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Rev Cubana Endocrinol 2003;14(2):

Revisión bibliográfica

Instituto Nacional de Endocrinología

Disfunción sexual eréctil y diabetes mellitus. Aspectos etiopatogénicos

Dra. Lizet Castelo Elías-Calles1 y Dr. Manuel E. Licea Puig2

Resumen

La disfunción sexual eréctil (DSE) se define como la incapacidad que tiene un hombre para lograr y/o mantener una erección lo suficientemente adecuada para lograr una actividad sexual satisfactoria. La frecuencia de DSE es significativamente más elevada en la población diabética al compararla con la población general. El objetivo de este trabajo es hacer una revisión bibliográfica del tema DSE y diabetes mellitus (DM), y en él se incluyen los siguientes aspectos: anatomía del pene, aspectos fisiológico-clínicos y mecanismos patogénicos. Diferentes estudios señalan que la prevalencia de DSE en las personas con DM oscila entre el 20 y el 80 %, aunque esta varía en dependencia de la edad de los pacientes. En sujetos de 20 a 29 años, su prevalencia es del 9 %, y aumenta hasta un 90 % en aquellos que alcanzan los 70 años. La DSE se clasifica atendiendo a su causa en tres grupos: 1) orgánica, 2) psicógena y 3) mixta. Entre los factores patogénicos más relevantes se citan los neurológicos, los vasculares y los musculares, entre otros. La relajación del músculo liso de los cuerpos cavernosos y la erección del pene dependen de un complejo balance entre los eventos intracelulares y las señales extracelulares que controlan la contracción y la relajación del tono de las células musculares lisas de los cuerpos cavernosos. Las mediciones hemodinámicas y electrofisiológicas permiten evaluar con precisión la función sexual. El manejo terapéutico exige el control estricto y mantenido de los valores de glucemia. La DSE es una complicación frecuente en las personas con DM. Su etiología generalmente obedece a causas multifactoriales. Se impone desarrollar estudios clínico-epidemiológicos en muestra de población representativa, para conocer con precisión la magnitud de este problema. Su identificación temprana y el tratamiento adecuado determinarán una mejoría significativa de la calidad de vida de estas personas.

Palabras clave: Disfunción sexual; diabetes mellitus; neuropatía diabética.

La disfunción sexual eréctil (DSE) es una condición médica que se define como la incapacidad para lograr y/o mantener una erección suficiente para una actividad sexual satisfactoria. El término DSE define con mayor precisión la naturaleza de dicha disfunción sexual que el de impotencia1 Evidentemente no cabe lugar a dudas de que la DSE, por su impacto social, es una causa importante de la disminución de la calidad de vida en los hombres con diabetes mellitus.

Su frecuencia es significativamente más elevada en la población diabética, cuando se compara con la población general. La DSE se asocia al incremento de la edad,2-4 mal control metabólico,4 al mayor tiempo de evolución de la DM,4,5 al hábito de fumar,6 al consumo de bebidas alcohólicas,7 a la depresión,8 al uso de algunos fármacos9 y a las complicaciones microvasculares de la DM,10 entre otros factores.

Se plantea que la prevalencia de la DSE de moderada a completa es de un 20-85 %.10 El estudio de Massachussets sobre envejecimiento masculino11 comunica una frecuencia de DSE de 50 % en la población de 40-70 años de edad. Sin embargo, la aparición de DSE en los hombres diabéticos es más temprana y su prevalencia también es mayor, por lo que puede alcanzar hasta un 75 %. Se ha descrito que la DSE puede estar presente en más del 50 % de los diabéticos dentro de los 10 años siguientes al diagnóstico de la DM, e incluso puede estar presente en el momento del debut clínico.12 Su frecuencia en los pacientes entre 23 y 29 años es de un 9 %, y aumenta hasta el 90 % cuando se alcanza los 70 años.12 Actualmente se estima que existen en el mundo entre 100-150 millones de hombres afectados de DSE, y se espera para el año 2025 un incremento de 322 millones.13,14 Estos planteamientos evidencian que la DSE es un problema de salud, lo que obliga a desarrollar programas dirigidos a su prevención y tratamiento.

El propósito de este trabajo es realizar una revisión bibliográfica del tema, e insistir en la anatomía del pene, los aspectos clínicos generales y su patogenia.

