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Rev Cubana Endocrinol 2000;11(1):51-5
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Cartas al Editor
Instituto Nacional de Endocrinología
Nuevos criterios para clasificar la diebetes mellitus
Lic. Eduardo Cabrera Rode,1 Dr. Leonel Suárez
Fonseca,2 Lic. Oscar Díaz Horta3 y Dr. Oscar Díaz
Díaz4
La diabetes mellitus es un síndrome heterogéneo que tiene, como
elemento común, una hiperglucemia crónica por una deficiencia
de insulina o una insuficiente efectividad de su acción.
La glucorregulación es un complejo proceso fisiológico
en el que fallas a diferentes niveles conducen finalmente a una hiperglucemia.
Actualmente se han acumulado nuevos conocimientos donde se han identificado
defectos a nivel de células, tejidos o funciones que están
relacionados con la expresión de la enfermedad. Esto ha dado lugar
a la aparición de nuevas propuestas para clasificar la diabetes
mellitus. Recientemente, el Comité de Expertos de la Asociación
Americana de Diabetes (ADA)1 y de la Organización Mundial
de la Salud (OMS)2 han propuesto una nueva clasificación
que contempla 4 grupos:
-
Diabetes mellitus tipo 1.
-
Diabetes mellitus tipo 2.
-
Otros tipos específicos de diabetes.
-
Diabetes mellitus gestacional.
En la diabetes tipo 1 se incluyen las formas de diabetes por destrucción
de la célula ß causada por alteraciones inmunológicas
o de causa desconocida (idiopática). Se describen como diabetes
tipo 2 aquellas formas con resistencia insulínica predominante y,
eventualmente, una deficiencia relativa de secreción de insulina,
en las cuales incluye los casos cuya causa es esencialmente desconocida.3
Se crea un tercer grupo, llamado "Otros tipos específicos de
diabetes" donde se incluyen los casos cuyo defecto básico es conocido
y puede ser identificado. Paradójicamente, en este grupo se encuentran
diabéticos tipo 1 y tipo 2 de causas conocidas. Por ejemplo se incluyen
tipos de diabetes que tienen déficit de insulina por destrucción
de las células ß, aunque no de causa autoinmune, o casos de
diabetes tipo 2 por resistencia a la insulina, por defectos genéticos
conocidos.
La diabetes gestacional la definen simplemente por el hecho de aparecer
du-rante el embarazo; y no establece una vinculación etiológica,
sin embargo, en la actualidad se conoce su heterogeneidad, como veremos
a continuación.4-8
Frecuencia de diferentes causas de hiperglucemia en casos agrupados como
"diabetes gestacional"
Defectos genéticos de la función de las células ß
Frecuencias
MODY1 (HNF4 a cromosoma 20q)
2,0 %
MODY 2 (glucoquinasa cromosoma 7p)
3,0 %
MODY3 (HNF1 a cromosoma 12q)
15,0 %
MODY 4 (IPF1 cromosoma 13q)
0,0 %
MODY 5 (HNF 1ß cromosoma 17p)
2,0 %
Mutaciones en el DNA mitocondrial (3243)
8,3 %
Diabetes tipo 1
1,7-3,7 %
Diabetes tipo 2
30,0 %
La diabetes gestacional es en realidad la antesala de diferentes tipos
de diabetes, no obstante preferimos mantener la de forma independiente
por su importancia en la morbilidad y la mortalidad infantil y materna.
La propuesta inicial de clasificación publicada por nosotros3
ha sido modificada como sugerimos a continuación, y donde se tiene
en cuenta, no sólo el estado de la secreción o acción
insulínica, sino también las causas que la originan, incluyendo
la existencia o no de autoinmunidad.
Clasificación fisiopatológica de la diabetes mellitus
Diabetes tipo 1
Fallo primario por destrucción o ausencia de célula ß
(Tratamiento: insulina)
Autoinmune
-
Forma común.
