Indice Anterior Siguiente 
Rev Cubana Cir 1997; 36(1): 40-46
Instituto de Nefrología

Uropatía obstructiva

Dra. Isabel Caravia Pubillones,1 Dr. Raidel Reyes Arencibia,2 Dr. Octavio de la Concepción Gómez3 y Dr. Luis Alonso Rodríguez 2 1 Especialista de II Grado en Urología. Jefa del Servicio de Urología del Instituto de Nefrología. Profesora Auxiliar de Urología de la Facultad Finlay-Albarrán. Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana.
2 Especialista de II Grado en Urología. Instructor de Urología de la Facultad Finlay-Albarrán. Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana.
3 Especialista de I Grado en Urología.

RESUMEN

Realizamos una revisión temática de las uropatías obstructivas, y se analiza la anatomía, fisiología, clasificación y etiología de las obstrucciones, su forma de estudio y manera de diferenciarlas de las dilataciones no obstructivas de las vías urinarias superiores.

Descriptores DeCS: NEFROPATIAS; HIDRONEFROSIS; OBSTRUCCION URETERAL; OBSTRUCCION URETRAL.

UROPATÍA OBSTRUCTIVA

La uropatía obstructiva, un término empleado para describir los cambios estructurales en las vías urinarias capaces de alterar el flujo urinario y donde se hace necesario una mayor presión proximal para transmitir el flujo habitual a través de la zona estenosada, es conocida generalmente como hidronefrosis.

Cuando exista una lesión parenquimatosa donde se produzca la enfermedad renal como consecuencia de un impedimento al libre flujo urinario o al fluido tubular se denomina nefropatía obstructiva.

El tracto urinario superior es un sincitio funcional constituido histológicamente por:1

! La mucosa, epitelio transicional.
! Lámina propia de la mucosa.
! Submucosa.
! La túnica muscular, agrupada en fibras longitudinales externas, fibras circulares en la porción media y fibras longitudinales internas.
! La túnica externa o adventicia.
La túnica muscular tiene diferentes orientaciones de sus fibras a lo largo del uréter y se observa que a la entrada de la vejiga desaparecen las fibras circulares y las longitudinales se unen en el trígono con las provenientes del uréter contralateral.

La orina desciende desde los cálices a la vejiga por medio de los movimientos peristálticos u ondas peristálticas que son productos de la aparición de los potenciales de acción dado por:

! Los marcapasos situados al nivel de los cálices mayores y los cuales presentan automatismo.
! La excitabilidad celular que se produce por estímulos eléctricos, químicos o mecánicos.
! La conductibilidad de célula a célula de contracción y donde los canales de calcio controlado por el voltaje se ha demostrado que desempeñan un papel importante.
Al iniciarse en el marcapaso la onda peristáltica, ésta se transmite a los cálices y se produce la sístole y diástole caliceal, al vaciarse las orinas en la pelvis donde la onda tiene la apariencia de correr entre sus paredes para llenar el uréter inicial. La presión de reposo de la pelvis se ha considerado entre 0 a 5 cm de agua.

En condiciones fisiológicas la orina desciende del riñón hasta la vejiga por el resultado de 3 factores:

! El peristaltismo ureteral.
! La presión hidrostática o de gravedad.
! La presión de filtración glomerular.

La peristalsis ureteral se inicia con el movimiento ascendente de la orina y luego los componentes circulares se contraen próximalmente y forman el bolo urinario; cuando coaptan las paredes del uréter se propulsa el bolo a lo largo de todo el ureter. En reposo las presiones del uréter son iguales a las de la pelvis, pero cuando coaptan ascienden hasta 60 cm de agua en la proximidad vesical.

La influencia de la diuresis en la peristalsis ha sido confirmada por varios autores, así como su relación con la actividad del marcapaso pieloureteral.

Otros factores se han invocado en la dinámica ureteral, como son: el volumen urinario, el pH urinario y la osmolaridad de la orina.

El pH de la orina puede actuar directamente sobre el músculo liso y alterar la peristalsis. La hiperosmolaridad tiene un efecto inotropo positivo y crea un aumento de la presión basal, porque en estudios in vitro se ha demostrado que la actividad eléctrica ureteral aumenta por producirse un aumento de la des-polarización de las membranas en soluciones hiperosmolares. Las concentraciones de los iones H+, Cl- y Na+ en las orinas tendrían un efecto contrario sobre la actividad contráctil.