Anatomía del pene

El pene está formado por 3 estructuras cilíndricas que corren paralelamente, dos cuerpos cavernosos (CC) y el cuerpo esponjoso (CE), de menor diámetro y similar longitud, que transcurre medialmente por debajo de ellas. Para comprender el intrincado mecanismo de la erección, debemos describir los cuatro niveles de organización o complejidad estructural que permiten realizar esta función.15

El sinusoide cavernoso

Tanto los CC como el CE tienen un parénquima, músculo vascular cuya unidad funcional es el sinusoide cavernoso. Cada sinusoide se encuentra irrigado por una arteriola que es rama terminal de las arterias helicitas, y es drenado por diminutas vénulas que confluyen con las de los sinusoides vecinos para formar las venas emisarias que atravesarán la albugínea. En el estroma conectivo que rodea los sinusoides hay abundante tejido colágeno, la mayoría del tipo III, en una cantidad tres veces superior a la del tipo I.

Irrigación arterial del pene

La irrigación arterial del pene se efectúa a través de las arterias pudendas internas, las que en su segmento terminal dan lugar a las arterias penianas. Las arterias pudendas internas tienen un trayecto largo, salen de la pelvis y reingresan a través de la escotadura cística menor, lo que las hace vulnerables en casos de traumatismos pélvicos. A la salida del periné hay tres ramas: la bulbouretral, destinada al bulbo y al CE distal; la arteria dorsal del pene, que irriga el glande, y la arteria cavernosa, que irriga el CC homolateral. Las arterias cavernosas o profundas del pene penetran a nivel del hilio peniano y transcurren longitudinalmente en el eje del CC hasta el glande. A lo largo de su trayecto salen ramas pequeñas llamadas helicinas (fig. 1).


FIG. 1. Anatomía e irrigación del pene.

Drenaje venoso del pene

La venoclusión es un mecanismo por el cual la sangre acumulada en los CC ve dificultada su salida hacia los sistemas venosos profundos por la compresión de las venas emisarias y perforantes contra la albugínea. Otro factor secundario del vaciado venoso es la elongación de las venas circunflejas y la dorsal del pene (fig. 1). La sangre venosa también puede drenar a través de las venas emergentes del hilio o de las venas de la crura en la extremidad de los CC.


Inervación del pene

Los nervios del paquete dorsal del pene tienen fibras mielínicas aferentes y sensitivas que transcurren por fuera de la arteria dorsal de este. El nervio dorsal del pene nace del canal pudendo y se forma a partir de las ramas anteriores de las raíces sacras.2-4 Los nervios erectores están constituidos por fibras del sistema autónomo provenientes del plexo simpático hipogástrico. Estos nervios discurren adosados a la superficie posterolateral de la próstata, perforan el diafragma endopélvico y se ubican por fuera de la uretra membranosa.

Mecanismo básico de la erección

En el mecanismo de la erección intervienen factores neurales, endocrinos y paracrinos. La característica principal de la erección es la relajación de la musculatura lisa de los CC, la que se produce en respuesta a su estimulación por el ON, el cual es el mediador de esta relajación.

Masters y Jonson16 crearon un modelo de la respuesta sexual en humanos, el cual incluye cuatro fases: excitación, meseta, orgasmo y resolución. Estos autores no consideran el deseo como una fase. Por el contrario, Kaplan17 simplificó el modelo anterior en tres fases: deseo, excitación y orgasmo.

El paso del estado de reposo peniano a la erección es causado por un complejo mecanismo neurovascular y psicofisiológico que comienza en el cerebro e involucra vías nerviosas simpáticas, parasimpáticas y somáticas que culminan en el tejido eréctil peniano.

Los comandos transmitidos del cerebro a la médula espinal durante la estimulación audiovisual y la fantasía sexual causan excitación de los nervios centrales de la médula espinal relacionados con la erección. La información sensorial es proyectada hacia la región suprasacral en actividad refleja, en respuesta a la excitación sexual. Las señales parasimpáticas aferentes viajan a través del suelo pélvico y los nervios cavernosos inician la respuesta eréctil.

Como resultado de lo anteriormente señalado, ocurren los siguientes fenómenos de manera complementaria y simultánea:18

  1. Dilatación de las arterias cavernosas y helicoidales y aumento del volumen de sangre en los espacios lacunares.
  2. Se relaja el músculo liso de los CC y la expansión de la laguna vascular.
  3. Extensión de los espacios lacunares, lo que causa compresión de las venas debajo de la albugínea de los CC del pene. Al ser el flujo de sangre arterial que ingresa, mayor que el que egresa por el sistema de drenaje venoso, se produce un aumento progresivo del volumen y la presión de los CC. La presión intracorpórea se incrementa, y se estabiliza a un nivel próximo al de la presión arterial sistólica, lo que determina la tumescencia y la rigidez del pene.

