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Policlínico "Carlos Manuel Portuondo"
Instituto de Gastroenterología

Estomatitis aftosa recurrente. Actualización

Dr. José A. Pacho Saavedra1 y Dr. Felipe N. Piñol Jiménez2

Resumen

Las lesiones aftosas de la mucosa bucal constituyen un apartado importante en la práctica clínica, ya que expresan la existencia de enfermedades sistémicas o de enfermedades idiopáticas intrínsecas y específicas de la cavidad bucal. Se realiza una revisión actualizada, detallada, sencilla y práctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, etiología, patogenia, diagnóstico y manejo terapéutico. Las aftas bucales como entidades específicas y de características difíciles de filiar clínicamente, requieren de un conocimiento integral de la anatomía, fisiología e inmunología de la cavidad bucal y sistémica que permita al médico general y al estomatólogo interpretar su existencia, con el fin de aplicar una terapéutica adecuada.

Palabras clave: afta bucal, estomatitis aftosa recurrente.

Dentro de las lesiones bucales, las aftas son motivo de consulta frecuente en la práctica médica, por lo que resulta importante realizar una revisión de todas las entidades que cursan con la presencia de aftas bucales, con el objetivo de establecer un diagnóstico diferencial correcto previo al manejo terapéutico.

La mucosa bucal representa un lugar de fácil acceso para agentes infecciosos, de ahí que en la mayor parte de las enfermedades de la mucosa bucal exista una sobreinfección por microorganismos. Por otra parte, muchas de estas infecciones son el reflejo de patologías sistémicas, en las cuales existe un trastorno inmunológico de base que favorece la proliferación bacteriana.1-3

Previamente a la actualizacióm del tema, es importante destacar los términos siguientes:

Afta: se define como pérdida de sustancia de la mucosa, aguda, dolorosa, inicialmente necrótica y recidivante.

Lesión aftoide: se refiere a las lesiones que simulan clínicamente las aftas, pero cuya etiología, a diferencia de estas, es conocida, y por lo tanto, no son verdaderamente aftas (por ejemplo las mordeduras de la mucosa).

Aftosis: es el proceso patológico de mayor o menor gravedad que cursa con aftas.1,4

En este sentido presentamos una revisión actualizada, detallada, sencilla y práctica de las aftas bucales y especialmente de la estomatitis aftosa recurrente en cuanto a: concepto, patogenia, diagnóstico y manejo terapéutico.

Concepto

Las aftas bucales son pérdidas de sustancia de la mucosa oral, frecuentes en la población general; afectan al 60 % de los individuos en algún momento de su vida. Clínicamente se denomina como afta bucas a toda lesión de aspecto ulceroso, del tamaño de la cabeza de un alfiler, con un halo enrojecido y sumamente dolorosa.

En principio, se trata de una lesión vesicular pequeña que se rompe precozmente (2-3 horas después de brotar) considerada clínicamente desde un inicio como una úlcera.1,5,6

Desde el punto de vista etiológico, las aftas bucales se clasifican básicamente en 2 grandes grupos: primarias y secundarias, que se muestran a continuación:

En la actualidad, teniendo en cuenta la periodicidad, la intensidad y la persistencia con que se presentan las aftas bucales, se han definido, desde el punto de vista clínico, como una entidad que cursa con recurrencia y de etiología no bien precisada, denominada estomatitis aftosa recurrente (EAR), también reconocida en la literatura mundial como úlcera oral recurrente, úlcera aftosa recurrente o aftosis simple o compleja.7-8

Al ser una entidad por la cual muchas personas consultan al estomatólogo, el gastroenterólogo, el médico general u otros especialistas afines, para su manejo clínico-terapéutico requieren de un amplio conocimiento, que permita reconocer la entidad y al mismo tiempo indicar una adecuada terapéutica, que mejore la calidad de vida de los pacientes que la padecen.

