Rev Cubana Cir 2006; 45(1)
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO  ACIDO BÁSICO

Dr. Benito Saínz Menéndez

 

INTRODUCCIÓN

Los procesos metabólicos intracelulares producen ácidos, es decir, sustancias capaces de liberar iones H+ , por oxidación de los hidratos de carbono y las grasas; si es completa da lugar a ácido carbónico (C03H2) y si es incompleta, a ácidos orgánicos, como pirúvico, láctico, acetoacético, betahidroxibutirico, etcétera; también a expensas de los compuestos orgánicos de las proteínas (a partir del fósforo y el azufre que contienen), se forman ácidos.

De igual manera, se forman sustancias capaces de aceptar iones H +, llamadas bases, de lo que resulta la existencia de un justo equilibrio entre la producción de unos (ácidos) y otras (bases), lo que permite un estado normal de neutralidad de los líquidos corporales.

El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres sistemas:  

La concentración de iones H+ , existentes en el líquido extracelular, se simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45;  la vida humana se desenvuelve entre límites muy estrechos de pH.

FIGURA  1.
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1.1.    Ante todo trastorno del  equilibrio  ácido-base se debe trazar la siguiente estrategia:

1.1.1.  Para ello se emplean cuatro parámetros básicos :

1.1.1.1  Concentración plasmática de H+ que en  la práctica se mide como pH ( logaritmo negativo de la concentración  de H+). Valores normales:  7,35 -7,45 que equivale a una concentración de H+  de 40  +/- 5 nM.  Indica la gravedad del trastorno.

1.1.1.2  La presión parcial de CO2 arterial (pCO2) . Valores normales : 35-45 mmHg. Se consideran valores críticos:  menos de 20 y más de 70 mmHg.  Indica la respuesta respiratoria.

1.1.1.3  La concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total. Valores normales  de CO3H- : 21-29 mEq/l  (mEq/L = mMol/l).  Se consideran valores críticos menos de 10 y más de 40 mEq/l.  Indica el estado de los sistemas tampón.

1.1.1.4  El anión Gap (intervalo ó brecha aniónica). Diferencia  entre las principales cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales : 12 +/- 5mEq/l.  Orienta el diagnóstico diferencial.

                                        Anión Gap =  (Na+)  - (Cl-) +  (CO3H-) ﴿

1.1.1.5 También son de interés :

                      1.1.1.5.1  Valores normales de PO2 en  sangre:

Una disminución de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave.

Recordar que el pulmón envejece igual que el resto del organismo, lo que altera la difusión de los gases. En pacientes entre 60 y 90 años de edad que respiren aire atmosférico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante la fórmula:                                                PaO2 = 140 - edad en años .
 
Ej.   Con  75 años  la  PaO2 "aceptable" será  (140 - 75 = 65)  de 65 mmHg y no por este valor necesita terapéutica con oxígeno. Mayores de 90 años, la PaO2 normal se considera que es de 50 mmHg y a cualquier  edad, una PaO2 menor de 40 mmHg se considera una hipoxemia grave.
                     

1.1.1.5.2  Valores normales Hb02 en sangre: la saturación de la hemoglobina es la resultante del proceso de hematosis que depende de la P02:

Cuando los valores de la Hb02 están por debajo de 97 % se dice que existe hipo saturación de la hemoglobina, que será moderada si está por debajo de 85 % y severa cuando es menor de 75 %.


1.2 El pH normal del líquido extracelular se debe a que todos los líquidos del organismo son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene un pH de 7,3.

Cuadro 1. Valores hemogasométricos normales

Mediciones
Unidades
Arterial
Venoso

pH

 -

7,35 - 7,45

7,28 - 7,35

PCO2

mmHg

35 - 45

45 - 53

TCO2

mmol/L

22 - 29

24 - 31

SB

mEq/L

21 - 25

21 - 25

EB

mEq/L

± 2,5

± 2,5

PO2

mmHg

95 - 100

28 - 40

SaO2

%

97 - 100

62 - 84

Cuadro 2. Valores hemogasométricos «permisibles»

Mediciones

 Unidades

 Arterial

Venoso

pH

 