Tipos de erección

Existen tres tipos de erección atendiendo al nivel de organización del sistema nervioso central involucrado, y los neurotransmisores encargados de convertir esos estímulos en diferentes estados del tono muscular lisocavernoso:

  1. Central o cerebral, originada en la corteza y el sistema límbico subcortical.
  2. Reflexógena. Ocurre por activación refleja del centro medular de la erección (localizado en los segmentos sacro 2 y 4).
  3. Nocturna, de origen mesencefálico (fig. 2), relacionada con los fenómenos neurofisiológicos del sueño REM.7,15

FIG. 2. Mecanismo neural de la erección (adaptado de Betts TA). Disturbances of sexual behabior. Clin Endocrinol Metab 1975;4:619-41 and Galiano F, Allard J. Dopamine and sexual function. Int J Impot Res 2001;13(suppl 3):518-28


Períodos de la erección

En el fenómeno de la erección es posible distinguir 3 períodos:

  1. Período de tumescencia. El pene aumenta de volumen y consistencia, dependiendo del tipo de erección y la edad del paciente.
  2. Período de rigidez o erección. El pene adopta la rigidez y la posición necesaria para llevar a cabo la penetración.
  3. Período de detumescencia. El pene retorna a su estado de flacidez.

Para que se produzca y mantenga una erección adecuada se requiere de los siguientes factores: deseo sexual y excitación, niveles adecuados de testosterona, estado endocrino adecuado, integridad anatómica del pene, mecanismos veno-oclusivos efectivos e integridad de las vías neurales sensoriales y autonómicas.

La actividad parasimpática es la encargada de mantener la erección. En condiciones basales, la actividad adrenérgica mantiene el tono vascular en estado de contracción y bajo flujo.18 El inicio de la erección se produce por estimulación parasimpática mediada por acetilcolina, que inhibe localmente la liberación de noradrenalina y, a su vez, activa terminaciones no adrenérgicas no colinérgicas (NANC). Uno de los neurotransmisores de esta vía es el ON, que también es sintetizado en el endotelio vascular.19

Clasificación de la DSE en el diabético

La DSE puede ser clasificada en 3 formas.20

  1. Orgánica. Causada por lesiones neurológicas y/o vasculares (arteriales y/o venosas), lesión de los cuerpos cavernosos o trastornos hormonales, secundarios a endocrinopatías.
  2. Psicógena. Causada por inhibición central de los mecanismos de la erección, en ausencia de un daño orgánico.
  3. Mixta (Orgánica-psicogénica). Cuando están presentes los factores antes señalados.

Mecanismos propuestos para explicar la DSE en el diabético

Se han planteado diferentes mecanismos para explicar la DSE en el diabético: neurológicos, vasculares, musculares, psicógenos, hormonales y bioquímicos, entre otros. Para su mejor comprensión se analizan por separado; sin embargo, es conocido que se produce una alteración vasculomioneuroendotelial.20

Neurológicos

La neuropatía diabética periférica contribuye a la disminución de la actividad de los reflejos, los que son necesarios para que ocurra una erección normal. Además, la neuropatía autonómica del pene también compromete la respuesta eréctil en las personas con DM.21-24 El grado de engrosamiento de la pared y de la membrana basal en los microvasos del endoneuro se asocia con la severidad de las anomalías neurológicas observadas en la polineuropatía diabética. Se conoce además que los niveles de aldosa reductasa son proporcionales al daño neural.25

Vasculares

Se han descrito trastornos de la erección en personas en las que se comprueban venas grandes que salen de los cuerpos cavernosos, así como presencia de canales venosos alargados causados por distorsión de la túnica albugínea, como se observa en la enfermedad de Peyronie o en el debilitamiento de la túnica asociado a la vejez, ante la incapacidad del músculo liso del seno cavernoso de relajarse por fibrosis, degeneración o disfunción de los gap junctions. Cuando existe una anormal comunicación entre el cuerpo cavernoso y esponjoso o glande, de causa congénita, traumática o después de un procedimiento quirúrgico de shunt por un priapismo. También, cuando existe una liberación inadecuada de neurotransmisores, en particular el óxido nítrico, como sucede en los casos de DSE psicógena o neurogénica o en la disfunción endotelial.25,26

