la cabeza del peroné.

13. No usar agentes químicos para eliminar granos y callos. Consultar a un profesional.

14. Notificar a su enfermera o médico de familia la aparición de hinchazón, enrojecimiento o maceración aunque sea indolora.

• Indicar el calzado adecuado:

El calzado idóneo es aquel que cumple los siguientes principios básicos:2

1. Absorción de la carga mediante plantillas elásticas.

2. Ampliación de la carga por distribución de la presión en mayor área.

3. Modificación de zonas de apoyo conflictivas.

4. Aportación de amplia superficie.

5. El material deberá ser de piel suave, flexible y a la vez sólida, forrado el calzado y sin costuras interiores que puedan erosionar el pie.

6. Tacón no alto (inferior a 4 centímetros) y ancho.

(Es preferible comprarlo por la tarde, probarse los dos zapatos y llevarlos pocas horas cuando son nuevos. Adaptar el zapato al pie, no el pie al zapato)

• Abandono del hábito tabáquico.

• Recalcar la importancia del control glucémico para reducir el riesgo de problemas en el pie y otras complicaciones.

• Realizar ejercicios físicos a nivel de la extremidad inferior y más específicamente, sobre el pie.

UNIDAD IV. PIE DIABÉTICO

Una vez que la enfermedad ya se ha presentado (período patogénico), se ejecuta la prevención secundaria que tiene como objetivo detectar tempranamente el PD y controlar adecuadamente a los pacientes para evitar la progresión de la lesión y sus complicaciones. No debemos dejar de destacar la importancia que tiene la prevención terciaria que comprende la rehabilitación a través de tratamientos apropiados para lograr la recuperación física, mental y social del paciente.

¿Cómo se define el pie diabético?

Como una alteración clínica de base etiológica neuropática inducida por la hiperglicemia mantenida en la que, con coexistencia de isquemia o sin ella y previo desencadenante traumático se produce la lesión y/o ulceración del pie,2 por lo que quedarán reunidos bajo esta denominación distintos tipos de fenómenos patológicos que aunque obedezcan a variados mecanismos etiopatogénicos, tendrán en común la localización en el pie de estos pacientes y la neuropatía, la isquemia y la infección11 como factores fundamentales en su aparición y desarrollo.

¿Cómo clasificar el pie diabético?

Se han propuesto una gran variedad de clasificaciones para el pie diabético, tanto fisiopatológicas como clínicas, entre las que se encuentran: la propuesta por William, en 1974; Wagner y Money desarrollan un sistema de clasificación en 1977;28 Forrest y Ganborg-Nielsen intentaron mejorar el sistema de Wagner en1984; en 1990, Pecoraro desarrolló un sistema de 10 estados de lesiones en pacientes con úlceras diabéticas; Armstrong en 1997 establece en la universidad de Texas otra clasificación; en 1998, Laing en Liverpool, propone su sistema de clasificación; asimismo, en el año1999. Macfarlane en Nottingham crea un sistema formado por cinco elementos.

No podemos dejar de mencionar la clasificación de Edmonds que es la clasificación fisiopatológica internacionalmente más utilizada, sin embargo en el artículo: "Hacia una clasificación etiopatogénica del llamado pie diabético", en el año 1979 el profesor Mc Cook y colaboradores proponen una clasificación etiopatogénica;11,29 que mejora la interpretación y comparabilidad de las investigaciones en este campo y promueve estudios más profundos aún acerca de la propia etiopatogenia de estos fenómenos.

Una clasificación ideal sería aquella que conjugara la clasificación fisiopatológica con la clínica, es decir, que al grado de Wagner se le añadiera un subapartado que indicara la presencia o no de isquemia y otro que reflejara la profundidad y extensión. Frykberg y colaboradores en el trabajo Diabetic foot disorders. A clinical practice guideline: for the American collage of foot and ankle surgeons and the american collage of foot and ankle orthopedic and medicine (2000);30 proponen modificar la clasificación de Wagner con dos subapartados (A) presencia de isquemia y (B) presencia de infección; En este sentido esta propuesta se ha logrado en nuestro país al distribuir la clasificación de Mc Cook según los grados de Wagner.

Finalmente las clasificaciones que, en criterio particular, se ajustan más a nuestro sistema nacional de salud, se tiene mayor experiencia en su utilización y/o ayudan a una mejor comparabilidad de los resultados son:

1. Clasificación de Mc Cook:11,29

A. Pie diabético neuroinfeccioso: La lesión inicial es del tipo de mal perforante plantar, del absceso, del flemón difuso, o de una asociación de estos.

B. Pie diabético isquémico: cuando la lesión inicial es del tipo de la úlcera o gangrena isquémica con independencia de que exista o no la infección sobreañadida.

• Mal perforante plantar:

Callosidad circunscrita, indolora, con eritema y formación de una flictena de contenido serohemorrágico primero, seropurulento y fétido después quedando constituida una úlcera con localización típica en los puntos de apoyo del pie.11

• Celulitis (Flemón difuso):

Infección aguda del tejido celular sin tendencia a la limitación.11

• Absceso:

Del latín abscessus = tumor. Colección de pus producida por una infección aguda.11 Se caracteriza desde el punto de vista clínico, por síntomas de inflamación aguda y anatómicos, por la colección de pus en una cavidad formada por la destrucción hística provocada por el proceso infeccioso.

• Gangrena Isquémica:

Mortificación celular precedida por síntomas de detención circulatoria, aguda o crónica localizada generalmente en dedos de los miembros inferiores.11

• Úlcera isquémica:

Pérdida de continuidad en la superficie cutánea o mucosa causada por necrosis hística de la extremidad inferior.11

C. El pie diabético isquémico infestado: Se había incluido como una tercera variante en la clasificación de Mc Cook, pero estudios más recientes han demostrado que el comportamiento y pronóstico de este grupo son similares a los de los pacientes con un pie diabético isquémico. Se utiliza actualmente para una rápida identificación de la asociación: isquemia e infección.

2. Clasificación de Wagner (modificada):2, 28

Grado 1: existencia de úlcera superficial que no afecta aún el tejido celular subcutáneo. Celulitis superficial.

