ARTÍCULO DE REVISIÓN

 

Estado actual sobre la prevención, diagnóstico y tratamiento del pie diabético

Current status on the prevention, diagnosis and treatment of diabetic foot

 

 

MSc. Pedro Goicoechea Díaz

Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital General Docente "Enrique Cabrera". La Habana, Cuba.

 

 


RESUMEN

Introducción: el pie diabético es la complicación vascular más grave que se presenta en los pacientes con diabetes mellitus. Es causa importante de morbi-mortalidad en este grupo de población, ya que se estima que el 15 % de estos desarrollarán una lesión en sus pies a lo largo de su vida, lo que puede traer consigo la pérdida de una o ambas extremidades inferiores y consigo el detrimento de la autoestima y la calidad de vida, además de poseer elevados costos económicos para la sociedad y la familia.
Objetivo: evaluar el estado actual del diagnóstico y tratamiento del pie diabético.
Desarrollo: se hace un balance sobre diferentes aspectos de la enfermedad y una panorámica sobre el estado actual de su diagnóstico y tratamiento, basada en una amplia revisión de la literatura nacional e internacional.
Conclusiones: el diagnóstico y tratamiento del pie diabético requiere del esfuerzo de médicos y paramédicos vinculados en la atención directa de los pacientes diabéticos que lo padecen, con la finalidad de minimizar la repercusión psicosocial y mejorar su calidad de vida.

Palabras clave: Diabetes mellitus, pie diabético, amputaciones, infección.


ABSTRACT

Introduction: diabetic foot is the most serious vascular complication present in diabetes mellitus patients. It is a significant cause of morbidity and mortality in this population group since it is estimated that 15% of them will develop a lesion in their feet in the course of time, leading to the loss of one or both lower extremities and deterioration of the self-esteem and the quality of life as well as high economic costs for the society and the family.
Objective: to assess the current status of diagnosis and treatment of diabetic foot.
Results: an analysis of different features of the disease and a global overview on the current status of its diagnosis and treatment was made, on the basis of broad review of the national and the international literature.
Conclusions: the diagnosis and treatment of diabetic foot requires the effort of the physicians and paramedical staff linked to direct care of diabetic patients suffering this condition to minimize the psychosocial impact and to improve the quality of life.

Key words: Diabetes mellitus, diabetic foot, amputations, infection.


 

 

INTRODUCCIÓN

Mac Farlane y otros,1 señalaron en su artículo titulado "La Diabetes en su contexto histórico y social" incluido en el libro La historia de la diabetes mellitus, que los primeros apuntes sobre enfermedad fueron realizados en Egipto en el año 1500 A.C., y que fue el griego Arateo de Capadocia (81-138) quién utilizó por primera vez la palabra diabetes (sifón) e hizo prescripción de algunos tratamientos, se refirió a la gangrena y la impotencia que aquejaban a los pacientes diabéticos. Ya en el siglo I de nuestra era, se describió a la poliuria y la polidipsia como sintomatología de esta afección.

La diabetes mellitus (DM) se define como una enfermedad de disfunción metabólica y etiología múltiple, caracterizada por la elevación crónica de los niveles de glucosa en sangre, debido a un déficit absoluto o relativo de insulina provocado por una falla en la función de las células beta de los islotes Langerhans del páncreas, y/o a una resistencia periférica a la insulina, que provoca alteraciones en los metabolismos de los carbohidratos, las grasas y las proteínas.2,3

Se han descrito 3 clasificaciones etiológicas de la DM, que en principio se diferencian entre sí por su fisiopatología, y tratamiento, y son:2,3

- DM de tipo 1: se caracteriza por la destrucción de las células beta, lo que induce a una insulino deficiencia absoluta. Puede ser autoinmune o idiomática; su debut es brusco y a veces la enfermedad se evidencia por la presencia de cetoacidosis. Su tratamiento es con insulina.

- DM de tipo 2: se caracteriza por una deficiencia absoluta o relativa a la insulina, por un defecto en su secreción y/o por una resistencia periférica a la hormona. Su debut es en la edad adulta, tal es así, que es la forma clínica que afecta con mayor frecuencia a las personas de 60 años de edad y más. Puede ser asintomática por muchos años y en ocasiones se manifiesta por las complicaciones vasculares asociadas con la enfermedad. Su tratamiento es con dieta, hipoglucemiantes orales, y en ocasiones combinada con insulina.

- Diabetes gestacional.