La glucosuria y la proteinuria contribuyen a la osmolaridad urinaria y a su vez influyen en la peristalsis, lo mismo se ha hablado de diferentes tipos de hormonas como el glucagón, las prostaglandinas, etcétera.

Aunque no se han comprobado terminaciones nerviosas del sistema neurovegetativo, éste modula la formación del bolo urinario en el tracto urinario superior y se describe que:
! Los alfaagonistas excitan las células musculares y provocan efecto inotropo y cronotropo positivo.
! Los betaagonistas relajan las células musculares con efectos inotropo y cronotropo negativos.
! Los colinérgicos excitan las células musculares con efectos inotropo y cronotropos positivos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA OBSTRUCCIÓN

En las obstrucciones agudas se provoca inmediatamente un aumento de la presión en el uréter al igual que la tensión de su pared que de no resolverse a las 3 horas, dichas presiones serán transmitidas a la pelvis y al parénquima renal, para igualarse a la presión de filtración glomerular. El flujo sanguíneo renal aumenta en estas primeras horas, pero luego la vasoconstricción preglomerular causa un descenso del flujo sanguíneo renal que gradualmente progresa en la obstrucción crónica.2

En la primera fase de esta obstrucción el flujo sanguíneo renal se eleva y aumenta la presión en el uréter, en la segunda fase (2 a 5 horas después) el flujo sanguíneo renal comienza a disminuir mientras que la presión ureteral continúa aumentando y por último en la tercera fase la presión ureteral se irá normalizando, considerándose que en estas fases desempeñan un papel importante las hormonas vasoactivas de la médula renal (prostaglandinas) y algunas citoquinas que se describen en la actualidad.

A medida que pasa el tiempo y la obstrucción continúa, la presión mantenida en el uréter llevará a que la tensión de sus paredes disminuya y se provoque la dilatación y elongación de los uréteres.

Más tarde el parénquima renal es comprimido por las cavidades y se produce una atrofia de éste. Hay que considerar que las orinas producidas no están acumuladas, sino que existe un intercambio de ellas por los reflujos que se producen y que desde hace muchos años se han descrito, y son los: pielovenoso, pielotubulares, pielolinfáticos y pielointersticiales.

Las dilataciones del tracto urinario pueden ser dilataciones por obstrucción o dilataciones no obstructivas. Se han dado varias definiciones de ellas pero escogemos las siguientes:

Whitaker señala que la obstrucción es un cambio en el calibre del tracto urinario que ocasiona la hiperpresión necesaria por encima, para mantener el flujo urinario. Koff añade que si no se trata a tiempo, llevará al deterioro de la función renal.3

Dilataciones no obstructivas son aquellos aumentos de calibre de las cavidades del tracto urinario, pero sin aumento de las presiones dentro del sistema que determina deterioro de la función renal.

CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE VÍAS URINARIAS

! Estenosis de la unión urétero-piélica.
! Estenosis urétero-vesical.
! Ureterocele.
! Megauréter obstructivo primario.
! Litiasis.
! Tumores de vías excretoras.
! Lesiones quirúrgicas del uréter.
! Hiperplasia o adenocarcinoma prostático.
! Estrechez uretral.
! Valva de uretra posterior.
! Estenosis de las ureteroneocistotomías, ureterocutaneostomías o derivaciones a asas intestinales.
! Estenosis ureterales de los trasplantes renales.
! Fibrosis retroperitoneales.

CAUSAS DE DILATACIONES DEL TRACTO URINARIO

! Alto flujo urinario: diabetes insípida.
! Congénitas: megacaliosis:
. Pelvis extrarrenal.
. Megauréter con reflujo:
Ectopia.
Megauréter.
Megacisto.
Síndrome de Prune Belly.
Megauréter sin reflujo.
Primitivo y síndrome de Prune Belly.
! Embarazo.
! Infeccioso. Por las endotoxinas.
! Dilataciones residuales:
. Pospieloplastias.
. Posureteroneocistotomía.
. Poscirugía del cuello vesical y uretra.
! Trasplante renal.

CUADRO CLÍNICO

Los síntomas de la obstrucción del tracto urinario varían dependiente de la agudeza del comienzo de los síntomas y la localización de la obstrucción. En la obstrucción aguda aparece el cólico nefrítico, muy conocida por todos los médicos su sintomatología, pero puede producirse una obstrucción lenta y progresiva y llevar a la hidronefrosis sin síntomas alarmantes.

