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Rev Cubana Endocrinol 2000;11(2):105-20
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Revisión bibliográfica

Policlínico "Rampa"

Disfunción sexual eréctil en la diabetes mellitus

Dr. Juan Carlos Romero Mestre1 y Dr. Manuel E. Licea Puig2

RESUMEN

El objetivo de esta revisión es actualizar diferentes aspectos de la disfunción sexual eréctil (DSE) en el diabético: epidemiología, patogénesis, clínica, diagnóstico y tratamiento. Una de las principales causas de la DSE en todo el mundo lo constituye la diabetes mellitus (DM). Se calcula una prevalencia de DSE en la DM de hasta el 50 % (rango de 38 al 59 %). Se considera que la causa puede deberse principalmente a neuropatía y/o vasculopatía. La evaluación clínica inicial del diabético con DSE abarca: historia clínica completa que debe incluir, historia psicosocial y sexual. El diagnóstico se precisará con pruebas hemodinámicas y electrodiagnósticas: plestimografía, flujometría, drogas vasoactivas, biotensometría, reflejo bulbo cavernoso y potenciales evocados somatosensoriales. El tratamiento de la DSE en la DMI está dirigido a la obtención de un control metabólico optimizado y a la erradicación de los factores de riesgo modificables. Como tratamiento farmacológico se ha empleado la yohimbina (antagonista alfa-2 adrenérgico), isoxuprina (agonista beta-adrenérgico), trazadone (antidepresivo tricíclico con efectos colinérgicos limitados), citrato de sildenafil (inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa del tipo 5). También se han utilizado diversos dispositivos que permiten inducir la erección asistida (vacum) y la inyección en los cuerpos cavernosos de sustancias vasoactivas (fentolamina, papaverina, y prostaglandina El). Los procederes quirúrgicos dependen de la causa e incluyen ligadura venosa y revacularización arterial. Cuando los métodos antes señalados fallan, está indicada la inserción de una prótesis peneana (inflables o no inflables). En la actualidad, el fármaco de elección para el tratamiento de la DSE es el citrato de sildenafil.

Descriptores DeCS: IMPOTENCIA/complicaciones; DIABETES MELLITUS/complicaciones; NEUROPATIAS DIABETICAS/complicaciones.

Dentro de las afectaciones con mayor repercusión en la calidad de vida del paciente diabético, por su impacto social, está la disfunción sexual eréctil (DSE), la cual se presenta en un elevado número de pacientes durante la evolución de la diabetes mellitus (DM).1,2 La DSE se define como la incapacidad para obtener y mantener una erección con la suficiente rigidez que permita una penetración sexual satisfactoria hasta el orgasmo y la eyaculación, como mínimo en el 50 % de las rela-ciones sexuales durante un período de 3 meses.3

La DSE en los pacientes diabéticos puede ser consecuencia de alteraciones vasculares y con mayor frecuencia de causa neuropática. A su vez, de manera semejante al pie diabético, en la mayoría de los casos coexisten ambos factores causales, si bien pueden presentarse otras causas que expliquen la aparición de DSE, de manera similar al paciente no diabético.4,5

Epidemiología

Se ha estimado que la DSE afecta a más de 100 000 000 de hombres en todo el mundo, la diabetes mellitus es una de las principales causas. Sin embargo, es útil recordar que la DSE se presenta aisladamente, en afecciones que con frecuencia coexisten con la diabetes, como la hipertensión arterial y la enfermedad cardiovascular6

Se ha estimado que las tasas de DSE en la población general, en relación con la edad del sujeto, son del 39 % en los hombres de 40 años, del 48 % en los hombres de 50 años, del 57 % en los pacientes de 60 años, y del 67 % en los de 70 años de edad. La prevalencía de DSE puede aproxi-marse al 75 %, en los hombres de 80 años de edad.7

En estudios realizados en pacientes diabéticos no seleccionados, se ha informado una prevalecia de hasta el 50 % (rango de 28 al 59 %) de pacientes con DSE, su aparición se atribuye principalmente a la neuropatía diabética8.