Se han descrito otros tipos de DM muy específicos que pueden estar asociados con: a) defectos genéticos en la función de las células beta de páncreas, b) defecto en la acción de la insulina, c) enfermedad del páncreas exocrino, d) endocrinopatías, e) medicamentos, f) infecciones, g) otros síndromes genéticos.2,3

Aún en el siglo XXI, la DM continúa siendo un problema de salud en el ámbito internacional, por su elevada incidencia y prevalencia, pues se reporta la existencia de unos 300 millones de personas que la padecen y de ellos, más del 85 % tiene un diagnóstico de DM tipo 2. Si se mantiene ese crecimiento descontrolado, el número de enfermos excederá los 435 millones para el año 2030, con una perdida de 4 millones de vidas/año, como consecuencia de las complicaciones vasculares que desarrolla, a largo plazo, en diferentes órganos (ojos, riñones, corazón, cerebro, extremidades inferiores).4,5 La Organización Panamericana de la Salud (OPS) estableció en sus proyecciones, que en Latinoamérica y el Caribe existirán 40 millones de personas diabéticas para el año 2025.6

 

DESARROLLO

Complicaciones vasculares de la DM

Las complicaciones vasculares (coronarias, cerebrales y arteriales) son importantes en los diabéticos por varias razones: a) con un estricto control metabólico solamente no se puede prevenir su desarrollo y progresión; b) el riesgo de padecerla es de 2 a 4 veces más elevado en los diabéticos que en los no diabéticos; c) entre el 20 y 40 % de los enfermos ya la presentan al momento del diagnóstico de la DM; d) son responsables de las altas tasas de mortalidad; e) la enfermedad vascular periférica también puede estar presente al momento del diagnóstico de la DM; se observa en el 25 % de los pacientes una obstrucción de las arterias de la pierna y en el 90 % de ellos compromiso de las arterias de los pies, siendo responsable de más del 50 % de las amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores.7-10

La angiopatía diabética se define como la enfermedad vascular del diabético, de progresión acelerada y centrípeta que afecta las arterias, arteriolas, capilares y vénulas, con gran predilección por las que se encuentran en los miembros inferiores. En esta se incluyen la microangiopatía (retinopatía, nefropatía), la neuropatía y la macroangiopatía.7,8 En algunos trabajos,11,12 para conocer el impacto de la mortalidad por enfermedades vasculares periféricas, se demuestra una mayor carga por muertes prematuras en la angiopatía diabética, la cual ocupa el tercer lugar en la población cubana.

La enfermedad macrovascular del diabético afecta las arterias de pequeño, mediano y gran calibre. Se caracteriza por una calcinosis de la media tipo Mönckeberg, y la presencia de un patrón oclusivo distinto al observado en los pacientes no diabéticos. Las pruebas no invasivas e invasivas han demostrado estas diferencias; se observa que las lesiones podían ser multi-segmentarias y aparecen en las arterias del trípode, además de una estenosis y afinamiento bilaterales en la luz del vaso de las arterias tibial ántero-posterior y peronea, así como lesiones en el sector fémoro-poplíteo, en aquellas arterias que irrigan el pie, además de presentar un daño severo en la femoral profunda, y pocas alteraciones en los vasos de grueso calibre, con indemnidad de la pedia.7,8

Algunos investigadores han planteado que desde el punto de vista fisiopatológico, la enfermedad macrovascular del diabético, no presenta elementos diferenciales con respecto a la aterosclerosis del no diabético. Otros autores señalan que la enfermedad, aunque es también de causa multifactorial, es única de la DM, afirmación avalada por su mayor prevalencia, su aparición temprana, su severidad, su afectación de varios segmentos arteriales en uno o ambos miembros inferiores, además de presentar características propias desde el punto de vista clínico, topográfico, radiológico, hemodinámico y bioquímico.7-10

Entre los principales mecanismos bioquímicos implicados en la fisiopatología se encuentran la propia hiperglucemia,13,14 alteraciones hematológicas,13,15 y alteraciones lipoprotéicas.13,16 Se ha referido que cuando la hiperglucemia y la dislipidemia concomitan, se desencadenan toda una serie de eventos metabólicos que incluyen: a) aumento de la glucosilación no enzimática; b) aumento del estrés oxidativo; c) cambios cualitativos y cuantitativos en las lipoproteínas; d) incremento en la actividad de las plaquetas y otras células sanguíneas; e) aumento en la liberación de factores de crecimientos, citoquinas y monoquinas que conducen primero a una disfunción endotelial y finalmente a la aparición de la macroangiopatìa diabética.14,17