 7,30 - 7,50

 7,25 - 7,40

PCO2

 mmHg

 30 - 50

 40 - 60

TCO2

 mmol/L

 22 - 29

 24 - 31

SB

 mEq/L

  21 - 27

 21 - 27

EB

 mEq/L

  ± 5

 ± 5

PO2

 mmHg

  70 - 100

 29 - 40

SaO2

    %

  90 - 100

 35 - 60


2.  Secuencia para la  interpretación de una gasometría en los desequilibrios ácido-básicos
2.1  Ver si el pH habla de "emia" o de "osis", significando "emia", que el valor de pH en sangre es anormal (fuera del rango de 7,35-7,45), pues hay muchas acidosis y alcalosis sin acidemia ni alcalemia, o sea con pH en sangre en rango normal. La acidemia o alcalemia siempre es aguda, descompensada, de obligado tratamiento, mientras que las acidosis o alcalosis son crónicas, más o menos compensadas. Así, la acidosis respiratoria crónica ( PCO2 arterial  > 50 mm Hg y pH arterial > 7,30 )  es  compensada por definición y en su presencia  hay que normalizar el pH, no la PCO2.

2.2  Después del pH,  mirar la PCO2 para valorar si la ventilación es adecuada.

2.3  Después mirar la cifra de bicarbonato actual (HCO3-) para valorar si la compensación es adecuada, calculando el pH predicho y otros valores.


3.  Mecanismos de compensación
Los mecanismos de compensación ácido-básico son de tres tipos:

3.1 Así, un aumento primario por causas respiratorias de  la PCO2 de 10 mmHg, ocasiona siempre un descenso del pH de 0,05 unidades y un aumento del bicarbonato de 1 mmol/L si el trastorno es agudo y de 4 mmol/L si es crónico.

 3.2 Una disminución primaria del bicarbonato de 10 mmol/L, debe disminuir secundariamente la PCO2 en 10 mmHg, mientras que por cada 10 mmol/L de aumento de bicarbonato,  la PCO2 compensa en 6-7 mmHg, con un límite de hasta 60 mmHg. Como la relación PCO2/pH es de 10/0,05 = 200 en acidosis respiratorias  y de 10/0,1 = 100  en alcalosis respiratorias, el cálculo del pH predicho o teórico, compensador de la variación de PCO2 se simplifica con la aplicación de las siguientes fórmulas :

Cálculo del pH  predicho ó teórico compensador de la variación de PCO2 :

        pH predicho = 7,40 - { (PCO2 - 40) / 200 }  en casos de acidosis.
        pH predicho = 7,40 + [ ( 40 – PCO2) / 200 }  en caso se alcalosis.

Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la alteración es respiratoria; si no coincide pero va en la misma dirección, el desequilibrio ácido-base puede ser de causa doble, mixto, o combinado o hay compensaciones; cuando el pH medido y el predicho por la variación de PCO2 van en direcciones opuestas, el desequilibrio es metabólico.


3.3  Hay una serie de reglas o fórmulas de fácil memorización, como es la Regla de los ochos,  para calcular el bicarbonato esperado a partir del pH y de la PCO2. Así, a un pH de 7,6, le corresponde un bicarbonato de  8/8 de la PCO2; a pH de 7,5, el bicarbonato debe ser 6/8 de la PCO2;  a pH 7,4, el bicarbonato es 5/8; a 7,3 será 4/8, y a pH de 7,2, el bicarbonato debe ser en trastornos simples, 3/8 de la PCO2.
Ej.:  Si  pH = 7,4  y  PCO2 = 35; el  HCO3- =  35 x 5/ 8 = 21,8 mEq/l.

 3.4 Por tratarse de un sistema de dos salidas, respiratoria y renal, y varias entradas de bicarbonato (formación en riñón, hígado y tubo digestivo), existen múltiples compensaciones en los trastornos ácido-básicos metabólicos y respiratorios y entre estos y los niveles de potasio séricos. Las compensaciones inadecuadas representan un factor de gravedad  adicional del trastorno ácido-básico, por lo que siempre deben estar presentes en la evaluación de estas alteraciones. Las principales compensaciones son la siguientes :

Diferencias de la pCO2 con respecto a las previsibles indican la posibilidad de un trastorno mixto (respiratorio y metabólico).

 3.5 Compensaciones del potasio

3.5.1 Por cada 0,1 unidades que aumenta o disminuye el pH plasmático (pH  p) , el  K+  p debe cambiar 0,6 mMoles / l aproximadamente, en sentido inverso al del cambio del pH ( si el pH sube el K+ baja ;  si el pH baja el K+ sube ) .