Grado 2: úlcera profunda no complicada que afecta el tendón, hueso o cápsula, pero con ausencia de osteomielitis y abscesos.

Grado 3: úlcera profunda, complicada, con manifestaciones infecciosas: osteomielitis, abscesos.

Grado 4: gangrena necrotizante limitada (digital, antepié, talón).

Grado 5: gangrena extensa.

Este autor establece un grado 0, se trata del pie de riesgo.

¿Qué acciones se deben realizar para diagnosticar el pie diabético?

En la entrevista médica:

Anamnesis:

Realizar una historia global y del pie.

Identificar los factores de riesgo para PD:

(Ver entrevista médica para el diagnóstico del pie de riesgo).

Identificar las principales manifestaciones clínicas presentes en el pie de riesgo:

(Ver entrevista médica para el diagnóstico del pie de riesgo).

Inspección y palpación de los MIS:

Detectar la presencia de diferentes factores (predisponentes, desencadenantes y agravantes) involucrados en la fisiopatología lesional del PD:

(Ver Durante la inspección: los principales elementos relacionados con el diagnóstico del pie de riesgo).

Detectar elementos presentes de las diferentes formas clínicas que conforman el PD según Mc Cook:

(Ver cómo clasificar el pie diabético: Clasificación de Mc Cook).

En relación con la exploración clínica del pie y los exámenes de laboratorio:

Indicar y evaluar, en adición a las exploraciones recomendadas para el pie de riesgo (ver ¿Qué acciones se deben realizar para diagnosticar el pie de riesgo?) las siguientes exploraciones:

A. Hiperemia reactiva.

• Test de bloqueo simpático:

Cuando la capacidad vasomotora está conservada, las curvas posbloqueo químico positivo de los ganglios simpáticos lumbares presentan una mayor amplitud con respecto al trazado basal, no modificándose cuando está alterada.

B. Termometría.

• Test de bloqueo simpático:

Proporciona una información sobre la capacidad vasoactiva. En este sentido, tiene un valor predictivo positivo alto cuando la temperatura se eleva un diferencial de 3 o más grados centígrados (algunos autores consideran este test de mayor fiabilidad que el basado en el método pletismográfico de hiperemia reactiva).

C. Oximetría.

• Tensión transcutánea de oxígeno(TTCO2):

Cifras de TTCO2 iguales o superiores a 30 mmHg han mostrado una sensibilidad del 94 %, una especificidad del 40 %, un valor predictivo positivo del 92 % y un valor predictivo negativo del 50 % en cuanto a la resolución favorable de la lesión o la viabilidad de una amputación transmetatarsiana. Se considera normal una relación con respecto al valor infraclavicular o índice de perfusión regional (IPR) mayor de 0,9.7

En relación con la exploración radiológica del pie:

Es también útil en el PD para la detección de:30

• Osteomielitis.

• Osteolisis.

• Fracturas.

• Neuroartropatía.

• Calcificación arterial.

• Gas en los tejidos.

(Los focos de osteomielitis suelen presentar positividad a la radiología simple a partir de las 2 o 3 semanas de evolución,30 si esta no es concluyente debe realizarse un estudio complementario mediante:30

• Tomografía axial computarizada.

• Resonancia magnética nuclear.

• Gammagrafía isotópica.

El podoscopio es un instrumento que en el PD lo utilizaremos en la prevención terciaria.

Indicar los exámenes de laboratorio clínico siguientes:

A. Imprescindibles (evaluación inicial en el cuerpo de guardia):

1. Hemograma:

• Hemoglobina.

• Hematocrito.

• Leucograma con conteo diferencial.

2. Glicemia.

3. Imbert.

4. Creatinina.

5. Cituria.

B. Exámenes clínicos de evaluación integral.

1. Estudio de la actividad fibrinolítica:

La actividad fibrinolítica típicamente se encuentra disminuida.11,15

• Fibrinógeno.

• Productos de la degradación del fibrinógeno.

• Lisis de euglobulinas.

• Actividad del activador del plasminógeno.

2. Estudio de la actividad lipídica (Perfil lipídico mínimo).

• Aspecto del suero.

• Colesterol total.

• HDL-colesterol.

• Triglicéridos.

• LDL-Colesterol.

Al descenso de HDL-colesterol más las alteraciones en las LDL-colesterol (subclase de LDL pequeñas y densas: Patrón B) y el aumento del nivel plasmático de los triglicéridos; se le ha denominado fenotipo lipoproteico aterógeno.

3. Estudios de adhesividad y de la agregación plaquetaria:

• Cuantificación en sangre de sustancias contenidas en el plasma de plaquetas.

• Conteo de plaquetas.

• Estudio de la agregación plaquetaria:

Valores normales de agregación plaquetaria: 30-50 %.15 El aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria forman parte de la caracterización hematológica de la macroangiopatía diabética.11

4. Determinación del grado de control metabólico:

• Glicemia.

• Hemoglobina glicosilada.

• Benedict:

La desproporción glucosuria/glicemia traduce una vejiga neurogénica o una nefropatía importante. 15

• Imbert.

• Prueba de fructosamina.

5. Estudio de la función renal:

• Creatinina.

• Ácido úrico.

• Urea.

• Filtrado glomerular.

6. Hemograma completo.

7. Otros exámenes complementarios:

• Proteínas totales y fraccionadas, índice serina/globulina.

• Coagulograma completo.

• Ionograma.

• Cituria.

• Proteinuria de 24 horas.

Indicar los siguientes exámenes de laboratorio bacteriológico:

1. Coloración de Gram:

Identifica gérmenes presentes; puede ser una medida orientadora desde la consulta del cuerpo de guardia.

2. Cultivo y antibiograma:

Identifica gérmenes causales, así como sensibilidad a los diferentes antimicrobianos. Las muestras obtenidas con torunda de la superficie de las lesiones son de muy mala calidad (contiene la totalidad de la flora colonizadora y no sólo los gérmenes causantes de la infección, por otro lado, es un medio hostil para gérmenes anaerobios y otros de difícil crecimiento) las mejores muestras son las obtenidas con:

• Jeringa: en lesiones supuradas y almacenadas en medios adecuados para crecimiento de anaerobios.