La hiperglucemia mantenida, cuando el paciente no es tratado o no está bien controlado, está asociada con la aparición y progresión de diferentes formas clínicas de enfermedad vascular. Se ha planteado que la glucosa puede dañar irreversiblemente el endotelio vascular por diferentes mecanismos: a) un incremento en el nivel de glucosa intracelular que implica cambios cuantitativos y cualitativos al nivel de membrana; b) un aumento en el proceso de glucosilación no enzimática de proteínas; c) un deteriodo selectivo de la vasodilatación dependiente del endotelio; y d) un incremento del estrés oxidativo, causado por la auto-oxidación de la glucosa.13,14

Los estudios realizados hasta el presente han concluido que la glucosilación no enzimática de proteínas puede ser el punto de unión entre la hiperglucemia y los procesos pato-fisiológicos involucrados en el inicio y progresión de las complicaciones vasculares tardías de la DM de tipo micro y macrovascular.13,14


La complicación vascular más grave: el pie diabético

Algunas lesiones que se presentan al nivel de los pies de los pacientes con DM son conocidas desde la antigüedad, como es el caso de la gangrena.1 Sin embargo, no es hasta el año 1956, que se le prestó atención, por vez primera, a la enfermedad arterial, a la neuropatía, a la infección, y a la interrelación de estos con otros factores etiológicos en el surgimiento de la lesión.18

El pie diabético es un síndrome complejo que engloba las alteraciones anatómicas y/o funcionales que ocurren en los pies de las personas con DM, como consecuencia de la propia enfermedad. Se estima que el 15 % de los diabéticos desarrollarán, a lo largo de sus vidas, una lesión en sus pies, y que esta puede ser la causa principal de las amputaciones no traumáticas de los miembros inferiores en más del 50 % de los casos.19

Se han señalado 3 factores fundamentales que participan en la aparición de un pie diabético: la neuropatía, la isquemia y la infección. La neuropatía induce a micro-traumatismos no advertidos,20 mientras que la isquemia aparece como consecuencia de la aterosclerosis,13 y la infección se asocia con las alteraciones inmunológicas que padecen estos pacientes.21

Como se señaló anteriormente, la neuropatía diabética, como otra expresión de complicación vascular periférica, es uno de los 3 elementos claves en la aparición del pie diabético, y por tal motivo es necesario analizarla, sin profundizar en su fisiopatología. Esta entidad puede ser de tipo sensorial o autonómica,20,22 pero en ocasiones los diabéticos después de los 50 años de edad y con muchos años de evolución de la DM, pueden desarrollar neuropatías focales o multifocales. Entre el 10 y 15 % de pacientes con DM presentan signos y síntomas de neuropatía diabética, aunque se ha observado una elevada frecuencia (más del 75 %) con una disminución en la velocidad de conducción nerviosa, lo que favorece que ocurra una herida en el pie sin que el paciente se de cuenta de ello.20

El pie diabético puede presentar manifestaciones de diferentes tipos tales como: a) las vasculares (pies fríos, claudicación intermitente, dolor en reposo, enfriamiento, acrocianosis, ausencia de pulsos pedio o tibial, rubor de pendencia), b) las neurológicas (parestesias, anhidrosis, debilidad muscular, pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica, disminución del reflejo aquiliano, atrofia muscular, y lesiones hiperqueratósicas); c) modificaciones en la biomecánica del pie (pie cavo, dedos en garra, artropatía de Charcot; d) cambios traumáticos (uña incarnata, úlceras); e) alteraciones infecciosas (calor y rubor, supuración, perionixis, dermatomicosis).19

Las úlceras del pie diabético pueden ser prevenibles con una adecuada estrategia que comprenda cribado, clasificación del riesgo y medidas efectivas de prevención y tratamiento. Son factores de riesgo modificables asociados con el desarrollo de este síndrome y sus consecuencias los siguientes: la enfermedad vascular periférica, la neuropatía, las deformidades en el pie, la presión plantar elevada, los callos plantares, el tabaquismo, una úlcera previa en el pie, una amputación anterior de la extremidad inferior, el tiempo de evolución de la DM de más de 10 años, un mal control glucémico (HbA1c superior al 9 %), y una mala visión (agudeza visual 20/40).23,24