-
Diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
-
Síndrome del hombre rígido.
-
Síndrome pluriglandular autoinmune (síndrome Schmidt).
No autoinmune
Rubeóla congénita.
Citomegalovirus.
Otras.
-
Inducidos por drogas o químicos.
Vacor.
Estreptozotocina.
Pentamidina.
Aloxán.
-
4. Enfermedades del páncreas exocrino.*
Pancreatitis.
Trauma pancreatectomía.
Neoplasia.
Fibrosis quística.
Hemocromatosis.
Pancreatopatía fibrocalculosa.
Otras
Wolfram (DIDMOAD)
Ausencia congénita de páncreas.
Ausencia congénita de islotes.
Displasia epifisaria y diabetes.
Otros.9,10
Diabetes tipo 2
A. Resistencia a la insulina y/o hiperinsulinismo
(Tratamiento inicial: sensibilizadores de la insulina/biguanidas).
Autoinmune
-
Anticuerpos antirreceptor de insulina.
Anticuerpos IgG (tipo B).
Anticuerpos IgM (ataxia-telan-giectasia).
No autoinmune
-
Obeso, forma común.
-
Defectos genéticos en la acción de la insulina.
Resistencia a la insulina tipo A.
Leprechaunismo.
Síndrome de Rabson-Mendenhall.
Síndromes de diabetes lipoatrófica.
Otros.9,10
-
Inducido por drogas o químicos.
Ácido nicotínico.
Glucocorticoides.
Hormonas tiroideas.
Agonistas ß adrenérgicos.
Otros.
Síndrome de Cushing.
Acromegalia.
Glucagonoma.
Hipertiroidismo.
Otras.
Prader-Willi.
Turner.
Klinefelter.
Otros.9,10
B. Disminución de la secreción de insulina por fallo en la
función de la célula ß. (Tratamiento inicial: secretagogos
insulínicos [sulfonilureas o no] y eventualmente, insulina).
No autoinmune
-
No obeso (con trastorno fisiopatológico por establecer).
-
Defectos genéticos de la célula ß.
Diabetes mitocondrial.
Insulinopatías (anomalías de la proinsulina y mutaciones
de la insulina).
MODY 1 Hepatocyte Nuclear factor (HNF) 4 a 20q.
MODY 2 Glucoquinasa 7p.
MODY 3 HNF 1 a 12q.
MODY 4 Insulin Promotor Factor 1 (IPF1) 13 q.
MODY 5 HNF 1ß 17p.
-
Inducido por drogas o químicos.
Diazóxido.
Tiazidas.
Dilantin.
Agonistas a adrenérgicos.
Otros.
Somatostatinoma.
Otras.
Down.
Nanismo de Laron.
Otros.9,10
Diabetes gestacional
Aparece durante el embarazo y puede desaparecer después de concluida
esta etapa.
En esta clasificación fisiopatológica de la DM consideramos
más racional incluir al llamado grupo de "Otros tipos específicos
de diabetes" en los grupos 1 y 2 pues cumplen con los criterios mencionados
en la clasificación y ayudaría a los clínicos a determinar
un tratamiento más racional y además, en cierta forma, a
tratar de identificar la etiología de cada tipo de diabetes.
La clase "tolerancia a la glucosa alterada" se conserva similar a la
clasificación anterior de la OMS y de ADA, ya que puede constituir
una etapa transitoria de los grupos ya definidos (tabla).
TABLA . Alteraciones de la glucemia: tipos y etapas

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Recibido: 7 de enero de 2000. Aprobado: 22 de febrero de 2000.
Lic. Eduardo Cabrera Rode. Instituto Nacional de Endocrinología,
Zapata y C, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
1 Licenciado en Biología. Investigador
Auxiliar.
2 Residente de Tercer Año en Endocrinología.
3 Licenciado en Bioquímica. Investigador Agregado.
4 Especialista de II Grado en Endocrinología. Investigador
Titular.