• Por raspado30 o biopsia del tejido del fondo de la úlcera, después del desbridamiento, remitiéndolos al laboratorio en un contenedor estéril con suero fisiológico.

Para localizar la lesión vascular:

Indicar Ecodoppler (dúplex):14 Es una sonda de imagen (ultrasonido real modo B) más una sonda pulsada doppler. Proporciona información morfológica, dirección de flujo, velocidad y magnitud.

Indicar las técnicas de angiorradiología:

Deben indicarse únicamente cuando la evolución de la isquemia hace preciso plantear un procedimiento quirúrgico de revascularización;7,14 y en contadas excepciones como: incertidumbre, dudas en el diagnóstico de enfermedad arterial periférica.14

A. Arteriografía seriada convencional

En la actualidad, las técnicas por punción directa del vaso a explorar (aortografía translumbar, etc.) han sido prácticamente abandonadas y sustituidas por la cateterización remota por vía femoral o axilar (técnica de Seldinger).7

B. Angiografía por substracción digital (ASD):

Permite substraer la imagen sin contraste de la angiografía final. Obtiene resultados de gran definición sin superposiciones con cantidades de contrastes muy inferiores a los métodos de arteriografía convencionales, sin embargo, la ASD por vía endovenosa (DIVAS) muy popularizada, presenta menor resolución y frecuentes artefactos.7 Esta es la prueba de oro cuando planeamos una intervención endovascular.14

C. Tomografía computarizada con contrastes(Angiotac) y

D. Angiorresonancia:

Ambas técnicas son similares en cuanto a: facilidad de uso y resultados clínicos pero el costo total del diagnóstico a través de Angiotac es menor que por angiorresonancia.14,31

La figura 7 resume las acciones que debemos realizar para diagnosticar el PD.

 

Figura 7: Algoritmo para el diagnóstico del pie diabético.

Tratamiento del pie diabético.

El tratamiento del PD, para su mejor estudio, fue estructurado de la siguiente forma:

A. Tratamiento general.

B. Tratamiento local.

C. Tratamiento farmacológico.

D. Tratamiento quirúrgico.

E. Terapias de recursos.

F. Tecnología de avanzada.

A. Tratamiento general

1. Criterios de control metabólico:

¿Cómo garantizar un control metabólico óptimo?

Son varios los estudios que avalan el uso del tratamiento intensivo con insulina para un estricto control glucémico y así prevenir o demorar el desarrollo de las complicaciones, o simplemente, para garantizar una evolución satisfactoria en situaciones agudas y complejas, como sucede en el pie diabético. Las publicaciones de los estudios del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT), y del estudio Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC), junto a muchas más, reafirman lo planteado. 32-37

No se puede olvidar que a la insulina además de su efecto hipoglucemiante, se le adjudican acciones inmunomoduladora y como factor de crecimiento.

La terapéutica intensiva con dosis múltiples de insulina debe comenzarse desde el principio de la enfermedad (grado I de Wagner), ya sea con insulina regular convencional o con análogos de acción rápida, antes del desayuno, almuerzo y cena e insulina NPH o análogo antes de acostarse.

Este esquema de tratamiento con dosis múltiples es válido para cualquiera de los tipos de diabetes mellitus. Ejemplo:

 

Esquema
Desayuno
Almuerzo
Cena
10:00 p.m.
Tratamiento intensivo convencional
Rápida
Rápida
Rápida
NPH

 

Si se emplea el tratamiento intensivo convencional, la insulina rápida se deberá administrar 30 minutos antes de la ingestión de alimentos. No será así con los análogos de insulina rápida pues el inicio de su acción es en menor tiempo (30-50 minutos en la insulina rápida convencional vs. 5-15 minutos en los análogos).37-39

Para evaluar el control metabólico será necesaria la realización de glucemias en ayunas, 2 horas después de la ingestión de alimentos y antes de acostarse. Se considerará un buen control metabólico cuando las glucemias en ayunas oscilen entre 4 y 6 mmol/L y las posprandiales de 2 horas, entre 4 y 7,8 mmol/L.

La tenencia de glucómetros facilitaría el monitoreo de la glucemia, en su defecto se realizarán perfiles glucémicos por el laboratorio clínico mientras el paciente esté hospitalizado. La glucosuria servirá de guía para el manejo de la insulina si se descartan previamente complicaciones como vejiga neurogénica e insuficiencia renal crónica.

Poder realizar determinaciones de hemoglobina glucosilada (menor de 6,5 % avalará un buen control durante un período de 5 a 7 semanas),34 junto a determinaciones de fructosamina (que reflejan promedios de glucemia de 2 a 3 semanas) y glucemias en ayunas y posprandiales (que brindan información de minutos) sería lo óptimo para el manejo del control metabólico en el paciente diabético.40

Consideramos que los medicamentos reguladores de la glucemia orales no son recomendables durante el tratamiento de esta entidad, pues no aseguran el mejor control glucémico en los pacientes. El uso de biguanidas podría conllevar a complicaciones más graves.

De existir una dislipoproteinemia u otras comorbilidades se impondrá el tratamiento correspondiente.

Los profesionales de la salud deben trasmitir educación terapéutica a las personas con pie diabético, junto a los cuidados médicos intensivos, pues el éxito del tratamiento dependerá en gran medida de ambos aspectos. Educación y cuidados siempre unidos.

¿Cómo se realiza el control de los factores de riesgo?

Para realizar el Control de los factores de riesgo sugerimos revisar: El tratamiento del pie de riesgo y la estratificación y manejo del riesgo de PD.

Valoración del ingreso hospitalario:

¿Cómo se puede realizar la valoración del ingreso hospitalario?

Recomendamos para realizar la valoración del ingreso hospitalario utilizar la escala de Wagner en conjunto con la clasificación de Karchmer y Gibbons sobre gravedad de la infección, propuesta en 1994, así como, valorar la necesidad de revascularización del paciente:

• En el grado I y II de la escala de Wagner es necesario para definir el ingreso hospitalario, en relación con la severidad de la infección, utilizar la clasificación propuesta por Karchmer y Gibbons:41

A. Infecciones leves, que no representan un riesgo para la extremidad: celulitis de menos de 2 centímetros de extensión y úlceras superficiales. Habitualmente pueden ser tratadas en un régimen ambulatorio30 (pudiera ser prudente realizarles a estos pacientes un ingreso domiciliario, con seguimiento diario por el equipo básico de salud).