Patogénesis

La erección peneana normal es un proceso hemodinámico que involucra tanto al sistema nervioso central, como a factores locales, es regulada por la relajación de las arterias cavernosas y por el músculo liso de los cuerpos cavernosos. El flujo sanguíneo adecuado hacia el pene desempeña una función clave en este proceso. En el estado de flaccidez, la inervación simpática produce la contracción tónica del músculo liso cavernoso y arterial minimizando el flujo sanguíneo a través de la arteria cavernosa dentro de los espacios cavernosos. Un estímulo psicógeno central y/o un estímulo sensorial desde el pene, incrementa la actividad parasimpática y diminuye la actividad simpática, resultando en una relajación del músculo liso del pene incrementando el flujo sanguíneo a través de las arterias cavernosas y helicinas. La relajación del músculo liso trabecular incrementa el llenado de los espacios cavernosos, lo que conduce a un engrosamiento peneano y a la erección. 9,10

El aumento del volumen sanguíneo y la compresión del músculo trabecular liso relajado, contra la túnica albugínea relativamente rígida, reduce el retorno venoso, este mecanismo se conoce como veno-oclusivo. Se produce así una erección rígida y cesa el flujo sanguíneo a través de las arterias cavernosas. La destumescencia ocurre cuando el aumento en la actividad simpática incrementa el tono de las arterias helicinas y la contracción del músculo liso trabecular. El flujo sanguíneo a través de las arterias y venas peneanas y la presión intracavernosa decrece a los niveles previos a la estimulación, el pene retorna al estado de flaccidez.11

La relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos y la erección peneana dependen del delicado equilibrio entre los efectos de los factores vasoconstrictores y vasodilatadores. Se requiere un umbral básico de relajación muscular de los cuerpos cavernosos para convertir la contracción tónica del pene fláccido a un estado de erección.

Más allá de la etiología, se ha sugerido que la alteración básica subyacente del paciente con DSE puede ser el desequilibrio entre la "contracción" y la "relajación" del músculo liso de los cuerpos cavernosos. Si el del músculo liso es muy marcado, el nivel máximo de relajación en los cuerpos cavernosos será insuficiente para permitir el incremento del flujo sanguíneo para la erección normal. Si no se alcanza o mantiene un umbral básico de relajación del músculo liso, la resistencia al retorno venoso será incompleta, lo cual dará como resultado diferentes grados de rigidez peneana.9,12

Los neurotrasmisores involucrados en el comienzo de la erección no están completamente identificados. La erección puede ser inducida a pesar del bloqueo de la transmisión adrenérgica y colinérgica. Se ha demostrado que en la erección normal intervienen neuropéptidos, como el polipéptido intestinal vasoactivo, la sustancia P y las prostaglandinas.13,14

Las evidencias actuales indican que la relajación del músculo liso en el nivel de los cuerpos cavernosos, necesaria para la erección, incluye un mecanismo no adrenérgicono colinérgico mediado por el óxido nítrico (ON). El ON originalmente conocido como factor relajador derivado del endotelio es una molécula mensajera lábil, sintetizado a partir de la L-arginina y es liberado por las neuronas, las células endoteliales y por las células musculares lisas del pene, en respuesta al estímulo sexual. Después de difundirse a las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos, el ON estimula a la enzima citosólica guanilatociclasa para que produzca el segundo mensajero, monofosfato de guanosina cíclico (GMPc). Los nucleótidos cíclicos, como el GMPc, son hidrolizados por las fosfodiesterasas (FDE) específicas de los nucleótidos cíclicos. La FDE tipo 5 (FDE 5), específica para el GMPc, es la isoenzima predominante en los cuerpos cavernosos humanos. El mecanismo exacto responsable de la relajación del músculo del pene después de la formación de GMPc, inducida por el ON, debe ser como la función que desempeñan otros neuropéptidos, como el péptido intestinal vasoactivo. En la figura 1 se muestran los mecanismos del óxido nítrico GMPc involucrados en la erección normal.10,15

FIG. 1. Mecanismos del óxido nítrico/GMPc para la relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos y la erección.

Características clínicas de la disfunción sexual eréctil

La DSE en los pacientes diabéticos presenta las características clínicas propias de las DSE de causa orgánica. Se ha demostrado que la DSE se asocia comúnmente al uso de diversos medicamentos y al abuso de algunas sustancias.6 Dado que hasta el 25% de los casos de DSE pueden ser atribuidos a la administración de medicamentos para tratar otras afecciones, la importancia de la DSE inducida por fármacos no debe ser subestimada.

Enfermedades y condiciones que cursan con disfunción sexual eréctil


Algunos fármacos o sustancias asociados con la disfunción sexual eréctil

Antihipertensivos.

Antidepresivos.

Antagonistas H2.

Hormonas.

Agentes antiinflamatorios no esteroideos.

Tranquilizantes.