Se caracteriza por la aparición en la mucosa bucal de aftas aisladas o múltiples, benignas, dolorosas y recurrentes, que generalmente se curan en 2 semanas y pueden o no dejar secuelas (escaras).9-11

Se presentan en la segunda década de la vida, con una incidencia máxima entre los 20 y los 50 años, preferentemente en el sexo femenino.12

Historia

El término griego aphthai fue utilizado inicialmente para describir algunos desórdenes de la mucosa oral y fue acreditado por Hipócrates (370-460 a.n.e.). Desde entonces, se han desarrollado múltiples investigaciones en el mundo con el objetivo de explicar su génesis.13

Epidemiología

Estudios epidemiológicos más actuales indican que la prevalencia de la EAR oscila entre el 2 y el 50 % en la población general, con un estimado total de entre 5 y 25 %. La edad promedio de presentación está entre los 19 y 20 años y su presencia no guarda relación con la ubicación geográfica ni con la raza. Existe un discreto predominio en el sexo femenino, aunque muchos autores señalan que no existen diferencias significativas entre un grupo y otro. 10,14,15

Etiología

Múltiples son las teorías que tratan de explicar la acción de diferentes agentes etiológicos de la EAR. Mundialmente se acepta como un proceso multifactorial, con una alteración inmunológica de base, unida a múltiples factores precipitantes.16
Dentro de los agentes etiológicos propuestos se encuentran:

• Alteraciones sistémicas y locales de la mucosa bucal.
• Alteraciones genéticas.
• Alteraciones inmunológicas.
• Factores infecciosos.
• Carencias o déficit de vitaminas y minerales.

Estos se consideran como potenciales agentes en la patogenia de la EAR, sin embargo, hasta la actualidad, no existe ningún agente etiológico específico, pero se reportan determinadas situaciones que pueden derivar hacia la EAR denominados agentes desencadenantes, tales como:17-19

1. Psicológicos: estrés, ansiedad, depresión.
2. Alimentarios: cítricos, tomates, uvas, melón, chocolate, nueces y queso.
3. Traumatismos locales.
4. Estados carenciales: hipovitaminosis, hipoproteinemias, déficit de minerales.
5. Procesos endocrinológicos: fase premenstrual, diabetes mellitus, etc.
6. Cese del tabaquismo (disminución de la hiperqueratinización de la mucosa oral).
7. Agentes infecciosos: bacterianos, virales y micóticos, entre otros, los cuales están más relacionados con la sobreinfección y el mantenimiento de las aftas previamente establecidas.

Patogenia

Atendiendo a lo descrito anteriormente, se considera la EAR una enfermedad multifactorial, o sea, desencadenada por múltiples factores precipitantes, que unidos con un trastorno de la inmunorregulación de la mucosa bucal, favorecen la aparición de las aftas bucales, que según su intensidad y persistencia se convierten en lesiones recurrentes; no obstante, la patogenia de la EAR aún es desconocida. Diversas hipótesis tratan de explicar la génesis de las úlceras, que son el signo patognomónico de la entidad.

Muchos autores señalan que desde el punto de vista genético en la EAR existe una asociación significativas con algunos antígenos de histocompatibilidad (HLA), por ejemplo HLA-B52 y HLA-B44.20

En Israel se realizó un estudio comparativo conformado por jóvenes adolescentes con diagnóstico clínico de EAR (477 sujetos), y otro grupo de 117 sujetos sanos controles. En ambos grupos se determinó la presencia de los antígenos HLA. Al finalizar el estudio, se obtuvo como resultado que en el grupo de pacientes con EAR el antígeno HLA-B52 estuvo presente en el 31,4 % y el HLA-B44 en el 36,4 %; mientras que en el grupo control de sujetos sanos el antígeno HLA-B52 solo estuvo presente en el 8,5 % y el HLA-B44 en el 7,4 %, por lo cual se concluyó que en la génesis de la EAR, existe una asociación fuerte con la presencia de los antígenos HLA-B52 y HLA-B44. Sin embargo, se sigue planteando que aún no está claro que en la génesis de la EAR exista una predisposición genética.20,21

Otro de los factores estudiado en la patogenia de la EAR son los alimentos.

