Indice Siguiente
Rev Cubana Endocrinol 1996;(7)2

Editorial

El hiperandrogenismo femenino no tumoral es una de las causas más frecuentes de consulta en la práctica endocrinológica diaria y en los últimos años se ha incrementado el número de investigaciones que nos permiten avanzar en los conocimientos acerca de su patogenia, así como identificar las entidades etiológicas que lo provocan.1-3

Dada la heterogeneidad de este síndrome de hiperfunción endocrina, es de suma importancia identificar y caracterizar posibles subgrupos, con comportamiento clínico y químico no siempre coincidentes, así como su posible relación con variantes anatómicas en el volumen y morfología ovárica. El denominado síndrome de ovario poliquístico acompaña esta amalgama de síntomas y signos que presentan estas pacientes, en el que posiblemente se incluya una serie de cuadros de hiperandrogenismo no tumoral, determinantes de las alteraciones del ciclo ovárico normal y dentro de las cuales la enfermedad poliquística del ovario se integraría como un proceso primariamente ovárico como expresión de un estado de hiperandrogenismo.4

En este número se presentan los resultados de un estudio realizado en nuestro medio, en un grupo de mujeres hirsutas en el que se encontró elevada frecuencia de niveles altos de andrógenos, con irregularidad en más de uno de sus tipos y la obesidad no fue un hallazgo frecuente. Se infiere que en el hiperandrogenismo no es tan común el exceso de peso corporal, aunque si se parte de mujeres obesas, sí es corriente la elevación en los niveles de andrógenos. La relación hallada entre el índice LH/FSH y el tamaño ovárico, demostró que el aumento de volumen de los ovarios identifica un trastorno en la secreción gonadotropa en las mujeres con hiperandrogenismo. Es probable que el hiperinsulinismo crónico que acompaña a estas pacientes afecte la secreción de gonadotropinas y provoque un aumento en la LH con una disminución en los niveles de FSH, lo cual está presente en el síndrome de ovario poliquístico.5,6 La estrecha relación entre hiperinsulinismo, insulino-resistencia e hiperandrogenismo se está debatiendo ampliamente en la actualidad y es muy probable que en los años venideros se incorporen nuevos enfoques patogénicos, que permitan una mejor comprensión del complejo proceso endocrino-metabólico al que están sometidas estas enfermas.

Dr. Arturo Hernández-Yero

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Azziz R, Zacur HA. 21-hydroxylase deficiency in female hyperandrogenism: screening and diagnosis. J Clin Endocrinol Metab 1989;69:577-84.
  2. Vidal-Puig A, Muñoz-Torres M, Escobar-Jiménez F. Hiperinsulinemia en los estados de hiperandrogenismo. Endocrinología 1992;39:13-16.
  3. Buffington CK, Givens JR, Kitabchi AE. Enhanced adrenocortical activity as a contributing factor to diabetes in hyperandrogenic women. Metabolism 1994;43:584-90.
  4. Vidal-Puig A, Muñoz-Torres M, Escobar-Jiménez F. Nuevas tendencias en la definición y criterios diagnósticos del síndrome de ovario poliquístico. Med Clin 1993;100:389-93.
  5. Fox R, Corrigan E, Thomast PA. The diagnosis of polycystic ovaries in women with oligo-amenorrhoea: predictive power of endocrine tests. Clin Endocrinol 1991;34:127-31.
  6. Conway GS, Honour JW, Jacobs HS. Heterogenity of the polycystic ovary syndrome: clinical, endocrine and ultrasound features in 556 patients. Clin Endocrinol 1989;30:459-70.
 

Recibido: 9 de enero de 1996. Aprobado: 18 de junio de 1996.

Dr. Arturo Hernández Yero. Instituto Nacional de Endocrinología. Zapata y D, Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

Indice Siguiente