ABC DIAGNOSTICO

Tiroiditis autoinmune: métodos diagnósticos y utilidad practica de su definición

Para establecer el diagnóstico de tiroiditis autoinmune (TA) es necesario primero definir este concepto, lo cual resulta difícil pues no existe un criterio uniforme.^1-3

DEFINICION SEGUN

• ETIMOLOGIA: Afecciones tiroideas de origen autoinmune.

• ANATOMIA PATOLOGICA: Presencia de infiltrado linfocitario (formado por linfocitos T, B, macrófagos y plasmocitos), focal o difuso del tiroides, acompañado o no de hiperplasia folicular, metaplasia epitelial, disminución del coloide y atrofia folicular y estromal.

• BIOQUIMICA: Presencia de anticuerpos antitiroglobulina (anti TG), antimicrosomales (anti TPO), TSab, TBII.

• CLINICA: Se habla de bocio tóxico difuso, tiroiditis silente, tiroiditis posparto, enfermedad de Hashimoto, hipotiroidismo primario idiopático, tiroiditis linfocítica.

Leyendas: TG: Tiroglobulina. TPO: Peroxidasa. TSab: Anticuerpos estimulantes del tiroides. TBII: Anticuerpos inhiben unión de la TSH a su receptor.

Palabras clave: TIROIDITIS AUTOINMUNE/diagnóstico.
En todas las afecciones siguientes (tabla), el denominador común es el infiltrado linfocitario constituido por linfocitos T, B, plasmocitos y macrófagos, el que no se modifica con el tiempo, no siempre presenta igual localización, no tiene relación con el estado de función tiroidea ni con la progresión de la enfermedad, por estas razones es preciso conocer si el mismo constituye o no la lesión inicial en la TA.^4,5

TABLA. Características del infiltrado linfocitario, según forma de presentación clínica de la tiroiditis autoinmune
 

Presentación	Localización
clínica	linfocitos	Tipo de células
Bocio tóxico difuso	Perifolicular, centros germinativos, folículos hiperplásicos	Linfocitos B  T helpers
Enfermedad de Hashimoto	Estroma, con centros germinativos	Linfoplasmocitaria,
	bien desarrollados, atrofia	células T supresoras
	folicular
Tiroiditis posparto	Interfolicular con formación de folículos germinales, o sin éstos	Linfocitos T helpers
	Hiperplasia folicular
Tiroiditis silente	Igual al Hashimoto
Tiroiditis linfocítica	Estroma	Células T ???

La existencia de un tejido linfoide asociada a estructura epitelial fuera de los órganos linfoides no siempre traduce reacción autoinmune ni proceso inflamatorio.⁶

En relación con la patogenia de la TA, al parecer se necesita de la unión de:

I. Factores genéticos, pues se conoce que estas afecciones se presentan con diferentes agregaciones en una población determinada; por ejemplo, en población norteamericana, la tiroiditis de Hashimoto se asocia en sujetos caucasianos con HLA D5, la tiroiditis silente con HLA-DR3 y la tiroiditis posparto con HLA DR3 y DR5, en escandinavos esta última se asocia a sujetos con HLA DR4 y DR5 y en Japón al DR3, DR8, DRW9 y B51.⁷

II. Procesos adquiridos, como son: 1. el estrés, las infecciones víricas, el yodo o el empleo de hormonas tiroideas, 2. la ecotaxia o capacidad de los linfocitos de dirigirse a ciertos órganos a partir de factores quimiotácticos locales (anticuerpos monoclonales), esto permite su interacción con las células endoteliales y/o con las células residentes en los órganos linfoides las cuales interactúan con receptores presentes en los linfocitos y favorecen sus cambios en el tipo de células de T y en éstas la expresión del HLA-DR, lo que podría facilitar la producción de autoanticuerpos. En el caso del tiroides, los sitios antigénicos serían la Tg, el receptor para la TSH o la tiroperoxidasa.^8-11 De acuerdo con este postulado la lesión hística precedería a la presencia de anticuerpos contra el tiroides.

Las características genéticas, histológicas y ambientales pueden favorecer la producción de un tipo particular de anticuerpos por lo que el tipo de síndrome clínico al cual asistimos depende del antígeno, así como del tipo de relación que se establece entre éste y el anticuerpo, pues pudiera resultar en una inhibición o una estimulación de la función o del crecimiento tiroideo o, de ser un mecanismo de citotoxicidad, se originaría la destrucción glandular.¹²

En conclusión, aunque todavía no es posible contar con una definición para el término de TA que incluya de manera satisfactoria todos sus aspectos, no cabe duda que esta afección parece tener un papel hegemónico en la patogenia de las enfermedades no malignas del tiroides, sobre todo en zonas donde no existe déficit de iodo, por lo cual aconsejamos: 1. emplear de manera habitual el estudio citológico y determinar anticuerpos antitiroideos para precisar la participación autoinmune en estas entidades, 2. indicar medidas terapéuticas permanentes para la hiperfunción tiroidea sólo en contadas ocasiones y 3. considerar que los cambios en el estado de función tiroidea que se presentan durante la evolución de estas afecciones no siempre son resultado de las medidas terapéuticas empleadas, sino que podrían depender de modificaciones en la interrelación antígeno-anticuerpo al nivel de la célula folicular tiroidea.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Dra. Daysi Navarro Despaigne. Instituto Nacional de Endocrinología, Zapata y D, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.