Diversas investigaciones reportan que en los pacientes con EAR existe déficit importante de determinados elementos nutricionales. 21,22

Dentro de los elementos carenciales que se postulan se encuentran el déficit de ácido fólico, vitamina C, vitamina B12 y vitamina B1; los minerales: hierro, zinc y calcio; y estados de hipoproteinemias.22-24 También se reporta que en algunos pacientes hay cierta hipersensibilidad a determinados alimentos, como se observa en los casos con enfermedad celíaca, que tienen una intolerancia al gluten y en otras alergias alimentarias.25 No obstante, los resultados siguen siendo controvertidos, pues en estudios comparativos realizados en un grupo de pacientes con EAR y en sujetos sanos controles, realizados en Turquía, para determinar niveles séricos de hierro, ferritina, ácido fólico y de vitamina B12, se reporta que al finalizar la investigación los niveles de vitamina B12 fueron significativamente bajos en los pacientes con EAR en comparación con los sujetos controles normales, pero que no existieron diferencias significativas en los otros parámetros determinados en ambos grupos. Se concluyó que el déficit de vitamina B12 es un factor importante en la génesis de la EAR.23

En la mayoría de las enfermedades de la mucosa bucal están implicados diversos microorganismos, lo que sugiere que la EAR puede ser originada por la presencia de bacterias, virus u hongos, entre otros.8,19,21

Los virus son los agentes infecciosos más estudiados, porque con mayor frecuencia originan y desencadenan respuestas inmunológicas exageradas, que conllevan un desequilibrio entre los mecanismos de defensa y la respuesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la aparición de úlceras.17

Los virus más estudiados son el herpes simple, la varicela-zóster, los citomegalovirus, el coxsackie, el Epstein-Barr y el de la inmunodeficiencia humana.

Estos son capaces de dañar la mucosa oral al ser reactivados por el estado de inmunodisregulación presente en los pacientes, como se ha descrito en infectados por el virus varicela-zóster y los citomegalovirus.26-28

Las infecciones bacterianas constituyen el segundo grupo más frecuentemente implicado en la etiopatogenia de las aftas bucales. Dentro de ellas se destacan la presencia del Stafilococo mutans u oral, Treponema pallidum (sífilis), la Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Mycobacterium tuberculosis y bacterias gramnegativas anaeróbicas (bacteroides).21,29

Se reporta que la presencia de estas bacterias generalmente sugiere un estado de inmunodeficiencia primaria o secundaria que altera los mecanismos de defensa, facilita la proliferación bacteriana y altera la microflora normal de la cavidad bucal.

Las infecciones micóticas actualmente ocupan un papel destacado en la génesis de la EAR, especialmente en pacientes inmunodeprimidos. Dentro de las principales infecciones se reportan la candidiasis (Candida albicans), las producidas por criptococus, la histoplasmosis, aspergillus y la micormicosis; estas últimas son las más raras.1,2,21

Unido a los factores explicados anteriormente, en la EAR existe de base una alteración del sistema inmunológico, caracterizada por una respuesta inflamatoria exagerada y mantenida que favorece la formación de las aftas bucales. Desde el año 1995, investigadores de Rusia publicaron un artículo en el cual relacionan las características clínico-inmunológicas en el curso de la EAR, y desde el punto de vista inmunopatogénico, la definieron como una enfermedad iniciada por un desorden de las células T y B del sistema inmune y de los factores de defensa no específicos, que conlleva a un incremento del contenido y la virulencia de la microflora bucal, lo que a su vez estimula la sensibilidad bacteriana del organismo de los pacientes con EAR.30

Una vez estimulado el sistema inmunológico por los factores etiológicos y precipitantes, las células inmunocompetentes que participan en la respuesta inflamatoria se activan y comienzan a liberar inmunoglobulinas y sustancias químicas que actúan como mediadores de la inflamación (citoquinas, componentes del sistema del complemento y radicales libres, etc.).