El evento desencadenante para la aparición de una úlcera en el pie diabético es el trauma, ya que es poco frecuente que la enfermedad vascular periférica sea el evento precipitante, aunque desempeñe un papel primordial en su curación y/o en el desarrollo de la gangrena, que sí es considerada un factor contribuyente para la mitad de las amputaciones.23,24 Ahora bien, en presencia o no de isquemia y con un traumatismo previo, la úlcera producida tiende a infectarse con facilidad. Dicha úlcera puede tener un origen neuropático en el 70 % de los casos; vasculopático en el 20 %; y puede ser de origen mixto en el 10 % de los pacientes.19

Se ha planteado que cuando una úlcera tiene una evolución tórpida, es necesario conocer si se ha producido o no una afectación ósea. Para hacer dicha valoración se debe indicar una radiografía simple del pie, que además brinda información del estado de las partes blandas. Por otra parte, una angiografía podría ser de gran ayuda cuando hay compromiso de las arterias de mediano calibre.19,24


Diagnóstico del pie diabético

Al menos una vez al año, se le debe realizar al paciente un correcto y exhaustivo examen clínico que incluya la inspección de los pies en busca de hiperqueratosis, callos, ojos de gallo, deformidades, fisuras, grietas y úlceras; evaluar los pulsos de los pies, deformidades óseas y presencia de áreas de presión plantar (cabezas metatarsianas prominentes); conocer si existe y la historia previa de úlcera o de amputación; así como hacer especial énfasis en el control de los factores de riesgos cardiovasculares y los propios del pie diabético. Se le debe explicar e informar al enfermo la importancia que tiene el auto-cuidado de sus pies y la revisión del calzado.

Para un adecuado diagnóstico de pie diabético, es necesario determinar si hay o no una poli-neuropatía distal, para lo cual se han utilizado 2 pruebas de gran valor clínico y diagnóstico, una destinada a la detección de los síntomas y la otra para realizar la evaluación. La prueba para detectar los síntomas de neuropatía diabética evalúa 4 elementos: 1) dolor neuropático, 2) parestesia, 3) entumecimiento, y 4) dificultar al caminar. Su interpretación se realiza asignando un punto a cada síntoma presente, por lo que una puntuación entre 1 y 4 puntos, indica que hay una poli-neuropatía distal presente. Por otra parte, la prueba de evaluación contiene 8 elementos en total; 2 concernientes a la fuerza muscular, 1 a los reflejos, y 5 a la sensibilidad; cada elemento puede tener un valor de cero si es normal, y 2 si está presente. La prueba es positiva cuando se obtienen más de 3 puntos.22

La neuropatía también puede ser explorada mediante otros instrumentos tales como: el diapasón (sirve para medir la sensación vibratoria);22,24 el monofilamento; el bio-tensiómetro (regular los diferentes umbrales vibratorios),24 aunque los resultados que da cada uno pueden variar en su fiabilidad.

En el chequeo clínico anual, la vasculopatía diabética se evalúa mediante los procedimientos siguientes: palpación de los pulsos tibial posterior y pedio; cálculo del índice de presión tobillo/ brazo; cambios de color en relación con los cambios de posición de la extremidad (excesiva palidez al elevar el pie y enrojecimiento al descenderlo); detectar la posible presencia de trastornos tróficos (atrofia del tejido celular subcutáneo, piel brillante, ausencia de vello en dorso del pie y onicogriposis); comprobación de la temperatura de los pies con el dorso de la mano; posibles alteraciones de la marcha. Se debe valorar también, con el paciente acostado en posición decúbito supino, la existencia de asimetrías, la movilidad articular y posibles dismorfias óseas o musculares.9,19

La exploración de la planta del pie, en busca de áreas de mayor presión, es elemental, debido a que es una de las zonas de mayor riesgo para la aparición de cualquier lesión trófica, por lo que se recomienda indicar una pedigrafía (anterior, istmo y posterior). La prueba consiste en hacer caminar al paciente sobre una plancha cubierta de goma de látex, que lleva en la cara inferior una trama, la cual se empapa con tinta por medio de un rodillo, debajo de la cual se coloca una hoja de papel blanco, que imprime la huella o silueta plantar del paciente al pisar; los puntos más oscuros del plantigrama, indica las zonas de mayor presión.