B. Infecciones moderadas o graves, que representan una amenaza para la extremidad: celulitis más extensa y úlceras profundas. Habitualmente precisan ingreso hospitalario.30 La coexistencia de osteomielitis es frecuente.

C. Infecciones que amenazan la vida del paciente: celulitis masiva, abscesos profundos y fascitis necrosantes. Se suelen asociar a toxicidad sistémica e inestabilidad metabólica. Casi siempre es necesaria la cirugía urgente.

D. El paciente con necesidad de valoración del componente isquémico (según la clasificación de Leriche y Fontaine) precisa hospitalización:

• En el grado III: Es preceptivo el ingreso hospitalario.2,3

• En el grado IV: Los enfermos precisan de hospitalización con carácter urgente.3

• En el grado V: La gangrena extensa del pie requiere de: la hospitalización urgente, del control de la glicemia y de la infección, y la amputación mayor.3

B. Tratamiento local.

El tratamiento local del PD lo describiremos teniendo en cuenta la clasificación de Mc Cook y el tipo de cura: seca o húmeda.

Es prudente señalar que las curas secas se usan poco, previenen la infección aunque retrasan la cicatrización ya que las células requieren humedad para madurar. Las usaremos solamente en el PD isquémico (úlcera isquémica seca y gangrena isquémica seca), la experiencia en nuestros servicios de Angiología es utilizando:11

• Alcohol yodado + polvo de sulfa.

• Actualmente se describe el tratamiento de los dedos del PD isquémico con larvas de la mosca de la botella verde (Lucilia sericata) para eliminar el tejido necrótico en la gangrena seca.1

Las curas húmedas mantienen un ambiente húmedo y caliente, ideal para cicatrizar. Reducen el dolor ya que una terminación nerviosa reseca duele más que una en condiciones contrarias; mejoran el resultado estético y si la herida no esta infectada, no aumenta el riesgo de infección.

¿Qué soluciones y productos se pueden utilizar para realizar las curas de estas lesiones?

• Productos y/o soluciones para realizar la limpieza de las lesiones:

- Limpieza con jabón neutro o de pH 5.

- Suero fisiológico al 0,9 %.

- Lavado con permanganato potásico al 1 por 10 000.

- Hipoclorito sódico diluido (es como la lejía pero muy diluida. El problema es que reseca la piel por lo que solo se puede poner en la herida por impregnación con gasas).

- Povidona yodada (deberá ser retirada totalmente ya que reseca la herida e inhibe la síntesis de colágeno, retrasando la cicatrización. Además colorea el tejido dejando la piel marcada).

- Cloruro de benzalconio (antiséptico al 0,0002 %).

• Enzimas proteolíticas:

Eliminan la fibrina, colágeno, elastina y el exceso de esfacelos (su uso prolongado lesiona el tejido sano y cuando el desbridamiento es necesario se prefiere el quirúrgico con tijera y Rongeur), están indicadas en úlceras con tejido necrótico y dermis infartada. Algunos tipos que se usan actualmente son:

- Proteasa más peptidasa (Iruxol).

- Fibrinolisina.

- Estreptoquinasa.

• Hidrogeles:

Se llaman así por tener una proporción de agua superior al 90 %, por lo que hidratan y dan humedad a la lesión haciendo que se produzca un aumento de la irrigación llegando más macrófagos, limpiándose y epitelizando antes la lesión.

• Hidrocoloides:

Suelen presentarse en placas, geles o gránulos. Compuestos por Carboximetil + un soporte adhesivo. Nunca se debe poner en lesiones infectadas, porque al tener adhesivo, cierra hermético, no entra oxigeno y al haber humedad y tampoco salir, se crea un ambiente anóxico y favorece el crecimiento anaeróbico. Actualmente ya se ha creado el Carboximetil sin soporte adhesivo.

• Poliuretanos:

Están indicados para la epitelización, hacen lo mismo que los hidrocoloides y son adhesivos pero le añadieron poder de absorción de exudado y vapor de agua, eliminando así el riesgo de infección y de maceración (son mejores y se usan más que los hidrocoloides).

• Alginatos:

Sustancias que proceden de las algas marinas, indicados en lesiones muy exudativas e infectadas (recordar la importancia que tiene para lograr la evolución satisfactoria del PD el desbridamiento quirúrgico con tijera y Rongeur) debido a su gran poder de absorción.

• Pasta de azúcar:

Debido a la gran osmolaridad, tiene efecto bacteriostático. Algunos autores recomiendan no utilizar en caso de infección. En algunos países se utiliza la tapa de dulce de la caña de azúcar.

• Otros productos:

Apósitos de carbón y plata (absorben mucho), de silicona (para epitelizar) y polvo de colágeno (para cicatrizar más rápidamente).

C. Tratamiento farmacológico.

Tanto en el PD isquémico infectado como en el neuroinfeccioso será necesario utilizar antibióticos.

¿Cómo se deben utilizar los antibióticos?

Existe amplio consenso en el empleo de pautas basadas en la gravedad de la infección.42,43 Así, los antibióticos elegidos siempre deberán ser activos contra gérmenes grampositivos30 (estafilococos y estreptococos) y cuando se sospecha la presencia de gérmenes gramnegativos y/o anaerobios, deberán utilizarse agentes de amplio espectro con la cobertura adecuada. La antibioticoterapia debe ser ajustada de acuerdo con los resultados del cultivo y con la respuesta del paciente al tratamiento.30

¿Qué criterios existen actualmente sobre el uso de los vasodilatadores en el tratamiento de la isquemia de las extremidades inferiores?