Se plantea que los pacientes con EAR tienen aumentada las concentraciones de IgA, IgG, IgD e IgE, aunque en un estudio realizado en España por Vicente y colaboradores, quienes determinaron los niveles de subclase de IgG2 y los de IgA en 34 pacientes con EAR, y los compararon con un grupo de sujetos normales, se reporta que los pacientes con EAR presentaron niveles significativamente muy bajos de las subclases IgG2 con respecto al grupo control, lo cual demuestra que los niveles bajos de la subclase IgG2 desempeña un papel importante en la génesis de la EAR, mientras que los niveles de IgA presentaron cambios en su concentración sérica, según el grado de actividad de la enfermedad. Por tal motivo, se ha postulado también que podría existir un déficit en la producción de anticuerpos frente a antígenos bacterianos de la mucosa.31 Se ha sugerido, además, la posibilidad de reactividad cruzada entre los antígenos bacterianos y los antígenos de la mucosa oral, de modo que los anticuerpos producidos podrían resultar citotóxicos para la propia mucosa bucal. Por último, se señala que existe una alteración local en las subpoblaciones de linfocitos T con un aumento de las células inductoras- facilitadoras frente a las supresoras.

Dentro de las sustancias químicas que actúan como mediadores de la inflamación se encuentran las citoquinas (interleucinas lL), que son proteínas no anticuerpos con funciones inmunomoduladoras (IL-2, IL-4, IL-10, interferón a) y proinflamatorias (IL-1, IL-6, IL-8, interferón d, factor de necrosis tumoral a y b). Se plantea que en la EAR, al ser una enfermedad ulcerativa de la boca, los niveles de citoquinas proinflamatorias especialmente IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral, se encuentran elevados, por lo cual se les considera como fuertes marcadores del proceso inflamatorio. Por otro lado, se señala que los niveles de IL-10 se encuentran disminuidos, lo cual explica que en la EAR existe un desequilibrio de la producción de citoquinas inmunomoduladoras y proinflamatorias, con predominio de las últimas.32,33

Finalmente concluimos que en la patogenia de la EAR existe una base inmunológica subyacente unida con una serie de factores precipitantes.

Clínica

Clínicamente la EAR cursa con pródomos de hiperalgesia y sensación de quemazón; posteriormente surgen máculas rojizas que se transforman en máculas blanquecinas y evolucionan hacia úlceras grisáceas dolorosas, poco profundas, cubiertas por seudomembranas, únicas o en racimos, con halo eritematoso y sobreelevado, de tamaño variable. Se localizan en cualquier parte de la mucosa bucal no queratinizada (labios, lengua, mucosa bucal, suelo de la boca, paladar blando). Se pueden acompañar de inflamación de toda la boca, febrícula, y adenopatías regionales, si hay sobreinfección bacteriana.

En pacientes con SIDA, cuando los niveles de linfocitos CD4 están muy bajos, las aftas aumentan de intensidad y de gravedad.1,2

Existen 3 formas clínicas de presentación, que son: 34-38

Aftas menores: denominadas también síndrome de Mikulicz, estomatitis o aftas intermitentes crónicas recurrentes y son las más frecuentes (60 %). Clínicamente se presentan como úlceras recurrentes, redondas, bien definidas, pequeñas, muy dolorosas, que desaparecen entrea los 10 y14 días sin dejar escaras.

Aftas mayores: reconocidas también como síndrome de Sutton o periadenitis mucosa crónica recurrente, que predomina en el sexo femenino, con una incidencia del 6 al 15 %. Clínicamente son úlceras necróticas, grandes ( mayores de 5mm), muy dolorosas, que duran 6 semanas o más, y frecuentemente dejan escaras.

Aftas herpetiformes: se les conoce como estomatitis aftosa herpetiforme recurrente, con una incidencia entre el 6 y el 15 %, con predomino en el sexo femenino.