Pie diabético e infección

La infección, entendida como la invasión y multiplicación microbiana localizada al nivel tisular (pulmón, tracto urinario, del pie o de los tejidos blandos, entre otros), es otra causa importante de morbi- mortalidad en los pacientes diabéticos, y a pesar de que no hay suficientes evidencias que demuestren una fuerte relación entre la DM y el aumento de la susceptibilidad a la infección en estos pacientes, se han observado muchas infecciones que son más comunes en ellos, o que cursan con mayor gravedad, asociadas con un alto riesgo de complicaciones, que pueden llegar a situaciones extremas, las que implican un aumento del riesgo de hospitalización y amputación.10

El cuadro infeccioso del pie diabético es de origen multifactorial, pues engloba alteraciones metabólicas; fallos en los mecanismos de defensa; alteraciones en la flora microbiana fisiológica; presencia de neuropatía autonómica y sensorial; pero independientemente de todo lo anterior, casi siempre le antecede un trauma.21

El diagnóstico de la infección en el pie diabético es esencialmente clínico, y por lo tanto, se deben conocer los signos generales del paciente (mal estado general, descontrol metabólico de la DM, fiebre, escalofríos, taquicardia, leucocitosis, eritrosedimentación elevada), así como los signos locales (supuración, fetidez en la herida, induración, tumefacción, dolor, edema, eritema, color anormal de la piel, sensibilidad, crepitación y aumento de temperatura); además de la demostración de 2 o más signos de inflamación. Los estudios microbiológicos confirman, por una parte, la existencia o no de una proliferación bacteriana, y por la otra, demuestran la complejidad de la flora del diabético, que va a estar en función del área anatómica donde aparezca la infección.21,25

Cabe señalar que la relación entre los datos clínicos, las pruebas microbiológicas y la prescripción antibiótica, son importantes en el diagnóstico y tratamiento de la infección del pie diabético y la redacción de las guías terapéuticas.

Las infecciones pueden ser:25

- Leves: aquellas que no representan un riesgo para la extremidad (celulitis pequeñas y úlceras superficiales) y pueden ser tratadas ambulatoriamente.

- Moderadas o graves: son las que representan una amenaza para la extremidad (celulitis más extensa y úlceras profundas), donde la coexistencia de osteomielitis es frecuente. Precisan ingreso hospitalario para su tratamiento.


En ocasiones se presenta un cuadro infeccioso que amenaza la vida del paciente, como por ejemplo en presencia de la celulitis masiva (abscesos profundos y fascitis necrosante), asociada con una toxicidad sistémica y una inestabilidad metabólica, que requiere la realización de una cirugía urgente.

Las bacterias más frecuentes son las grampositivas (Staphylococcus aureus, Estreptococos b-hemolítico), aunque también se puede observar la presencia de microorganismos gramnegativos (Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, Enterobacter cloacae), y en menor proporción, bacterias anaeróbicas (Bacteroides fragilis) y los hongos. Se ha reportado que el 40 % de las úlceras infectadas del pie son de tipo poli-microbiano; la presencia de fisuras epidérmicas y erosiones crean una importante facilidad de infección para bacterias piógenas; el crecimiento de gérmenes anaerobios está favorecido en tejidos isquémicos.21,25 Otros investigadores26 al analizar el significado clínico del pie diabético, han encontrado un alto índice de infección poli-microbiana en pacientes diabéticos tipo 2 con lesiones neuropáticas.

La relación entre la colonización bacteriana y la cicatrización de las lesiones infecciosas no está aún esclarecida, y la mayoría de los trabajos publicados hacen referencia a las úlceras venosas. Se ha planteado que la presencia de bacterias, por sí sola, no es un elemento importante en la curación de las úlceras del pie diabético, sin embargo, O'Meara y otros,27 al evaluar la relación entre la colonización bacteriana y la curación de las úlceras, encontraron un elevado crecimiento bacteriano en las heridas de algunos enfermos, mientras que en otros observaron el desarrollo de 4 o más especies diferentes de bacterias, llegando a la conclusión de que la presencia exacerbada de patógenos en la herida puede ser la causa del retraso en la cicatrización de esta.