Su indicación se basa en la hipótesis de que puedan favorecer la apertura de la circulación colateral, hecho que supone el aporte de flujo sanguíneo a los tejidos isquémicos, no obstante, y en razón de esta misma hipótesis, la acción vasodilatadora se ejercería también en las zonas no isquémicas, hecho que puede sustraer flujo de las afectadas, acción que agravaría la situación de isquemia. Su efecto hipotensor aumentaría las resistencias de la circulación colateral.

Estos dos hechos en conjunción con la evidencia de que ningún fármaco tiene capacidad de incrementar el calibre de una arteria con un grado de esclerosis parietal avanzado, cuestionan formalmente su eficacia clínica, y por tanto no existen fundamentos para su prescripción en la isquemia de las extremidades inferiores.3

¿Qué criterios existen sobre el uso de los hemorreológicos (pentoxifilina, dextrano, prostaglandina E1, rutósidos, antagonistas del calcio y otros)?

La indicación de estos fármacos para el tratamiento de la isquemia de la extremidad es controvertida. Estas sustancias pueden modificar la fluidez sanguínea por efecto sobre la viscosidad sanguínea: Mejoran la deformidad eritrocitaria, evitan la formación de "pilas de monedas", reducen la concentración hemática y modifican la composición plasmática.3

¿Cuándo se utilizan las prostaglandinas (alprostatil, epoprostenol, iloprost)?

Su indicación terapéutica básica se establece en enfermos en situación de isquemia crítica:2,3 Dolor en reposo isquémico persistente y recurrente que requiere de analgesia regular durante más de 2 semanas y/o úlcera o gangrena en el pie o en los dedos, con presiones sistólicas menores o iguales a 50 mmHg a nivel maleolar y/o menores o iguales a 30 mm Hg a nivel digital, en los que no existe ninguna posibilidad de proceder a una revascularización quirúrgica o frente al fracaso de la misma.3 Hay autores que las sitúan dentro de las técnicas de recursos.7

¿Qué criterios se exponen actualmente sobre el uso de los antiagregantes plaquetarios?

La principal acción de los fármacos antiagregantes plaquetarios es su efecto preventivo sobre la formación de trombos secundarios a la placa de ateroma.2, 3 Sigue vigente la necesidad de disponer de fármacos antiplaquetarios con mejores perfiles de seguridad y una mayor eficacia que la que presentan los disponibles en la actualidad.3

¿Cuándo se indican los anticoagulantes (heparina, dicumarol)?

La indicación terapéutica básica de los anticoagulantes se realiza en aquel grupo de enfermos que presentan un riesgo trombótico elevado: 3

• Episodios reiterados de trombosis arterial aguda.

• Reagudizaciones severas de isquemia crónica (grados III-IV).

• Prevención de retrombosis posterior a la fribinólisis.

• Cardiopatía embolígena.

¿Cuándo se utilizan los trombolíticos (uroquinasa, estreptoquinasa, rTPA)?

Su indicación fundamental se sitúa en la fase de isquemia aguda secundaria a trombosis arterial, ya sea primaria o secundaria a la obliteración de los procesos revascularizadores _ by pass" o puentes, angioplastia transluminal percutánea.3

D. Tratamiento quirúrgico.

¿Qué tratamientos quirúrgicos se recomiendan tanto en el PD isquémico como en el neuroinfeccioso?

• Desbridamientos quirúrgicos.

• Amputaciones.

¿Cómo se pueden clasificar las amputaciones según el nivel?

1. Mayores:

• Supracondíleas (por encima de la rodilla).

• Infracondíleas (por debajo de la rodilla).

2. Menores:

• Dedos.

• Parciales del pie.

3. Otros: Injertos, etc.

¿Cuándo se indica la revascularización arterial en el diabético?

La revascularización arterial en el diabético esta indicada cuando presenta:

• Claudicación intermitente incapacitante que no responde al ejercicio o a la terapia farmacológica.2,7,14

• Dolor de reposo.2,7

• Úlcera no cicatrizante o gangrena.2,7

• Para disminuir el nivel de amputación.

La revascularización arterial en el diabético la podemos dividir para su mejor comprensión en 2 tipos: endovascular y quirúrgica.

• Endovascular (se realiza mediante la introducción de un catéter y un balón de dilatación).

¿Cuáles son los criterios de indicación de la cirugía endovascular?

Existe un criterio unívoco respecto a la indicación de la cirugía endovascular en el sector aorto-ilíaco, y que corresponde a enfermos seleccionados para una revascularización femoropoplítea y en los que en la angiografía se evidencia una lesión estenótica en el sector aortoilíaco, responsable de un gradiente de presión de 5 mmHg con la extremidad en reposo o de 15 mmHg después de provocar una hiperemia física o farmacológica de la extremidad.3

En el sector femoropoplíteo-tibial, la cirugía endovascular tiene indicaciones más restrictivas con respecto al aortoilíaco, esta técnica es a criterio de muchos autores, aún si cabe, más cuestionable en el enfermo diabético, aunque sus resultados en los enfermos diabéticos con lesiones únicas de la arteria femoral superficial y clínica de claudicación intermitente son comparables a los obtenidos en enfermos claudicantes no diabéticos. 3

• Quirúrgica.

¿Qué métodos quirúrgicos de revascularización arterial se recomiendan?

Se describen: el "by-pass" o puente, la tromboendarterectomía y la simpatectomía.

Con el uso del "by-pass" o puente se salva un segmento arterial ocluido. Las uniones se denominan anastomosis proximales o distales. Según las circunstancias se realiza una anastomosis término-terminal o término-lateral.

En el sector aortoilíaco el "by-pass" aortofemoral (hacia una o ambas arterias femorales) es una técnica que aporta resultados satisfactorios; la morfología lesional en este sector no presenta aspectos diferenciales en el enfermo diabético con respecto al no diabético,3 por lo cual, no existen diferencias en cuanto a: indicación, planteamiento táctico y materiales con respecto a la isquemia en los pacientes no diabéticos.2

En el sector femoropoplíteo-tibial es la técnica revascularizadora de elección, interpuesto entre la arteria femoral común y el primer o tercer segmento de la arteria poplíteasupragenicular o infragenicular_ o los troncos tibioperoneos. Existen dos aspectos básicos para que dicha técnica tenga viabilidad: 3

• Que exista un sector distal permeable que presente suficiente flujo de salida (out flow).