En la clínica se presentan como úlceras de tipo herpetiformes, múltiples, puntiformes, pequeñas, agrupadas que pueden romperse y formar una úlcera irregular, que desaparecen entre los 7 y 10 días.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico. Es importante conocer los antedecentes patológicos personales y familiares del paciente (diabético, inmunodeprimido, enfermedad hematológica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerativa adiopática, etc.), traumatismo bucal, uso de prótesis o material dental, quemaduras e infecciones, obtenidos todos durante la anamnesis y reflejados en la historia clínica.

En la actualidad se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa bucal, biopsias, citología exfoliativa, detección viral de anticuerpos monoclonales o por técnicas del PCR, visualización histológica de las inclusiones virales intracelulares y estudios serológicos, en aquellos casos que lo requieran o estén inmunocomprometidos .1,2

Tratamiento

Dada la diversidad de la etiología y el conocimiento de los trastornos inmunológicos presentes en la EAR, el abordaje terapéutico propuesto está dirigido a modular la respuesta inflamatoria, aliviar los síntomas y evitar las recurrencias. Con este fin se utilizan tratamientos locales y sistémicos.39-41

Tratamiento local

Analgésicos-antiinflamatorios:

• Ácido acetil salicílico (ASA): poco aceptada por ser agente químico causante de lesiones de la mucosa bucal. Se utiliza en enjuagues orales 15 minutos antes de las comidas.
• Ácido 5-aminosalicítico (5-ASA o mesalacina): se aplica en forma de crema, 3 veces al día después de las comidas; alivia el dolor y acorta el tiempo de curación.
  

Fórmula:

5-ASA 5 %
Crema o/w c.s.p. 10 %

• Bencidamina: antiinflamatorio en forma de aerosol o enjuagues bucales al 0,1 %. Alivia el dolor y disminuye el área ulcerada.42
  

Anestésicos locales:

• Soluciones o gel: xilocaína y lidocaína al 2 %. Se aplican en forma de gel, como soluciones viscosas o en enjuagues antes de las comidas, de acción rápida y alivia el dolor por una hora. Se recomienda no ingerir para evitar toxicidad sistemática; se le pude agregar adrenalina 1/100 000.
  

Fórmula:
Lidocaína 2 %
Carboximetilcelulosa sódica 2 %
Solución acuosa c.s.p. 100 mL

En las aftas mayores se puede aplicar inyección intralesional de lidocaína al 2 %.

Antibióticos:

• Tetraciclinas y derivados (clortetraciclinas, doxiciclina, minociclina): se empleen en forma de enjuagues para reducir el dolor, evitar la sobreinfección y acelerar la curación.
• Tetraciclina (250 mg) 4 comprimidos disueltos en 180 mL de agua, en enjuagues durante 3 minutos cada 4-6 h durante 3-5 días.
  

Fórmula: siempre que no haya sospecha de sobreinfección bacteriana es recomendable el uso de antibiótico simple ( fórmula 1), pero también se puede aplicar el antibiótico con antimicótico y con corticoides ( fórmula 2).

Fórmula 1:
Tetraciclina 2,5-5 %
Nistatina 5-10 106 U
Glicerina c.s.p. 50 g

Fórmula 2:
Tetraciclina 2,5-5 %
Clotrimazol 1 %
Triamcinolona acetónido 0,1 %
Glicerina c.s.p. 50 g

• Cefalosporinas: cefalexina (250 mg): disolver un comprimido en 30 mL de agua y aplicarlo durante 10-20 minutos, cada 4-6 horas.
  

Antisépticos:

• Gluconato de clorhexidina 0,12 %, hexetidina 0,1 %, peróxido de hidrógeno o agua oxigenada 1,5 %, soluciones gliceradas de borato sódico y povidona yodada. Se utiliza en soluciones poco concentradas aplicadas con bastoncillos de algodón durante 2 minutos cada 8 horas, con un fin profiláctico sobre la sobreinfección bacteriana y fungicida leve.
  