3.5.2 El hallazgo de valores normales de potasio en presencia de acidosis indicaría la existencia de una hipopotasemia que podría pasar inadvertida si no se valoran las adaptaciones.

  3.6 En pacientes con compensación respiratoria de una acidosis metabólica debemos inquietarnos ante dos situaciones :

        3.6.1  Presencia de valores extremadamente bajos (menos de 15 mmHg) de pCO2  pone de manifiesto que la capacidad compensadora  está alcanzando su límite, tras lo cual puede venir un grado letal de acidosis.
         3.6.2  Falta de un descenso compensador adecuado de la pCO indica la presencia de un problema respiratorio sobreañadido que puede resultar peligroso si la acidosis metabólica se acentúa.


ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICAS

La Acidosis se define como aquel proceso fisiopatológico que tiende a añadir ácido  o  eliminar álcali de los líquidos corporales, mientras que la Alcalosis es cualquier disturbio que tiende a excretar ácido o aportar bases.

4.   ACIDOSIS METABÓLICA (ACM)

En ella se produce un descenso de la concentración de HCO3- de forma primaria. En la ACM no compensada, gasométricamente se observa descenso sérico del pH y del HCO3- con un valor de PCO2 dentro de límites normales, no obstante dado que la respuesta compensadora del  pulmón sucede en escasos minutos el patrón gasométrico más frecuentemente encontrado es reducción del pH,  HCO3- y PCO2 sanguínea.

 4.1  Etiología.
La ACM  puede estar producida por una mayor producción o aporte exógeno de ácidos no volátiles, por una disminución de su excreción renal o por una pérdida excesiva gastrointestinal o renal de HCO3-  (Cuadro 3).

 

 Cuadro 3. Disturbios que conllevan a la acidosis metabólica

  • Sobreproducción de ácidos diferentes al H2CO3.
  • Ingestión de ácidos o ácidos potenciales.
  • Fallo en la excreción de ácidos diferentes del H2CO3 en rango igual a su producción.
  • Pérdida de la base bicarbonato en la orina o el tracto gastrointestinal.

 

 

4.1.1  El principio de electroneutralidad de los líquidos corporales establece que:

4.2  Clasificación de las ACM 

Cuadro 4. Causas de acidosis metabólica

4.2.1  Con anión gap aumentado.

                                                                                        18                      3 
     estas últimas expresadas en mg%.  También se puede aplicar (2 x Na) + (Glucosa/18) + (Urea/6).

    

4.2.1.1  Acidosis láctica: Es la causa más común de acidosis de los pacientes en UCI. La mayoría de los autores la definen como acidosis metabólica con un nivel de ácido láctico por encima de 5 mmol/l. Dividiéndolas en dos tipos:  hipóxica (tipo A) y no hipóxica (tipo B)  (Cuadro 4). El lactato es un producto normal de la glicólisis anaerobia. La acidosis D-láctico, generalmente implica una producción exógena e introducción en el paciente, puesto que los humanos no podemos producir la isoforma D-láctico. Se han descrito en síndromes de intestino corto por sobrecrecimiento bacteriano, y también en los líquidos de hemodiálisis y diálisis peritoneal, así como en el Ringer lactato que contiene esta forma racémica. El  D-lactato es neurotóxico y cardiotóxico.


4.2.1.2  Cetoacidosis: Ocurre por sobreproducción hepática  de ácido-acético y beta-hidroxibutírico debido a la disminución en la utilización de glucosa por una deficiencia absoluta o relativa de insulina . También puede darse en los alcohólicos desnutridos que no han bebido en los últimos días con vómitos, en donde la alcoholemia es nula o muy baja, así como glucemia normal o baja, en dónde el acúmulo de cuerpos cetónicos se debe a la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo por una lipolisis activa como consecuencia de la disminución de los niveles de insulina con aumento del cortisol y de la hormona del crecimiento . Puede existir acidosis láctica concomitante. 