A la ateroesclerosis de los vasos arteriales de grueso calibre se le ha hecho responsable de la disminución del aporte de sangre a los tejidos. La ateroesclerosis de la arteria aorta terminal y/o las ilíacas se asocia a una alta frecuencia de DSE. Aproximadamente la mitad de los hombres que presentan una DSE tienen una flujometría anormal del pene; además, en esto se suele asociar una microangiopatía, la que no puede ser demostrada por la flujometría Doppler.


Miopatía peneana

La contracción de los músculos bulbocavernosos y bulboesponjosos contribuye a darle rigidez adicional al pene. La estimulación de los músculos bulbocavernosos incrementa la presión en la uretra bulbar y del CE, y la estimulación de los músculos bulbocavernosos aumenta la presión del CC. Por lo tanto, los músculos isquiocavernosos desempeñan su función en el mecanismo de la erección al aumentar la presión intracavernosa, y los músculos bulbocavernosos ayudan a eyectar el semen de la uretra posterior a la anterior.27 En la DM ocurre glicosilación de las fibras elásticas y se compromete la relajación del CC.21

Se ha confirmado por estudios electrofisiológicos anormalidades del tejido muscular liso del pene, lo que también se ha demostrado en estudios in vitro a través de la estimulación eléctrica y farmacológica (colinérgica) de tejido muscular liso de hombres diabéticos.

Psicológicos

Los mecanismos psicológicos desempeñan un papel importante en la DSE en el diabético, en no pocas ocasiones la depresión con pérdida de la libido puede anteceder a la aparición de la DSE .Es reconocido que en la mayoría de las personas con DSE y diabetes se confirma de forma simultánea la asociación de factores orgánicos y psicológicos.28

Bioquímicos de la erección y de la detumescencia

La relajación del músculo liso de los CC y la erección del pene dependen de un complejo balance entre los eventos intracelulares y las señales extracelulares que controlan la contracción y la relajación del tono de las células musculares lisas.26,27

Se han planteado tres sistemas neuroefectores en el mecanismo de la erección:

  1. Adrenérgico. Con acción constrictora y con la epinefrina como principal mediador.
  2. Colinérgico. Con acción vasodilatadora y con la acetilcolina como neurotransmisor.
  3. Sistema no adrenérgico no colinérgico (NANC).

Numerosos estudios han demostrado que la relajación del músculo liso necesaria para la erección en los CC incluye un mecanismo NANC mediado por el ON, originalmente conocido como el factor relajador del endotelio. Es una molécula mensajera lábil, sintetizada a partir de la L-arginina y liberada por las neuronas, las células endoteliales y las musculares lisas del pene, en respuesta al estímulo sexual.26 La síntesis del ON depende del tenor de oxígeno circulante.

Después que el ON difunde a las células del músculo liso de los CC, este estimula a la enzima citosólica guanilatociclasa para que produzca el segundo mensajero: el monofosfato de guanosina cíclico (GMPc), lo que determina la relajación del músculo liso trabecular.29 Los nucleótidos cíclicos, tales como el GMPc, son hidrolizados por la fosfodiesterasa (FDE) específica de los nucleótidos cíclicos. La FDE 5, específica para la GMPc, es la isoenzima predominante en los CC en los humanos. El ON también actúa directamente sobre la bomba de sodio-potasio, e hiperpolariza la célula, lo que contribuye al descenso del calcio.30

Se ha demostrado que en el mecanismo de producción de la erección normal intervienen neuropéptidos, tales como el polipéptido intestinal vasoactivo.31 Se señala que la endotelina 1 es el péptido vasoactivo y vasoconstrictor más potente, y es además estimulador de la mitogénesis de fibroblastos, músculo liso y células endoteliales. Es sintetizado por el endotelio cavernoso y se especula que es la responsable de la flacidez peniana.15 Otro factor que se supone que participa en este proceso es el neuropéptido Y, el cual se localiza en los nervios del pene y en las células musculares lisas de los CC. Las Pg (prostaglandinas) F2 alfa, PgE2 y PgI2 son sintetizadas por los CC, y es la PgE la que relaja el músculo liso trabecular al actuar sobre la formación de AMPc, lo que provoca la inhibición de los canales rápidos de calcio, lo cual determina la disminución del calcio intracelular, responsable de la síntesis del colágeno.26 La PgI2 junto con el ON tienen acción antiagregante plaquetaria durante la erección.