• Que se disponga de un segmento de vena morfológicamente correcta (para anastomosis dístales en el tercer segmento de la arteria poplítea o en los troncos dístales tibio-peroneos).

En los pacientes diabéticos es conflictivo el primer aspecto, y con mucha más frecuencia se impone realizar anastomosis distales a troncos tibioperoneos a nivel maleolar.2,3

El material ideal es la vena safena interna.3,7 Sin embargo, por diferentes razones podemos cambiar esta actitud; un ejemplo de ello es la sustitución de la vena por prótesis sintética de politetrafluroetileno (PTFE), "By-pass" a primer segmento de la arteria poplítea, en los pacientes entre la quinta y la séptima década de la vida. Este cambio viene dado por una permeabilidad a los 3 años estadísticamente parecida y así salvaguardar la vena safena para una segunda intervención que, debido a progresión distal de la enfermedad, deberá hacerse a la tercera porción o a ramas dístales.7

La tromboendarterectomía ocurre cuando el trombo se elimina después de la apertura de la arteria. Puede ser abierta (se elimina a la vista todo el cilindro de oclusión) o medio abierta (se utilizan los llamados anillos de "stripper", este instrumento se introduce en una capa de disección adecuada en la parte no abierta de la arteria, se libera el cilindro de oclusión y se extrae).

En el sector aorto-ilíaco tiene actualmente escasas indicaciones: algunos grupos mantienen su indicación en enfermos de edad inferior a los 60 años y para lesiones que afectan de forma puntual a la bifurcación Ilíaca o segmentos cortos de un eje Iliaco.3

En el sector fémoro-poplíteo-tibial presenta resultados muy inferiores con respecto al "by-pass", es una técnica absolutamente cuestionable en el paciente diabético.3

Es una excepción las lesiones ostiales únicas o que se extienden hasta la segunda rama perforante en la arteria femoral profunda, en los enfermos en situación clínica de isquemia crítica y en los que la revascularización femoropoplítea es inviable.3,7 Adicionalmente esta técnica de profundaplastia se realiza en aquellos casos en que debe procederse a una revascularización del sector aorto-ilíaco mediante "by-pass" con la finalidad de mejorar el flujo de salida de su rama femoral.3 Podemos usarla con éxito si la circulación colateral tiene una reentrada a partir de una arteria poplítea permeable.7

La simpatectomía lumbar o simpático-gangliectomía se define como la escisión quirúrgica de una parte de la cadena simpática lumbar. Reporta mejoría del flujo sanguíneo cutáneo de extremidades isquémicas. En ella se resecan generalmente los ganglios lumbares segundo y tercero. Se practicará cuando:

• El índice tensional maleolo/brazo es superior a 0,3.3

• El gradiente de presión en el pie no es inferior a 30 mmHg.3

• Cuando encontramos una hiperemia reactiva bajo control pletismográfico, que arroje un tiempo de hiperemia máximo de 75 segundos o un índice de amplitud de 3 o más.2,3

• Cuando al hacer un bloqueo novocaínico simpático-lumbar, encontremos un aumento adecuado en la termometría cutánea.2

• Cuando al hacer el test de Minor (con almidón y yodo local en busca de sudoraciones) detectamos actividad simpática.

¿Qué tratamientos quirúrgicos se recomiendan en el pie diabético neuroinfeccioso (mal perforante plantar)?

El tratamiento quirúrgico del mal perforante plantar depende de la región anatómica donde se localice la lesión, por ejemplo:

• Tenotomía de flexores (el mal perforante plantar afecta los pulpejos de los dedos).

• Ostectomía (la ulceración se localiza en los puntos de apoyo de los metatarsianos). Representa extraer un pedazo de metatarsiano para provocar una pseudoartrosis o falsa articulación, con lo que se actúa en la causa intrínseca del problema, que es la rigidez articular (fig. 8).44-46

• Resección de la cabeza de los metatarsianos por la lesión o por vía dorsal (la ulceración se localiza en la cabeza de los metatarsianos).

Cada una de sus cirugías está complementada con calzado y plantillas sobre diseño).

 

Figura 8. Técnica quirúrgica: Ostectomía metatarsiana dorsal

E. Terapias de recursos.

Son tratamientos de indicación precisa. Los beneficios en el tratamiento del pie diabético de la mayoría de ellos, están siendo actualmente estudiados. A continuación enumeramos y comentamos algunos:

1. Electroestimulación medular:3,7,30

Su finalidad es eliminar el dolor neuropático y modificar la función microcirculatoria. Tiene un costo elevado.

2. Ozonoterapia (fig. 9):

El ozono estimula y /o preserva los sistemas antioxidantes endógenos y bloquea la vía de formación de las especies reactivas del oxígeno que involucra a la enzima xanthine oxidasa. Reduce la formación de lactato y acido úrico (en ratas). Tiene propiedades germicidas. Por vía endovenosa ha disminuido las concentraciones de colesterol.47

 

 

 

 

Figura 9. Ozonoterapia

3. Oxigenación hiperbárica.16,30,48

4. Campo magnético.49

5. Laserterapia.30,49

6. Tecnología de avanzada.

Como parte de las terapias de avanzada en el tratamiento del pie diabético la literatura reporta el Apligraft (un sustituto de piel obtenido por biotecnología),16, 50,51 el Dermagraft (equivalente a piel humana);52 no está disponible en los Estados Unidos,30 el Becaplermin (factor de crecimiento plaquetario),30,53,54 y el factor de crecimiento epidérmico humano recombinante (FCEhrec), cuyo nombre comercial es Heberprot-P.

El factor de crecimiento epidérmico es un polipéptido constituido por 53 aminoácidos, aislado por Stanley Cohen de las glándulas submaxilares de ratones adultos.55 En dos estudios publicados sobre el Heberprot-P se demostró la eficacia de este producto en la prevención de la amputación en el pie diabético.56,57

El Becaplermin y el Apligraft, contrariamente al criterio diagnóstico de los dos estudios publicados sobre eficacia del Heberprot-P en el tratamiento del pie diabético, son solo recomendados en los primeros grados de la clasificación de Wagner y en úlceras neuropáticas, no isquémicas.30,56,57

Heberprot-P:

¿Cuál es su categoría farmacológica y su vía de administración?