En forma general la sintomatología dependerá de la causa que lo provoque, la localización de la obstrucción (tracto urinario superior o tracto urinario inferior) y la duración de éste.

Se han descrito que existe una alta incidencia de complicaciones, como son:

! Infecciones.
! Litiasis.
! Hipertensión arterial.
! Policitemia.
! Deshidrataciones.
! Ascitis (en el recién nacido).
! Alteraciones del volumen urinario (anuria en el monorreno).
! Insuficiencia renal crónica.

MÉTODOS DE ESTUDIO

La mayoría de los pacientes con dilataciones del tracto urinario son investigados adecuadamente con urogramas descendentes y estudios isotópicos, pero hay un pequeño número de pacientes en que el diagnóstico de obstrucción es particularmente difícil para confirmarlo o refutarlo, de aquí que el estudio en estos pacientes sea más amplio y se clasifiquen de la siguiente forma:

MÉTODOS MORFOLÓGICOS

! Urografía excretora.
! Pielografía ascendente.
! Pielografía anterógrada.
! Ultrasonido renal.
! Tomografía axial computadorizada.
! Cistografía miccional.

MÉTODOS FUNCIONALES

! Urografía excretora diurética.
! Renografía con o sin diuréticos.
! Estudios de presión-flujo o test de Whitaker.
! Determinación del tiempo de tránsito intrarrenal.
 
La urografía excretora brinda informaciones valiosas anatómicas al poderse precisar el sistema afectado, el sitio de la obstrucción, la repercusión retrógrada y el estado de las vías urinarias por debajo de la obstrucción.

En los casos que no se pueda precisar por este estudio será necesario realizar la pielografía ascendente o anterógrada cobrando más valor la última por tener menos complicaciones sépticas.

La tomografía axial computadorizada no aporta más datos al igual que el ultrasonido renal. La cistografía miccional permite el diagnóstico de los reflujos vésico-ureterales pasivos y activos.

En las obstrucciones crónicas se ha utilizado el urograma excretor diurético, descrito por Whitfield en 1985, en el cual durante el transcurso de un urograma con doble dosis se administran 40 mg de furosemida y se mide el tamaño de la pelvis renal 20 minutos después de la administración del contraste y 15 minutos después del diurético.4

Se describen 3 grupos:

! Grupo I. Obstruido. El tamaño de la pelvis renal aumenta más del 22 %.

! Grupo II. No obstruido. El tamaño de la pelvis renal aumenta menos del 10 % o las cavidades están limpias de sustancia de contraste.

! Grupo III. Equivocado o dudoso. El tamaño de la pelvis está entre el 10 al 22 % de aumento.

La renografía simple permite precisar la alteración de la tercera fase o fase descendente que se interpreta como obstructiva, pero las falsas interpretaciones ocurren con los falsos positivos como sucede cuando se halla comprometida la función renal en los casos de insuficiencia renal crónica, las lesiones de las arterias, cavidades dilatadas después de reparaciones qui-rúrgicas como pieloplastias, uretero-neocistomías, etcétera.

Con la administración de furosemida, 20 mg EV a los 20 minutos de iniciada la renografía, O'Reilly describió 4 patrones.5

! Tipo I. Renografía normal con o sin furosemida.

! Tipo II. No hay fase de excreción después de la administración de furosemida, significando un patrón obstructivo.

! Tipo III. No hay excreción inicial, pero después de la furosemida aparece bruscamente la fase excretora.

! Tipo IIIa. No hay excreción inicialmente pero aparece más tarde un discreto descenso. Este patrón al igual que el II se consideran obstructivos.

VENTAJAS DE LA RENOGRAFÍA DIURÉTICA

! Es una prueba fisiológica, fácil y sencilla.

! Permite investigar por separado el manejo del fluido sin interposición de agujas en la pelvis renal como sucede en los estudios de presión-flujo.

! Se puede repetir periódicamente para valorar cambios o alteraciones de la función renal.

! Es considerado como una prueba de poca invasividad.

Sus desventajas insisten en que no permite medir las presiones intrapiélicas y no se conoce el fluido que manejan los riñones.

ESTUDIOS DE PRESIÓN-FLUJO

La literatura médica recoge a Kiil, 1957, como el primero en reportar toma de presiones en la pelvis renal en casos de hidronefrosis.3

La determinación de la presión basal o de reposo en la pelvis se reportan entre 0 y 6 cm de agua y al contraerse puede aumentar hasta 10 cm de agua; el uréter presenta las mismas cifras con excepción del uréter terminal donde se han determinado presiones hasta de 60 cm de agua.