Para que se produzca una erección normal es necesaria la presencia de un endotelio normal. En las personas con DM existen lesiones endoteliales producidas, entre otras causas, por la presencia de microangiopatía. Esta última es responsable de la reducción del flujo de sangre con un aporte deficiente de oxígeno a los tejidos, lo que determina una disminución de las concentraciones de ON y PgE1, así como un incremento de los valores de endotelina,28 la sustancia Y y las Pg. Se señala que la endotelina 1 causa vasoconstricción, lo que determina hipovascularización, y ocasiona hipotrofia del músculo liso cavernosos por sobre - expresión de colágeno. A lo anterior se adiciona la incapacidad de las venas penianas de mantenerse ocluidas durante la erección, lo que causa evacuación sanguínea precoz (detumescencia) y la incapacidad del tejido sinosoidal para distenderse. El resultado final es la imposibilidad de lograr una erección adecuada. Los cambios histológicos ocurridos en los capilares endoneurales provoca isquemia del axón, con disminución de los niveles de ATP y la elevación de los niveles de lactato.

El endotelio libera determinadas sustancias, entre las cuales se señalan: ON, endotelina, prostaglandina E (PgE) y factor transformador de crecimiento b-1 (TGF-b-1), entre otras, las cuales ejercen un control sobre el tono, la función metabólica y el crecimiento de las células musculares lisas y del intersticio, lo que regula la síntesis proteica del tejido conectivo. La afectación de las células endoteliales precede el desarrollo de las complicaciones vasculares del diabético. Inicialmente se produce una disfunción, la que se expresa por un aumento de TGF b-1 y endotelina, así como disminución de ON y de PgE. Estas alteraciones afectan las células musculares y aumentan la matriz extracelular con disminución de su capacidad receptiva y de la complianza arterial.

El tipo de colágeno más frecuente en el tejido cavernoso es el tipo III, de fibras más delgadas y distensibles, que representa el 60 % del total, con predominio sobre las de tipo I, de fibras más gruesas y firmes, que se encuentran en proporción de un tercio, con respecto a la anterior. La relación del colágeno III/I se reduce con la edad, la presencia de DM y de vasculopatía, y altera las características fibroelásticas del tejido eréctil. La fibrosis de los cuerpos cavernosos origina un flujo sanguíneo inadecuado y de una oxigenación anómala. Se puede añadir a lo anterior que la sobre-expresión de colágeno impide, por restricción de su elasticidad, disrupción del mecanismo venoclusivo con un vaciamiento incompleto. Todos estos eventos comprometen la relajación completa de los cuerpos cavernosos y determinan que se produzca el fallo eréctil.18,26


Cambios sexuales relacionados con la edad

Con el envejecimiento disminuye la habilidad para lograr erecciones a través de fantasías sexuales y la erección se hace más lenta. Otro cambio relacionado con el envejecimiento es la prolongación del período refractario. Según Masters y Jonson16 el intervalo oscila de 30 minutos en los jóvenes hasta días en los octogenarios. Los niveles de testosterona disminuyen progresivamente con la edad. El hombre maduro tiene una mayor labilidad en la concentración en el momento del acto sexual, de manera que cualquier estímulo externo lo desconcentra y pierde fácilmente la erección. Además se señala en estas personas disminución de la libido y desórdenes eyaculatorios,16,31 así como la necesidad de una mayor estimulación directa genital para lograr una erección efectiva.

Otras alteraciones

Los trastornos hormonales del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, no parecen influir de forma significativa en el aumento de la prevalencia de la DSE en las personas con DM.32,33

Es importante recordar que el empleo de algunos medicamentos utilizados para tratar enfermedades asociadas a la DM (anexo) pueden contribuir al desarrollo de una DSE en estas personas.34,35

La DSE es una complicación frecuente en los hombres diabéticos. En la mayoría de los casos es de causa multifactorial. Tiene un impacto negativo en la salud sexual masculina, y por lo tanto, en su calidad de vida. Estos planteamientos obligan a desarrollar programas dirigidos a su prevención y tratamiento.