Para simplificar conceptos, la DSE en la DM y en pacientes no diabéticos puede ser clasificada como:


Neuropáticas: la neuropatía periférica contribuye a la disminución en la actividad de los reflejos, que son necesarios en la erección normal. Esto pudiera reflejar una pérdida de la información sensitiva aferente proveniente de la estimulación de las terminales nerviosas del pene, por una conducción defectuosa de sus nervios cutáneos. Por otra parte, la neuropatía autonómica peneana, también afecta la respuesta eréctil en el diabético.17-19

Vasculares: la arteriosclerosis de los grandes vasos puede determinar una disminución del aporte sanguíneo en el diabético. Diversos estudios han demostrado que la mitad de los hombres diabéticos poseen una flujometría peneana anormal con empleo de ultrasonido Doppler. Además, estos pacientes pueden tener una enfermedad de pequeños vasos, no demostrable por flujometría Doppler.20,21


Otras alteraciones como los trastornos hormonales en el eje hipotálamo hipófisis-gonadal, no parecen influir significativamente en la DSE de los pacientes diabéticos.23 Sin embargo, los mecanismos psicológicos, sí están implicados, y pueden anteceder a la aparición de la DSE en el paciente diabético, fundamentalmente la depresión con pérdida de la líbido.
 

Diagnóstico

Hasta hace algunos años, la DSE se consideraba en más del 80-90 % de causa psicógena. En la actualidad, por el desarrollo de nuevas técnicas diagnósticas, este porcentaje se ha reducido al 40-50, según la mayoría de los autores,24,25.

La evaluación clínica inicial del diabético con DSE, sugiere una exhaustiva valoración diagnóstica. De acuerdo con el Panel de Consenso del Instituto Nacional de Salud, de los Estados Unidos, 26 la apropiada evaluación del hombre con DSE debe incluir los componentes siguientes:


La conducta a seguir ante un diabético con DSE se muestra en la figura 2. Aún cuando los exámenes de laboratorio son herramientas de gran valor, en la serie de pruebas diagnósticas que requieren los pacientes, es posible valorar en forma más exacta la función sexual mediante técnicas de reporte realizadas por el propio paciente.

FIG. 2. Diagnóstico de la disfunción sexual eréctil en la diabetes mellitus.


Se ha comprobado que las escalas multidimensionales son en el orden psicométrico, más válidas y sensibles que las escalas unidimensionales, empleadas en la evaluación de los resultados del tratamiento. En 1993, el Panel del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos recomendó el desarrollo de instrumentos adecuados, para cuantificar de manera objetiva el grado de DSE, así como para evaluar los resultados del tratamiento. Se desarrolló así el Índice Internacional de la Función Eréctil (IIFE), un cuestionario validado desde el punto de vista cultural, lingüístico y psicométrico, en 31 idiomas y dialectos.27 El cuestionario consta de 15 preguntas (anexo) y evalúa 5 aspectos de la función sexual masculina: 1. función eréctil (6 preguntas); 2. función orgánica (2 preguntas); 3. deseo sexual (2 preguntas); 4. satisfacción con el coito (3 preguntas) y 5. satisfacción en términos generales (2 preguntas).

El IIFE resulta, por tanto, apropiado para su uso por médicos, clínicos e investigadores como un valioso complemento, de la historia sexual pormenorizada y otras pruebas diagnósticas utilizadas para la evaluación de la DSE. Este cuestionario aborda, en forma adecuada, la capacidad del paciente para lograr y mantener una erección suficiente para el coito, al igual que su grado de satisfacción y de confianza, con algún tratamiento en particular, así como permite la clasificación de la DSE en: severa, moderada, leve y sin DSE. (tablas 1 y 2).
 
 

TABLA 1. Dominios de la función sexual masculina en la escala IIFE*
Item
Preguntas
Puntuación final
Función eréctil
1-5,15
1-30
Función orgásmica
9,10
0-10
Deseo sexual
11,12
2-10
Satisfacción con el    
coito
6,7,8
2-10
Satisfacción general
13,14
2-10
* IIFE= Índice Internacional de Función Eréctil.
 