Es un agente estimulante de la cicatrización y citoprotector. Su administración es parenteral, por vía intralesional y perilesional (fig. 10).

 

 

 

 

Figura 10. Vía de administración del Heberprot-P.

¿Cómo se presenta el medicamento?

En estuche x 1 bulbo de Heberprot-P de 75 mg y en estuche x 6 bulbos de Heberprot-P de 75 mg.

¿Cuáles son sus indicaciones, contraindicaciones y precauciones?

Según el fabricante (Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología. La Habana, Cuba) en el instructivo de aplicación del producto Heberprot-P:

Está indicado, junto a otras terapias convencionales, para el manejo del PD en pacientes con úlceras neuropáticas e isquémicas, grados 3 y 4 de la clasificación de Wagner, con un área mayor que 1 cm2, para estimular la formación de tejido de granulación útil que permita el cierre por segunda intención o mediante autoinjerto de piel.

Se encuentra contraindicado en:

• Pacientes con antecedentes de hipersensibilidad al producto o a cualquiera de sus componentes.

• Pacientes con diagnóstico actual de enfermedades oncológicas, antecedentes o sospecha de existencia de cualquier tipo de neoplasia.

• Pacientes con cardiopatía descompensada, coma diabético o cetoacidosis diabética.

Las precauciones que consideramos fundamentales son:

• Para descartar la existencia de neoplasias o afecciomes oncológicas debe realizarse interrogatorio y examen físico al paciente, tacto rectal, ultrasonido abdominal, rayos X de tórax y biopsias.

• Se desconoce si pasa a la leche materna; no se recomienda su uso en las madres lactantes. No se dispone de datos suficientes que avalen su uso en embarazadas y pacientes pediátricos.

• Se debe administrar con precaución en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica e insuficiencia renal con creatininas mayores de 200 mmol/L.

• Se debe realizar un tratamiento precoz de la sepsis de la lesión previo al uso del producto. En caso de que aparezca infección local durante la administración se debe tratar esta situación y reanudar la administración del medicamento, cuidando de no administrar más de 24 aplicaciones.

¿Cuáles son los eventos adversos clínicos más frecuentes reportados?

Los eventos adversos clínicos más frecuentes reportados son solamente: dolor y ardor en el sitio de inyección, escalofríos y tiriteo. Se han reportado casos con fiebre e infección local.

¿Cuáles son sus interacciones medicamentosas?

No se conoce si el Heberprot-P interacciona con otros medicamentos de uso tópico, es por ello que se recomienda no aplicarlo con otros productos tópicos.

¿Cuál es la posología y de que forma se administra?

• Debe utilizarse siempre unido al cuidado adecuado de la úlcera del pie diabético, dado por el desbridamiento oportuno de las lesiones, alivio de las zonas de presión y las curas sistemáticas.

• Se debe realizar el diagnóstico y el tratamiento precoz y adecuado de la sepsis de la úlcera previo al uso de Heberprot-P.

• Se administrará a razón de 75 µg, diluido en 5 mL de agua para inyección, tres veces por semana, por vía perilesional e intralesional. Las administraciones se mantendrán hasta que se logre granulación completa de la lesión, cierre de ésta mediante injerto o se alcance un máximo de 8 semanas de tratamiento.

• Se debe descontinuar el tratamiento en los casos que se alcance tejido de granulación útil que cubra toda la extensión de la lesión o se logre una reducción del área hasta menos de 1 cm2.

• Las infiltraciones deben hacerse después de realizada la cura de las lesiones, en los bordes de las úlceras, y en el fondo. Se deben infiltrar primero las zonas más limpias de las lesiones y se debe cambiar de aguja en los diferentes sitios de punción a fin de evitar la transmisión de la sepsis de un sitio a otro. Posteriormente, la lesión debe cubrirse con un apósito de gasa humedecido con solución salina que mantenga el ambiente húmedo y limpio.

• Si después de 3 semanas de tratamiento continuado no existe formación de tejido de granulación útil en el lecho de la úlcera, se debe evaluar el tratamiento y valorar otros factores que puedan dificultar la cicatrización, entre ellos la osteomielitis, la infección local y el descontrol metabólico.

¿Cuáles son las instrucciones para su uso, manipulación y eliminación?

• Utilizar cada bulbo de Heberprot-P para un solo paciente. Se debe tener cuidado para evitar deterioros y contaminación bacteriana de los bulbos.

• El personal que administra el producto debe lavarse las manos adecuadamente y colocarse guantes antes de la aplicación del Heberprot-P.

• Se debe ser cuidadoso para evitar la extensión de la infección en las lesiones.

• Se recomienda el cambio de aguja para la aplicación en diferentes partes de la lesión. Una vez terminado el tratamiento se debe desechar el medicamento restante.

¿En qué condiciones debe almacenarse este producto?

• Debe almacenarse en frío (2-8 ºC), alejado de la acción directa del calor. La exposición accidental a temperaturas diferentes puede alterar la estabilidad del producto.

• Se debe conservar siempre en su envase original sellado y mantenerse alejado del alcance de los niños. Puede mantenerse estable hasta 24 meses a bajas temperaturas.

¿Cambiará el Heberprot-P conceptos quirúrgicos en el pie diabético?

Ante la presencia de gangrena, numerosos autores plantean la necesidad de desarticulación o amputación parcial del pie,30,58-60 y que la cirugía ablativa (amputación) es una secuela común de este tipo de lesión.30,58 los procedimientos exeréticos, según el daño anatómico observado, son las acciones más comunes ante úlceras complejas.