    4.2.1.3  Tratamiento

       4.2.1.3.1  Cálculo de la reposición del bicarbonato:

 4.2.2  Con anión gap normal.  

     4.2.2.1  Tratamiento

  4.2.3  Con anión gap disminuido 

 4.3   El tratamiento de las causas específicas de las acidosis deben de considerarse en los apartados correspondientes. 

4.4  Existen otros métodos para  el cálculo de los mEq de bicarbonato de sodio a administrar según las indicaciones expuestas,  en casos de ACM en general :
 
              Fórmula de Astrup-Mellemgard:  mEq =  E B  x peso en Kg  X  0,3

5  ALCALOSIS METABÓLICA (ALM)

Llamamos ALM al trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos un pH arterial > 7,45 y un HCO3-   plasmático>25 mmol/l como alteración primaria y un aumento de la PCO2, por hipo ventilación secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).

 

5.1  Etiología y cuadro clínico

   5.1.1  Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son:

Cuadro 5.Causas más comunes de alcalosis metabólica

    

 

5.1.1.1  Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento:

Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos, aspiraciones gástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva de bicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral.

Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y Na en los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la renina conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.

  5.1.2  La mayoría de los pacientes con alcalosis metabólica no tienen manifestaciones clínicas. Los síntomas que se pueden encontrar en la ALM no son específicos. Habitualmente son secundarios a la depleción de volumen o a la hipopotasemia. Cuando el Ca está normal bajo, la ALM puede desencadenar tetania. Pueden verse síntomas a nivel multisistémico:

1. SNC: disminución del umbral epileptógeno, confusión y delirio (normalmente con pH > 7,55).
2. Neuromuscular: debilidad. espasmos, tetania.
3. Cardiovascular: facilita la producción de arritmias, disminuye la eficacia de los antiarrítmicos y favorece la toxicidad por digoxina.
4. Pulmonar: inhibe los quimiorreceptores del centro respiratorio facilitando la hipo ventilación alveolar y desplaza hacia la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina.
5. Metabólico: Disminuye el Ca con aumento de su unión a proteínas plasmáticas pudiendo desencadenar tetania. Aumenta la producción de lactato y el anión gap.

5.2  Tratamiento

 

        5.2.1   ALM salino sensible

                 

 Esta solución aunque isotónica tiene un pH muy bajo y es  muy irritante, hay que administrarlo a goteo lento por vía central, haciendo controles de gasometrías  a intervalos cortos (30 min - 1  o 2 h) .

   5.2.2   ALM salino resistente

6.    ACIDOSIS RESPIRATORIA (ACR)

La acidosis respiratoria es un trastorno clínico, de evolución aguda o crónica, caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevación de Ia concentración de iones H +, debido a la elevación primaria de la PCO y aumento variable en la concentración plasmática de HC03-,  como resultado de múltiples factores etiológicos responsables de la falla respiratoria .

6.1  Etiología

  6.1.1  Algunos de los factores responsables de esta falla respiratoria serían:

6.2 Cuadro clínico

  6.2.1  Cuadro hemogasométrico

6.2.1.1   El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la fórmula:

en los trastornos agudos, y :

en los trastornos estables (más de 24 h de evolución).

6.2.2   Cuadro electrolítico

 

6.2.3 Otras investigaciones

P(A-a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2

y que permite la clasificación que se muestra en el Cuadro 6.

Cuadro 6. Acidosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno

       P(A-a)O2 Normal

P(A-a)O2 Elevada

Trastornos del SNC:

Enfermedad pulmonar:

  • Sobredosis de medicamentos
  • Hipo ventilación primaria.*
  • Traumatismos e infecciones.
  • Accidentes vasculares cerebrales.
  • Edema cerebral importante.
  • Mixedema.
  • Enfermedad de la médula espinal.
  • Neurotoxinas.**
  • EPOC.
  • Asma bronquial.
  • Infecciones graves.
  • S. distress respiratorio agudo.
  • Trombo embolismo pulmonar.
  • Enfermedad pulmonar intersticial.
  • Edema pulmonar intersticial.

Trastornos del SNP:

  • Sind. Guillain-Barré-Strohl.
  • Esclerosis múltiple.
  • Esclerosis lateral amiotrófica.
  • Poliomielitis.
  • Miastenia.
  • Botulismo.

Enf. pulmonar y de la pared:

  • Escoliosis.

Trastornos de la pared torácica:

  • Toracoplastia.
  • Espondilitis anquilosante.

Trastornos de los músculos respiratorios:

  • Polimiositis.
  • Distrofia muscular.

Obstrucción de la vía aérea superior:

  • Epiglotitis.
  • Estenosis traqueal.
  • Trastornos laríngeos.
  • Esclerosis lateral amiotrófica.