TABLA 2. Clasificación de la disfunción sexual eréctil (DSE) mediante el ITEM función eréctil del IIFE
Puntuación del ítem
 
Función eréctil
Clasificación de la DSE
6-10
Severa
11-16
Moderada
17-25
Leve
26-30
Sin DSE


Mediciones hemodinámicas y electrofisiológicas


Tabla 3. Drogas vasoactivas para inyección intracavernosa


Drogas
Dosis usual
Papaverina
30 mg en 1 mL
Fentolamina
0,2-1 mg en 1 mL
 
(combinación con papaverina)
Prostaglandina El
20 m g en 0,5 mL

 

Para su inyección, se utiliza una jeringuilla de insulina con agujas finas (calibre 28-30), y se administra la sustancia vasoactiva directamente en los cuerpos cavernosos, es suficiente su introducción en uno de los 2 cuerpos cavernosos. El sitio de la inyección se comprime manualmente por 2 min. Durante ese tiempo, y en los 10 s siguientes, el paciente comienza a presentar erección. El grado de erección se estudia durante los 10 a 20 min posteriores. Se puede emplear ESV o estimulación manual por el propio paciente. Este proceder se puede utilizar en combinación con la flujometría peneana para el estudio vascular de la DSE.36


Tratamiento

El manejo correcto del paciente con DSE descansa en primer lugar en la obtención de un control metabólico adecuado. El empleo de tratamientos intensivos con insulina para lograr el estricto control glucémico, puede revertir en muchos pacientes la DSE incipiente. El abandono del hábito de fumar constituye otra de las metas a obtener, por que es conocido que la nicotina posee efectos de vasospasmo sobre el árbol vascular peneano, incluso, a pesar de la inyección de agentes vasodilatadores intracavernosos. El reemplazo hormonal con testosterona de depósito (400 mg/mes) estaría indicado en aquellos pacientes en los que se demuestre repetidamente niveles de testosterona sérica bajos, con niveles elevados de LH.39,40

Medidas farmacológicas

Entre las medidas terapéuticas empleadas en la DSE, con resultados variables, se señala la administración de yohimbina, un antagonista alfa-2-adrenérgico. Este fármaco posee efectos en el nivel central y potencia la excitación sexual. Ha sido empleado en aquellos pacientes con DSE leve o moderada de causa vascular o neurogénica, así como en aquellos con un com-ponente psicológico importante.41

Otros fármacos utilizados con resultados parciales han sido la isoxupnina (agonista, beta adrenérgico) y el trazadona (antidepresivo tricíclico con efectos colinérgicos limitados).42 Como tratamiento tópico se ha empleado pasta o parches de nitroglicérina con resultados dudosos. Está en investigación la aplicación tópica de prostaglandina E1.11

En la década de los 90, un hecho fortuito en la investigación médica ha revolucionado el tratamiento conservador de los pacientes con DSE. El descubrimiento de que el citrato de sildenafil, un poderoso agente inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa del tipo 5 la cual está presente en concentraciones relativamente elevadas en los cuerpos cavernosos humanos, es capaz de mejorar la función eréctil en el 57 % de los pacientes diabéticos con DSE. Este medicamento ha sido evaluado en más de 3 000 pacientes con DSE de diversas causas y ha demostra-do una elevada eficacia clínica, con mínimos efectos adversos.

En presencia de un estímulo sexual, los nervios del pene liberan ON, el cual provoca un aumento en los niveles de monofosfato de guanosina cíclico (GMPc) en los cuerpos cavernosos. Los altos niveles de GMPc son responsables, en gran medida, de la relajación del músculo liso cavernoso necesaria para que se produzca la erección. El citrato de sildenafil actúa inhibiendo, específicamente, la enzima responsable de la degradación del GMPc (fosfodiesterasa tipo 5). Por lo tanto, el citrato de sildenafil restaura la respuesta natural del organismo al estímulo sexual, mediante la inducción de la relajación del músculo liso, en el nivel de los cuerpos cavernosos, lo cual facilita que se logre y mantenga la erección.43,44

El citrato de sildenafil se presenta en comprimidos de 25, 50 y 100 mg. La dosis inicial recomendada es de 50 mg, administrado aproximadamente 60 min antes de dar inicio a la actividad sexual. El inicio de su acción es rápido (25 min) y usualmente, dentro de los 60 min posteriores a la administración permanece activo, para ayudar a producir erecciones hasta 4 ó 6 h posdosis. No se requiere más de una toma diaria. Sobre la base de su perfil de eficacia y tolerancia la dosis puede aumentarse hasta 100 mg o reducirse a 25 mg. La dosis máxima recomendada es de 100 mg. No se observan efectos terapéuticos superiores con dosis mayores a 100 mg y puede incrementarse la aparición de efectos secundarios, dosis-dependiente.