En varios artículos se expresa que en caso de pérdida extensa de tejidos, la amputación temprana al nivel adecuado debe considerarse.30,58,59 cuando se realiza la cirugía ablativa debe tenerse en cuenta la máxima función de la porción que permanece de la extremidad.30

Durante el primer taller del grupo coordinador nacional para la extensión del uso del Heberprot- P, celebrado en el centro de Ingeniería Genética y Biotecnología; La Habana, Cuba; se presentaron un número considerable de reportes de casos (pie diabético), que mostraban áreas de gangrena extensas pero localizadas, úlceras complejas y lesiones residuales con pérdida extensa de tejidos (algunas superiores a los 370 cm2). A todos los pacientes se les había realizado desbridamiento quirúrgico "atípico" (eliminación de zonas extensas de tejido necrótico y/o exposición de tejido óseo y de segmentos tendinosos posdesbridamiento y/o pérdida extensa de tejidos durante el desbridamiento) y aplicación en el sitio de la lesión del factor de crecimiento humano recombinante (Heberprot-P).

Se mostraron evidencias gráficas irrefutables del cierre secundario de esas lesiones con esta nueva estrategia terapéutica (fig. 11). También se demostró que apresura la velocidad de curación y que puede ser considerada la atención ambulatoria del paciente en la etapa final del tratamiento.

 

Figura 11. Evidencias gráficas de la evolución del tratamiento con la combinación terapéutica desbridamiento quirúrgico "atípico" y Heberprot-P

Con relación a la prevención terciaria (comprende la rehabilitación para lograr la recuperación física, mental y social del paciente que se sustenta en una adecuada "funcionalidad" de la porción que permanece de la extremidad), en los casos tratados con esta nueva combinación, según los autores, se mejoró considerablemente su calidad, al permitirles la utilización del Heberprot-P realizar desbridamientos atípicos que disminuyeron las deformidades y las hiperpresiones (al no realizar escisiones tendinosas y al permitir la permanencia de tejido óseo expuesto), lográndose apoyos más "anatómicos", sin olvidar la propiedad farmacológica de este producto de estimular la contracción y remodelación de la herida; contribuyendo estos aspectos a la baja incidencia de recidiva de la lesión. La gran mayoría de los pacientes tratados al mantener el área lesionada en su anatomía original, mostraron una rápida recuperación "mental", baja incidencia de depresión, y rápida incorporación "social" a las actividades de la vida diaria.

 

 

Figura 12. Algoritmo para el tratamiento del pie diabético

El factor de crecimiento humano recombinante (Heberprot-P) con sus propiedades farmacológicas relevantes promete un horizonte de combinaciones terapéuticas para este tipo de lesiones complejas; cuyas indicaciones quirúrgicas anteriores, más comunes a considerar, eran los procedimientos exeréticos (fig. 12).

 

Agradecimientos

Agradecemos la participación del Grupo Nacional para la Extensión del uso del Heberprot-P por su labor de revisión del documento inicial.

Integrantes del Grupo Nacional para la Extensión del uso del Heberprot-P:

Dr. Carlos M. Hernández Cañete. Hospital "Antonio Luaces Iraola". Ciego de Ávila.

Dr. José A. Muñoz Cocina. Centro de Atención al Diabético. Cienfuegos.

Dra. Ivón Marrero Rodríguez. Hospital "Gustavo Aldereguía Lima". Cienfuegos.

Dr. Ariel Hernández Varela. Hospital "Manuel Ascunce Domenech". Camagüey.

Dr. José Luís Valdez Nápoles. Hospital "Manuel Ascunce Domenech". Camagüey.

Dr. Antonio J. Díaz Díaz. Hospital "Abel Santa María". Pinar del Río.

Dr. Evaristo Vargas Machirán. INACV. Ciudad de La Habana.

Dra. Reina Lourdes Morejón Vega. Hospital "Comandante Manuel Fajardo". Ciudad Habana.

Dr. Reinaldo Martínez Garrido. Hospital "Julio Trigo". Ciudad de La Habana.

Dr. Heriberto Artaza Sanz. Hospital "Dr. Enrique Cabrera". Ciudad de La Habana.

Dr. Osmel Castillo Luque. Hospital "Calixto García". Ciudad de La Habana.

Dr. Máximo Sández López. Hospital "Comandante Manuel Fajardo". Ciudad de La Habana.

Dra. Daisy Acosta Lapera. Hospital "10 de Octubre". Ciudad de La Habana.

Dra. Odelaisi Hernández Laborit. Hospital de Artemisa. Provincia Habana.

Dra. Marta Moreira Martínez. Hospital "Abel Santa Maria". Pinar del Río.

Dr. Edel Fleitas Pérez. Hospital "José R. López Tabranes". Matanzas.

Dra Teresita Feito Castex. Hospital "Arnaldo Milián Castro". Villa Clara.

Dr. Juan M. García Velásquez. Hospital "Arnaldo Milián Castro". Villa Clara.

Dr. Ahemed Alfonso Simón. Hospital "Arnaldo Milián Castro". Villa Clara.

Dr. Pablo Sánchez Pentón. Hospital "Camilo Cienfuegos". Sancti Spiritus.

Dr. Irelio Borroto Carpio. Hospital "Camilo Cienfuegos". Sancti Spiritus.

Dra. Dianelis González Rodríguez. Hospital "Ernesto Guevara". Las Tunas.

Dra. Zulema Elliot Pérez. Hospital "Ernesto Guevara". Las Tunas.

Dr. Wilber Velázquez Chacón. Hospital "Guillermo Domínguez". Las Tunas.

Dr. Eberto Carrazana Peinado. Hospital "Carlos M. de Céspedes". Granma.

Dr. Francisco A. Vázquez Proenza. "Carlos M. de Céspedes". Granma.

Dr. Bencay Joa Liranza. Hospital Militar "Joaquín Castillo Duany". Santiago de Cuba.

Dra. Marlene Pérez Casero. Hospital "Saturnino Lora". Santiago de Cuba.

Dra. Victoria Elisa Frómeta Ríos. Hospital "Saturnino Lora". Santiago de Cuba.

Dr. Emilio Goulet Labañino. Hospital "Ambrosio Grillo". Santiago de Cuba.

Dr. Carlos Calderón Despaigne. Hospital Palma Soriano. Santiago de Cuba.

Dr. Arturo Pons Gámez. Hospital "Octavio de la Concepción y de la Pedraja". Guantánamo.

 

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Recibido: 14 de mayo de 2009
Aprobado: 18 de mayo de 2009

 

 

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