La resolución de las áreas infectadas del pie diabético requiere la consideración de distintos aspectos clínicos, como por ejemplo: la optimización del control glucémico, la cirugía (desbridamiento, drenaje o revascularización), y el tratamiento de infecciones asociadas de tejidos blandos u osteomielitis. En el tratamiento médico de la infección del pie diabético se han utilizado distintos fármacos antimicrobianos orales y/o intravenosos, aislados o en combinación, en dependencia de la gravedad de la infección.28,29


Manejo y tratamiento del paciente con pie diabético

El tratamiento de los pacientes con pie diabético incluye:

a) Educar al paciente sobre su enfermedad y la importancia de inspeccionar diariamente sus pies y el calzado.30

b) Tratamiento médico general (control glucémico y de factores de riesgo).

c) Tratamiento médico local (desbridantes químicos inertes o activos, lavados con soluciones, uso de la ozonoterapia y de la oxigenación hiperbárica,31 uso de estimulantes biológicos (epiplón),32 empleo de laserterapia,33 utilización de estimulantes de la cicatrización (factor de crecimiento epidérmico recombinante, factor de crecimiento plaquetario recombinante, ketaserina, piel cultivada, matriz péptica de ácido aspártico-arginina-glicina RGD, factor de crecimiento plaquetario, Satín S100 y gasa hemostática), uso de geles tópicos y apósitos.

d) Tratamiento médico quirúrgico (simpatectomía lumbar, neuroatricción, revascularización, tromboendarterectomía, injertos arteriales, derivación, profundaplastias, cirugía endovascular, amputación mayor o menor y desarticulación.

e) Tratamiento farmacológico (antiagregantes plaquetarios, hemorreológicos, prostaglandinas, trombolíticos, vasodilatadores, anticoagulantes).


La cirugía es fundamental en el tratamiento de las infecciones que amenazan las extremidades, pero antes de realizarla es importante el control de la glucemia, la optimización de los líquidos y electrolitos, el tratamiento de la anemia, el control de otras enfermedades asociadas, la reducción del edema y la valoración nutricional del paciente. La cirugía puede incluir: drenaje de abscesos, desbridamiento amplio de los tejidos desvitalizados blandos y óseos, tenotomías. A veces es necesario practicar amputaciones parciales para conservar la extremidad.19

En el manejo del pie diabético isquémico infectado, después de controlada la infección, se pueden realizar diferentes procederes quirúrgicos que pueden variar de un paciente a otro; entre estos la cirugía: hiperemiante (simpatectomía lumbar), del dolor (neuroatricción), y la revascularizadora. En casos excepcionales, se puede llevar a cabo una reconstrucción arterial después de haber eliminado un cuadro infeccioso.

Es de vital importancia detectar, mediante la historia clínica y de la exploración física, el riesgo de amputación que presenta un paciente diabético. Es conocido que el haber tenido una úlcera o una amputación previamente, así como la presencia de una disminución de sensibilidad al tacto fino, a la vibración, un reflejo aquileano abolido, la presencia de callosidades deformantes en los pies, el uso de calzado inapropiado y la ausencia del pulso pedio, permiten establecer, con una alta probabilidad, un pronóstico de alto riesgo de amputación.34

Entre los factores de riesgos para el pie diabético se encuentran:19,23,34

1) Los factores de riesgo menores: donde se encuentran la DM de tipo 1 con evolución inferior a 5 años, DM de tipo 2 con superior a 10 años, consumo de alcohol, existencia de factores de riesgo aterotrombótico (dislipidemia, tabaquismo, hipertensión arterial, obesidad, estado de hipercoagulabilidad), bajo nivel socioeconómico y/o mala higiene, educación angiológica deficiente y lesiones previas).

2) Los factores de riesgo mayores: negación o no aceptación de la enfermedad.19,23,24,34


Dentro de los principios para una adecuada prevención de lesiones en los miembros inferiores se encuentran:

- Las visitas regulares al podólogo, el examen y conocimiento de los cuidados del pie, la evaluación del riesgo, la detección temprana y el tratamiento agresivo de nuevas lesiones.

- La evaluación del pulso para determinar la presencia de claudicación y el dolor en reposo.

- La utilización de zapatos protectores, para proteger los pies de cualquier daño.

- Reducción de la presión mediante el uso de plantillas y ortosis a la medida, así como utilizar calcetines acolchados.

- Cirugía profiláctica, en el momento oportuno, con la finalidad de corregir las deformidades estructurales (dedos de martillo, juanetes, pie de Charcot), y como medida de prevención de úlceras recurrentes por encima de las deformidades.

- Educación mantenida y de calidad, tanto del médico como del paciente, sobre los conceptos actuales en la prevención, diagnóstico y tratamiento del pie diabético.