Fórmula:
Borato sódico 4 g
Glicerina 30 g
Antimicóticos

• Nistatina, clotrimazol: se aplica en colutorios o en fórmulas donde se unen con los antibióticos.
  

Citoprotectores:

• Sucralfato 1 g (urbal): es un protector de la mucosa que forma una capa sobre el cráter de la úlcera, la cual impide que los irritantes actúen sobre la lesión, lo que permite que se alivie el dolor, favorece la cicatrización y se reduce el tiempo de curación. Se utiliza en forma de gel o aplicaciones, después de las comidas y por la noche antes de acostarse, siempre después de haber cepillado los dientes.43
• Carbenoxolona: en forma de gel, es un derivado del ácido glicirrícico de la raíz del regaliz que se utiliza por sus propiedades protectoras, antiinflamatorias y cicatrizantes. Se aplica durante 15 minutos cada 2 horas.
• Carboximetilcelulosa: se utiliza en formularios de drogas combinadas o como excipiente adhesivo Orobase. Se aplica durante 15 minutos cada 2 horas.
  

Fórmula:
Carboximetilcelulosa sódica 5 %
Glicerina 10 %
Agua destilada c.s.p. 1 000 mL

• De-nol (120 mg), en Cuba llamado Q-úlcer. Es un protector de la mucosa que al igual que los anteriores se adhiere sobre la úlcera, la protege, favorece la cicatrización y alivia el dolor. Se aplica triturando 2 tabletas en ½ vaso de agua con lo cual se realizan colutorios durante 3-5 minutos cada 6 horas. Al ser deglutida la materia fecal toma un color oscuro.
  

Astringentes químicos:

• Nitrato de plata o ácido tricroroacético al 33 %: son sustancias de acción cáustica, por lo cual se utilizan con menos frecuencia, pues a pesar de que destruyen las terminaciones nerviosas y alivian el dolor, pueden agrandar el tamaño de la úlcera al producir necrosis del tejido lesionado. Se aplica con algodoncillos pequeños sobre la lesión 1-2 veces al día.
  

Corticoides:

Son agentes que se utilizan en forma de gel, pomada, colutorios, inyecciones perilesionales, comprimidos desleídos en la boca, aerosoles o como fórmulas de excipientes adhesivos sobre la mucosa oral. Interfieren la formación de anticuerpos, modulan la respuesta inflamatoria, estabilizan las membranas de los lisosomas, alivian el dolor y todos los signos de la inflamación y disminuyen la necrosis de la mucosa.

• Triamcinolona 0,1-1 %. Se aplica 2-6 veces sobre la lesión. La mucosa debe estar seca y no comer alimentos antes ni durante su aplicación. Es mucho más eficaz cuando se aplica en estadios iniciales. Se ha utilizado en forma de inyecciones perilesionales en las úlceras gigantes o síndrome de Sutton.
• Hidrocortisona (100 mg): se aplica la tableta sobre la úlcera y se deja que se disuelva lentamente sobre ella.
• Dexametasona en elixir de 0,5 mg: tomar 5 mL cada 12 horas.
• Propionato de clobetazol (0,05 %) en orabase c.s.p. 25 g: se aplica 2-6 veces al día.
  

Antihistamínicos:

• Difenhidramina (benadryl): se utiliza en combinación con otras drogas para enjuagues orales 3 veces al día. Alivia el dolor.
• Dexclorfeniramina (polaramine): se utiliza asociada con triamcinolona 2-3 veces al día.

Tratamiento sistémico

Se usa una vez que los tratamientos locales han resultado insuficientes o han fracasado y las aftas son muy grandes y dolorosas, por la frecuencia con que se producen, es decir, brotes continuos.

Corticoides:

• Prednisona (20 mg): se aplican 0,5 mg/kg/día durante un mes, luego se va reduciendo la dosis progresivamente en 1-2 semanas más. Disminuyen los brotes y se hacen menos intensos. En estadios iniciales de la lesión, tiende a curar e impide el desarrollo de nuevas lesiones.
  