Factores que afectan la farmacocinética del sildenafil

Factores                                                         Efectos

Inhibidores de la citocromooxidasa           Reducción del aclaramiento

CYP3A4 (cimetidina)

Dosis de sildenafil superiores a 100 mg     Aumento de la biodisponibilidad

Comidas ricas en grasa                             Reducción de la tasa de absorción

Función hepática reducida                         Reducción del aclaramiento

Mayor edad                                             Reducción del aclaramiento

Peso corporal                                          Aumento en el volumen de distribución.
 

En la tabla 4 aparecen los principales efectos adversos comunicados en estudios con dosis flexibles y controladas. La aparición de alteraciones en la visión, expresadas por un cambio leve y transitorio en la discriminación de los colores (para la gama de los azules y verdes), se explica por la inhibición parcial (10 veces menor que sobre la FDE tipo 5), del citrato de sildenafil sobre la enzima fosfodiesterasa tipo 6, presente en la retina, que desempeña una función fundamental en la vía de transducción visual. Los estudios clínicos a doble ciegas no han evidenciado alteraciones sobre la agudeza visual, sensibilidad al contraste, presión intraocular y la recuperación después de una prueba de fotoestimulación. Sin embargo, este medicamento no debe ser administrado a pacientes con retinosis pigmentaria.45
 
 

TABLA 4. Efectos adversos reportados por más del 2 % de los pacientes tratados con citrato de sildenafil
Efectos adversos
(%)
Cefalea
(15,8)
Enrojecimiento
(10,5)
Dispepsia
(6,5)
Congestión nasal
(4,2)
Infecciones respiratorias
(4,2)
Sepsis urinaria
(3,1)
Alteraciones de la visión
(2,7)
Diarrea 
(2,6)
Mareo
(2,2)
Erupciones cutáneas
(2,2)
Artralgia
(2,0)

Por su efecto conocido sobre la vía del ON/GMPc, el citrato de sildenafil está "formalmente contraindicado en aquellos pacientes que toman fármacos que aportan ON o cualquier forma de nitratos", ya que potencian peligrosamente los efectos vasodilatadores de los nitratos.46,47

Asistencia externa

Durante las últimas décadas se han desarrollado diversos dispositivos que permiten inducir una erección asistida. Estos dispositivos poseen un cilindro con una bomba manual dentro de la cual se inserta el pene flácido. El vacuum actúa incrementando el flujo peneano y, una vez lograda la erección, se coloca un anillo constrictor en la base del pene que impide el regreso de la sangre de los cuerpos cavernosos. Con este proceder se logra una erección suficiente para la penetración y con posterioridad, el anillo constrictor se retira y comienza entonces la destumecencia. Algunos de estos dispositivos han tenido cierto éxito como: Erec Aid (Osbon Medical System), Response (Smith-Collins Pharmaceutical, Inc.) y Correctaid (Synergist, Ltd.) entre otros. Al parecer, son mínimas las sequelas que provoca la constricción peneana. Estos dispositivos permiten al paciente continuar su vida sexual hasta que se adopten soluciones definitivas, más invasivas. 48,49

Inyección peneana

Los pacientes con DSE que posean una respuesta satisfactoria durante la administración de agentes vasoactivos pueden utilizar los mismos con fines terapéuticos, en forma autoadministrada. Los pacientes que responden mejor a este proceder son aquéllos con un componente neuropático importante y factores psicológicos asociados. Dentro de los agentes vasoactivos de más amplio uso se encuentra la prostaglandina El, aunque la autoadministración requiere ajustes en la dosis empleada con fines de diagnóstico y en dependencia con la respuesta eréctil de cada paciente en cuestión. 50,51

Los pacientes que van a ser tratados con autoinyección deben ser cuidadosamente entrenados por su médico, antes de su empleo ambulatorio. Es imprescindible un seguimiento periódico para evitar el desarrollo de fibrosis, priapismo y nódulos en el sitio de la inyección (ej.: con empleo de fentolamina-papaverina). Estos inconvenientes, sumados al carácter invasivo del método han limitado su empleo.52,53

Cirugía vascular

Diversos procederes quirúrgicos se han utilizado en el tratamiento de la DSE de causa vascular. Estos abarcan desde la ligadura venosa, hasta la revascularización arterial (usualmente anastomosis de la arteria epigástrica inferior al pene). Sin embargo, la reconstrucción vascular ha sido asociada a pobres resultados clínicos.