Anexo. Efectos adversos de medicamentos de uso común en la función sexual masculina

Tipo de medicamento                          Efecto sexual secundario
Antihipertensivos  
Diuréticos  
Espironolactonas Disminución de la libido, DSE
Tiazidas Disminución de la libido, DSE
Agentes de acción central  
Metildopa Disminución de la libido, DSE
Clonidina DSE
Reserpina Disminución de la libido, DSE y depresión
Bloqueadores alfa adrenérgicos  
Prazosin Eyaculación retrógrada
Terazosin Eyaculación retrógrada
Beta bloqueadores  
Propanolol DSE, disminución de la libido
Metoprolol DSE, disminución de la libido
Alfa y Beta bloqueadores  
Labetalol Inhibición de la eyaculación
Bloqueador de los ganglios simpáticos  
Guametidina DSE, eyaculación retrógrada
Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina  
Lisinopril DSE en 1 % de los casos
Medicamentos psiquiátricos  
Antidepresivos  
Tricíclicos  
Amitriptilina Inhibición de la eyaculación, DSE
Amoxapina Disminución de la libido, DSE
Desipramina Inhibición de la eyaculación
Dexopin Inhibición de la eyaculación, DSE
Imipramina Inhibición de la eyaculación
Maprotilina Inhibición de la eyaculación
Nortriptilina Inhibición de la eyaculación
Protriptilina Inhibición de la eyaculación, DSE
Agente atípico  
Trazodone Priapismo
Inhibidores de la monoaminoxidasa  
Isocarboxázido Inhibición de la eyaculación
Fenelzine Inhibidor de la eyaculación, DSE
Antipsicóticos  
Tiuridazina Inhibición de la eyaculación, disminución de la libido, priapismo
Clorpromacina Inhibición de la eyaculación
Mesoridazina
Inhibición de la eyaculación, disminución de la libido
Flufenazina Inhibición de la eyaculación, disminución de la libido
Inhibidores de la recaptación serotonina  
Fluoxetina Anorgásmica
Trifluoperazina Inhibición de la eyaculación
Grupo lioxantene Inhibición de la eyaculación
Clerprotixene Inhibición de la eyaculación
Butifenona Inhibición de la eyaculación
Haloperidol Inhibición de la eyaculación

Antimaníaco
 
Carbonato de litio Posible DSE
Antiulceroso  
Cimetidina Disminución de la libido, DSE, ginecomastia


Summary

Sexual erectile dysfunction is defined as the inability of man to reach and/or keep adequate erection to achieve satisfactory sexual activity. The frequency of sexual erectile dysfunction (SED) is significantly higher in the diabetic population when compared to general population. The objective of this paper is to make a literature review on this topic and diabetes mellitus that includes the following aspects: penis anatomy, clinical and physiological aspects and pathogenic mechanisms. Different studies point out that prevalence of SED in persons suffering from diabetes mellitus ranges from 20 to 80 %, although this prevalence varies with the age of the patients. The prevalence of SED in subjects aged 20 to 19 years is 9% but increases up to 90 % in those who arrive at 70 years. SED is classified according to its causes into three groups: 1) organic, 2) psychogenic and 3) combined. Among the most relevant pathogenic factors we may find the neurological, the vascular and the muscular factors. Relaxation of smooth muscle of cavernous bodies and erection of penis depend on a complex balance of intracellular events and extracellular signals that control contraction and relaxation of the cavernous body smooth muscular cell tone. Hemodynamic and electrophysiological measurements allow evaluating in an accurate way the sexual function. The therapeutic management demands the strict control of glycemic values. SED is a frequent complication in persons with diabetes mellitus. The etiology of this dysfunction is generally due to multiple causes. It is required to carry out clinical and epidemiological studies in a representative sample of the population to accurately find out the size of the problem. The early detection and adequate treatment of sexual erectile dysfunction will determine a significant improvement of the quality of life of the affected persons.

Key words: SEXUAL DYSFUNCTION; DIABETES MELLITUS; DIABETIC NEUROPATHY.


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Recibido: 8 de enero de 2003. Aprobado: 17 de febrerode 2003.
Dra. Lizet Castelo Elías-Calles. Instituto Nacional de Endocrinología. Calle D y Zapata, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba. e-mail: liza.castelo@infomed.sld.cu

1 Especialista de I Grado en Endocrinología.
2 Especialista de II Grado en Endocrinología. Profesor Auxiliar. Investigador Titular.

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