Antipalúdicos:

• Cloroquina 2-4 mg/kg/día: tiene gran efecto antiinflamtorio e inmunosupresor.
  

Requiere controles oftalmológicos, pues puede producir retinopatías.

Inmunosupresores:

• Clorambucilo (leukeran): 0,1-0,2 mg/kg/día.
• Ciclosprorina A: 2 mg/kg/día.
• Ciclofosfamida: 2 mg/kg/día.
• Azatioprina(inmurel): 2mg/kg/día.
  

Otros medicamentos actualmente utilizados son: 44-48

• Colchicina: 0,5-1 mg/día durante 3 meses.
• Levamisol: 150 mg/día durante 3 días consecutivos cada 15 días.
• Vitamina C (500 mg) intravenosa: 2 g/día durante 2-4 semanas.
• Estrógeno (carentil, equin, premarin): se utilizan en mujeres con aftas relacionadas con el período mestrual.
• Talidomina: se emplea en pacientes con SIDA graves. 100 mg/día hasta 200-300 mg/día, durante 2-8 semanas. Es muy teratogénica y neurotóxica. Contraindicada en mujeres en edad fértil.
• Pentoxifilina: 400 mg 3 veces al día, durante 6 meses. Actúa como inmunomodulador, disminuye los niveles de factor de necrosis tumoral.
• Aciclovir: 800 mg 2 veces al día.
• Ansiolíticos: alprazolam, lorazepam o diazepam, disminuyen la ansiedad.
• Lisozima: 1 000 mg/día.
• Cromoglicato sódico (Intal): 20 mg/cada 6 horas.
• Sulfato de zinc: 660 mg/día.
• Otros: sulfonas, gammaglobulinas inespecíficas, dapsona, debacterol, dalargin, plasmaféresis, parches bioadhesivos de celulosa, aceite de hígado de tiburón y el uso de ultrasonido de baja densidad.49-53

En nuestro país hay gran experiencia en el uso de la medicina natural y tradicional, donde se han creado normas para el uso de fotifármacos y apifármacos, de los cuales se recomienda usar en el tratamiento de las EAR, los colutorios de sábila, de ítamo real, araña de gato, etc., todos con acciones cicatrizantes y antiinflamatorias. Se aplican 1-3 veces al día (MINSAP. Normas de las especialidades médicas para el uso de fitofármacos apifármacos. Ciudad de La Habana, mayo, 1992)

Con este estudio hemos arribado a la conclusión de que la EAR es una enfermedad multifactorial, en la que existe una alteración inmunológica de base unida con varios factores precipitantes. Su diagnóstico es clínico, lo que requiere de una historia clínica detallada del paciente y su tratamiento es básicamente sintomático; en determinadas ocasiones lleva tratamiento etiológico.

Summary

RECURRENT APHTHOUS STOMATITIS. UPDATE

The aphthous injuries of the oral mucosa are an important aspect in clinical practice, since they express the existance of systemic diseases or of intrinsic and specific adiopathic diseases of the oral cavity. An updated, detailed, simple and practical review of the oral aphthaes and, specially, of recurrent aphthous stomatitis concerning concept, etiology, pathogeny, diagnosis and therapeutic management was made. The oral aphthaes as specific entities with characteristics that are clinically difficult to be joined up, require a comprehensive knowledge of anatomy, physiology and immunology of the oral and systemic cavity that allows the general physician and the stomatologist to interprete their existance in order to apply the adequate therapeutics.

Key words: Oral aphthae, recurrent aphthous stomatitis

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Recibido: 16 de abril de 2004. Aprobado: 22 de septiembre de 2004.
Dr. Felipe N. Piñol Jiménez. Instituto de Gastroenterología. Calle 25 No. 503 entre H e I, Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.

1Estomatólogo. Policlínico "Carlos Manuel Portuondo".
2Especialista de II Grado en Gastroenterología. Investigador Agregado. Instituto de Gastroenterología.

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