Por la etiología multifactorial de la DSE en el diabético, estos pacientes son los peores candidatos para la cirugía vascular.54
 

Prótesis peneana

Cuando han fallado todas las medidas anteriores, la solución definitiva requiere la inserción de una prótesis peneana. Todas las prótesis utilizadas poseen 2 cilindros que se insertan en los cuerpos cavernosos, los cuales actúan simulando la erección y producen suficiente rigidez para lograr una penetración satisfactoria. Las prótesis peneanas son generalmente de 2 tipos: inflables y no inflables. Las primeras están compuestas por 2 cilindros (silicona) con un núcleo central y cubiertas por acero inoxidable o plata (rígidas). Otras poseen mayor flexibilidad sobre la base de sus componentes (semirrígidas) y pueden ser mejor manejadas por el paciente.55,56

En las prótesis inflables, los cilindros corporales son tubos sellados (o reforzados con silicona, poliuretano, o polímeros similares), los cuales permanecen fláccidos en estado de inactividad sexual. Estos cilindros están conectados a un reservorio de líquido, colocado en la pared abdominal anterior o dentro del escroto, conectados a su vez a la bomba intraescrotal. La bomba se activa manualmente, para inflar los cilindros con el líquido, por un mecanismo de válvula, lo cual provoca erección y, con posterioridad, retorna al reservorio, para producir la destumecencia peneana. Las ventajas obvias de estas prótesis es que simulan mejor la erección normal, son simples y poseen una durabilidad aceptable. Sin embargo, son más costosas que las prótesis no inflables y pueden producirse fallos hidráulicos durante su utilización prolongada.57,58

El procedimiento de inserción de la prótesis es fácil y similar para ambas modalidades. La mayoría de los cirujanos practican una incisión suprapúbica o a nivel de la línea media escrotal, previa a la inserción. El índice de satisfacción de los pacientes es muy elevado para cualquier tipo de prótesis (80-90 %) y los fallos mecánicos durante su utilización, aunque posibles, son poco frecuentes.59,60

Por lo tanto, el clínico posee un variado arsenal terapéutico, para el tratamiento del paciente diabético con DSE. En la actualidad, el fármaco de elección es el citrato de sidenafil. El desarrollo de nuevos y poderosos medicamentos basados en la patogénesis multifactorial de la DSE en el diabético, ayudará en un futuro inmediato a evitar las terapéuticas invasivas en estos pacientes.

anexo
anexo2


SUMMARY

This review is aimed at bringing up-to-date different aspects of sexual erectile dysfunction (SED) in the diabetic patient: epidemiology, pathogenesis, clinic, diagnosis and treatment. Diabetes mellitus (DM) is one of the main causes of SED in the world. A prevalance of SED in DM of up to 50% (range from 38 to 59%) is calculated . It is considered that it is mainly caused by neuropathy and/or vasculopathy. The initial clinical evaluation of the diabetic patient with SED includes a complete medical history that should comprise psychosocial and sexual history. The diagnosis will be determined by hemodynamic and electrodiagnostic tests, phlethysmography, flowmetry, vasoactive drugs, biotensometry, bulbocavernous reflex and evoked somatosensorial potentials. The treatment of DSE in DM is directed to the obtention of an optimized metabolic control and to the erradication of the modifiable risk factors. Yohimbine (adrenergic alpha-2 antagonist), isoxuprine (beta-adrenergic agonist), trazadone (tricyclic antidepressive with limited cholinergic effects), and sildenafil (selective inhibitor of type 5 phosphodiesterase) have been used in the pharmacological treatment. Diverse devices allowing to induce the assisted erection (vacuum) and the injection in the corpus cavernous of vasoactive substances (phentolamine, papaverine and prostaglandin EI) have also been utilized. The surgical procedures depend on the cause and include venous ligation and arterial revascularization. When the above mentioned methods fail, the insertion of a penial prosthesis (inflatable or not) is indicated. At present, sildenafil is the elective drug to treat SED.

Subject headings: IMPOTENCE/complications; DIABETES MELLITUS/complications, DIABETIC NEUROPATHIES/complications.

 

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Recibido: 19 de abril de 2000. Aprobado: 2 de junio de 2000.
Dr. Juan Carlos Romero Mestre. Instituto Nacional de Endocrinología, Zapata y D, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. CP 10400.
 
 

1 Especialista de II Grado en Endocrinología. Instructor.
2 Especialista de II Grado en Endocrinología. Investigador Titular. Profesor Auxiliar.
 

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