Las complicaciones más frecuentes en las amputaciones de miembros inferiores después de una amputación mayor son, entre otras, las infecciones de la herida, el desarrollo de dolor fantasma, la angustia mental grave, los hematomas, el muñón cónico y redundante, la dehiscencia de suturas, los neuromas, la trombosis venosa profunda, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular.34

El uso de antibióticos profilácticos y de otros tratamientos, incluyendo la educación sanitaria, pudiera disminuir la tasa de reamputaciones por infección. Sadat y otros,35 llegaron a la conclusión que el uso de antibióticos combinados, con esquemas terapéuticos entre 5 y 7 días de duración, después de realizada la amputación de una extremidad inferior, puede reducir el cuadro infeccioso, y por ende, el riesgo de un reamputación, así como la estadía hospitalaria.

Se puede concluir que el pie diabético es una complicación de la DM de gran complejidad, donde sin dudas, la prevención es la pieza clave que hay que potencializar, pero si esta falla, solo un abordaje multidisciplinario, científico y fundamentado conseguirá evitar la amputación y la lamentable pérdida de calidad de vida de nuestros pacientes.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. MacFarlane LA, Bliss M, Jackson JGL, Williams G. Diabetes in its historical and social context. En: Pickup IC, Williams G, editors. The history of diabetes mellitus. 2da. ed. Textbook of diabetes. Oxford: Black Well Science Ltd; 1997. pp. 111-21.

2. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Report of a WHO Consultation. Geneva; 1999. WHO/NCD/NCS 99.2.

3. American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2008;31(Suppl 1):S55-60.

4. Wild S, Roglic G, Green A, King H. Global prevalence of diabetes. Estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care. 2004;27(5):1047-53.

5. World Health Statistics 2008. WHO Statistical Information System (WHOSIS). Disponible en: http://www.who.int/whosis/whostat/2008/en/index.html

6. Organización Panamericana de la Salud. La diabetes en Las Américas. Boletín Epidemiológico de la Organización Panamericana de la Salud. 2001; Junio;22:1-3.

7. Lanzar P. Topographic distribution of perifheral arteriopathy in non diabetics and type 2 diabetics. Z Kardiol. 2001;90(2):99-103.

8. Shaper NC, Nabuurs Franssen MH, Huijberts MSP. Peripheral vascular disease and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Res Rev. 2000;16(Suppl 1):S11-S15.

9. Barclay L, Lie D. American Diabetes Association's (ADA). Issues consensus statement for peripheral arterial disease care in diabetics. (Review). 2003. Artículo disponible en: http://www.medscape.com/

10. Humphrey A, Dowse G, Zimmet TP. Diabetes and non traumatic lower extremity amputations, incidence, risk factors and prevention: A 12-year follows up studying Nauru. Diabetes Care. 1996;19(7):710-14.

11. Gallardo UJ, Seuc AH, Chirino N, Puentes I, Rubio Y. Mortalidad por enfermedades vasculares periféricas en Cuba en el año 2005. Rev Cubana Invest Biomed. [serie en Internet]. 2008 Jun [citado 2009 Ene 22];27(2). Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002008000200010&lng=es&nrm=iso&tlng=es

12. Gallardo U, Seuc A, Zangronis U, Chirino N, Nistal L, Barbería O. Mortalidad prematura por angiopatía diabética periférica en Cuba en los años 1990, 1995 y 2000. Rev Cubana Salud Publica. 2006 [serie en Internet]. abr-jun;32(2): [citado 8 abr 2009]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-34662006000200003&lng=es&nrm=iso&tlng=es

13. Brownlee M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. (Insight review). Nature. 2001;414(13):813-20.

14. Triana ME. La hiperglicemia y sus efectos tóxicos. Un concepto patogénico para la micro- y macroangiopatía. (Actualización). Rev Cubana Angiol Cir Vasc. 2001;2(2):131-42.

15. Matsuda T, Morishita E, Jokaji H, Asakura H, Saito M, Yoshida T, et al. Mechanism on disorders of coagulation and fibrinolysis in diabetes. Diabetes. 1996;45(3S):109-10.

16. Brunzell JD, Davidson M, Furberg CD, Goldberg RB. Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk: consensus statement from the American Diabetes Association and the American College of Cardiology Foundation. Diabetes Care. 2008;31:811-22.

17. Actis Dato SM, Rebolledo OR. La glicación y glicoxidación de las lipoproteínas. Su importancia en la diabetes mellitus. Medicina (Buenos Aires). 2000;60(5/1):645-56.