El test de Whitaker se realiza colocando al paciente en decúbito prono y se miden presiones en la pelvis y vejiga. El líquido a perfundir puede ser soluciones salinas o soluciones contrastadas iodadas a un flujo continuo de 10 mL/min.6

Se comienza llenando el sistema o tracto hasta que por la sonda vesical salga el mismo fluido que se introduce por la sonda de nefrostomía o aguja de punción renal. Al realizarse las mediciones de la pelvis renal se obtendrá la presión relativa o presión diferenciada.

Los resultados se califican de la siguiente manera:

! No obstruido: Por debajo de 15 cm de agua.

! Dudoso: Entre 16 y 22 cm de agua.

! Obstruido: Mayor de 22 cm de agua.

VENTAJAS DEL TEST DE WHITAKER

! Realiza mediciones directas de las presiones en las vías urinarias.

! Utilizable en el estudio de los pacientes con función renal dis-minuida, donde no es posible utilizar los otros métodos no invasivos.

DESVENTAJAS

Es una prueba invasiva donde se hace necesario una punción renal o una nefrostomía, además del sondaje vesical con las complicaciones inherentes al método.

DETERMINACIÓN DEL TIEMPO DE TRÁNSITO INTRARRENAL

Consiste en la posibilidad de obtenerse en la gammacámara imágenes separadas del parénquima renal y los sistemas colectores. Es un método muy utilizado en la actualidad, no invasivo y con gran seguridad de diferenciar las obstrucciones de las dilataciones no obstructivas. Las discrepancias ocurren principalmente en los pacientes con hidronefrosis atípica posiblemente debido a reflujo.2,6

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DIFERENCIAL ENTRE LAS DILATACIONES Y LAS OBSTRUCCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS

Se basará en cualquiera de los siguientes elementos:

! La historia clínica del paciente donde aparezcan los síntomas y signos de las complicaciones descritas en las obstrucciones.

! Cambios funcionales renales en los estudios realizados con o sin intervención quirúrgica.

! Cambios morfológicos de los urogramas descendentes evolutivos.

! Elevadas presiones ureteropiélicas a altos flujos (test de Whitaker positivo).

! Renografía diurética que muestre patrones tipo II o IIIa.

TRATAMIENTO

El tratamiento variará dependiendo de la causa de la dilatación si es debido a obstrucción o es un simple sistema urinario dilatado.

El principio general a seguir es que las obstrucciones son dañinas para el funcionamiento renal a corto o largo plazo y por tanto deben ser resueltas definitivamente con la cirugía apropiada para cada enfermedad o si no es posible realizar las derivaciones altas que es la única que protege al parénquima renal de los embates de la obstrucción.

Las dilataciones no obstructivas no tienen criterios quirúrgicos pero deben ser evolucionadas periódicamente.

SUMMARY

A thematic review of obstructive uropathies is made, and the anatomy, physiology, classification and etiology of such obstructions are analyzed, as well as the way of studying and differentiating them from nonobstructive dilatations of the upper urinary tract.

Subject headings: KIDNEY DISEASES; HYDRONEPHROSIS; URETERAL; URETHRAL.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  1. Weiss RM. Clinical implications of ureteral physiology. J Urol 1979;121:401.
  2. Baker LRJ, Whitfield HN. The patient with urinary tract obstruction, Clinical Nephrology Oxford: Oxford Medical, 1992;vol 3:2002.
  3. English PJ, Testa HJ. Gosling A, Cohen SJ. Idiopathic hydronephrosis in childhood. A comparison between diuresis renography and upper urinary tract morphology. Br J Urol 1982;54:603.
  4. Whitfield HN, Britton KE, Hendry WF, Wickham JEA. Furosemide intravenous urography in the diagnosis of pelviureteric function obstruction. Br J Urol 1985;57:351.
  5. O'Reilly PH. Diuresis renoghaphy, 8 years later. An up date. J Urol 1986;136:993.
  6. Whitaker RH, Buxton-Thomas MS. A comparison of pressure flow studies and renography in equivocal upper urinary tract obstruction. J Urol 1984;131:446. J Urol 1985;57:351.
Recibido: 15 de febrero de 1996. Aprobado: 14 de marzo de 1996.

Dra. Isabel Caravia Pubillones. Calzada de Vento # 9502, esq.a 6. Altahabana, municipio Boyeros, Ciudad de La Habana, Cuba.

Indice Anterior Siguiente