Mal funcionamiento de los ventiladores mecánicos.

 


6.3 Tratamiento

 

7. ALCALOSIS RESPIRATORIA (ALR)

La alcalosis respiratoria es un trastorno clínico provocado por disminución de la concentración de iones H+  y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y reducción variable en el HCO3 plasmático como consecuencia de múltiples factores etiológicos.

7.1   Etiología.

     7.1.1  Algunos de los factores responsables de estas fallas respiratoria serían :

 

7.2 Cuadro clínico

 

   7.2.1   Cuadro hemogasométrico

      7.2.1.1   El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la fórmula:



para los trastornos agudos, y

para los trastornos estables.

7.2.2  Cuadro electrolítico

7.2.3 Otras investigaciones según el tipo de lesión orgánica que se sospeche

Cuadro 7. Alcalosis respiratoria. Clasificación según la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno

    P (A-a)O2 normal

P(A-a)O2 aumentada

1. Trastornos del SNC.

1. Sepsis por gramnegativos.

2. Hormonas y medicamentos:

2. Endotoxemia.

Salicilatos.

3. Insuficiencia hepática

Catecolaminas.

4. Enfermedad pulmonar intersticial.

Sobredosis de analépticos o tiroides.

5. Edema pulmonar.

Progesterona

6. Trombo embolismo pulmonar.

Gestación

7. Asma.

3. Altitud

8. Neumonía

4. Anemia grave

 

5. Endotoxemia

 

6. Psicógena

 

7. Exposición al calor

 

8. Ventilación mecánica

 

 

7.3  Tratamiento

8          TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS  (Cuadro 8)

Se deben a  la coexistencia simultánea de dos o más  alteraciones ácido básicas simples y se les considera erróneamente muchas veces como respuestas compensatorias.


8.1  Etiología :

8.1.1   Acidosis respiratoria + acidosis metabólica.
a. Paro cardiorrespiratorio.  b. Edema pulmonar grave.  c.  EPOC e hipoxemia.  d. Intoxicaciones exógenas graves.  e. Acidosis metabólica con hipocaliemia grave (<2 mEq/L).

8.1.2 Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica.

a. Neumopatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos.

8.1.3 Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica.

a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con diuréticos. b. Pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamiento diurético o ambos. c. EPOC hiperventilado.

8.1.4 Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica.

a. Shock séptico.  b. Trombo embolismo pulmonar en bajo gasto.  c. Insuficiencia renal con sepsis grave. d.Intoxicación por salicilatos.  e. Cirrosis hepática.

 8.1.5 Acidosis metabólica + alcalosis metabólica.

a. Insuficiencia renal crónica y vómitos.  b. Vómitos y diarreas incoercibles.  c. Hipovolemia con vómitos o utilización de diuréticos.

 8.1.6 Acidosis metabólica mixta

a. Acidosis metabólica hiperclorémica + acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada.

b. Acidosis metabólica hiperclorémica mixta.

c. Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada mixta.

 

Cuadro 8. Patrones aniónicos en trastornos ácido-básicos mixtos

 

8.2   Diagnóstico

    8.2.1  Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto son:

Cuadro 9. Límites de compensación de los trastornos ácido-básicos simples

Trastorno primario

Elemento compensador

Valor límite del elemento compensador

Alcalosis metabólica

PaCO2

55 - 60 mmHg

Acidosis metabólica

PaCO2

25 mmHg

Acidosis respiratoria

 

 

  • Aguda
  • Crónica

 

HCO3- 30 mmol/L
HCO3- 45 mmol/L

Alcalosis respiratoria

 

 

  • Aguda
  • Crónica

HCO3-
HCO3

18 mmol/L
12 - 15 mmol/L

                                           Equivale a:   D BA > D HCO3-.
                                               (Brecha aniónica - 12) > (26 - HCO3- medido)

8.3  Tratamiento.

Se han descrito asociaciones triples, raras y de difícil diagnóstico. Usualmente se realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aniónica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple. Para facilitar su interpretación se ha recurrido al diseño de programas de computación.

***

1Profesor Titular de Cirugía, Profesor Consultante, Facultad de Ciencias Médicas «Salvador Allende». Especialista de II Grado en Cirugía General. Miembro del Grupo Nacional de Cirugía.

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