18. OaKley W, Catteal R, Martin M. Actiology and management of lesions of the feet in diabetes. Br Med J. 1956;(2):953-57.

19. Pinzur MS, Slovenkai MP, Trepman E, Shields NN. Guidelines for diabetic foot care: recommendations endorsed by the Diabetes Committee of the American Orthopaedic Foot and Ankle Society. Foot Ankle Int. 2005;26(1):113-19.

20. Said G. Diabetic neuropathy: A review. Nat Clin Pract Neurol. 2007;3(6):331-40.

21. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, Mohler MJ, Wendel CS, Lipsky BA. Risk factors for foot infections in individuals with diabetes. Diabetes Care. 2006 Jun;29(6):1288-93.

22. American Diabetes Association (ADA). Reviews Diabetic Neuropathies: peripheral and autonomic diabetic neuropathies and providing recommendations for screening and treatment. Diabetes Care. 2005;28:956-62.

23. Mayfield JA, Reiber GE, Sanders LJ, Janisse D, Pogach L. Preventive foot care in people with diabetes (Technical Review). Diabetes Care. 1998;21:216177.

24. Singh N, Armstrong DG, Lipsky BA. Preventing foot ulcers in patients with diabetes. JAMA. 2005;293(2):217-28.

25. Lipsky BA. A current approach to diabetic foot infections. Curr Infect Dis Reports. 1999;1:253-60.

26. García Herrera AL, Rodríguez Fernández R, Peña Ruiz VM, Rodríguez Hernández L, Acosta Cabadilla L, Febles Sanabria R, et al. El significado clínico del pie diabético. Análisis de 10 años. Rev Cubana Angiol Cir Vasc. [revista en Internet] 2011 [citado 8 septiembre 2011]; 12(1). Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol12_01_11/ang08111.htm

27. O'Meara SM, Cullum NA, Majid M, Sheldon TA. Systematic review of antimicrobial agents used for chronic wounds. Br J Surg. 2001;88:4-21.

28. Nelson EA, O'Meara SM, Craig D, Iglesias C, Golder S, Dalton J, et al. A series of systematic reviews to inform a decision analysis for sampling and treating infected diabetic foot ulcers. Health Technol Assess. 2006;10(12):3-10.

29. Valk GD, Kriegsman DM, Assendelft WJ. Patient education for preventing diabetic foot ulceration. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(1):CD001488.

30. Cámara hiperbárica-medicina hiperbárica [Internet]. Grupo hiperbárica; 2009 [septiembre 2009/ octubre 2009]. Pie Diabético [2]. Disponible en: http://www.camara-hiperbarica.com

31. Escarpanter Buliés JC. Una solución para exposiciones óseas postraumáticas: asociación de injerto de epiplon mayor con ozonoterapia. Rev Cubana Invest Biomed. [revista en Internet] 2004 [citado 16 septiembre 2009]; 15(2). Disponible en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol15_2_96/ibi05296.htm

32. Centro Médico Láser [Internet]. México; 2008 [2009/3 octubre 2009]. Disponible en: http://www.centromedicolasercuernavaca.com/tratamientos_medicos.php

33. Muller IS, Grauw WJC, van Gerwen WHEM, Bartelink Ml, van Den Hoogen HJM, Rutten GEH. Foot ulceration and lower limb amputation in type 2 diabetic patients in dutch primary health care. Diabetes Care. 2002;25:5704.

34. Llanes Barrios JA, Álvarez Duarte HT, Toledo Fernández AM, Fernández Montequín JI, Torres Herrera OF, Chirino Carreño N,et al. Manual para la prevención, diagnóstico y tratamiento del pie diabético. Rev Cubana Angiol Cir Vasc. [serie en internet]. 2009 Ene-Dic;10(1):42-96. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/ang/vol10_1_09/ang06109.htm

35. Sadat U, Chaudhuri A, Hayes PD, Gaunt ME, Boyle JR, Varty K. Five day antibiotic prophylaxis for major lower limb amputation reduces wound infection rates and the length of in-hospital stay. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;35(1):758.

 

Recibido: 11 de septiembre de 2011.
Aprobado: 7 de octubre de 2011.

 

 

MSc. Pedro Goicoechea Díaz. Hospital General Docente "Enrique Cabrera". Dirección particular: 72 A entre 31 y 41. Playa. La Habana, Cuba. Teléfono: 205 7275. Correo electrónico: pedro.goicoechea@infomed.sld.cu