TEMAS DE ACTUALIZACIÓN

 

 

Dermatitis atópica

 

 

Lisset Díaz Guzmán I; Leopoldina Falcón Lincheta II; Tania Pérez Piñeiro I; Jorge Luis Valdés III; Marta Rodríguez Silva III; Manuelkis Bocourt Suárez III

I Especialista de I Grado en Dermatología. Instructora. Hospital Militar "Carlos J Finlay". La Habana, Cuba.
II Especialista de II Grado en Dermatología. Profesora Auxiliar. Hospital Militar "Carlos J Finlay". La Habana, Cuba.
III Especialista de I Grado en Dermatología. Hospital Militar "Carlos J Finlay". La Habana, Cuba.

 


RESUMEN

La Dermatitis Atópica (DA) es una entidad cuya incidencia se encuentra en alarmante incremento y que no obstante existir avances en el conocimiento de sus factores etiopatogénicos, aún no se ha podido comprender y demostrar la patogenia exacta que permita establecer una terapéutica específica. Presentamos una revisión de la Dermatitis Atópica donde brevemente pretendemos actualizar a los interesados en el tema, enfatizando en la epidemiología, etiopatogenia, cuadro clínico, diagnóstico y terapéutica.

Palabras clave: Dermatitis Atópica, Inmunomoduladores tópicos, Inmunorreguladores


 

 

INTRODUCCION

La Dermatitis Atópica ( DA ) es una entidad muy controversial que por su alta incidencia y sus dificultades etiopatogénicas han determinado múltiples estudios sin que aún se haya obtenido un consenso que pueda reglamentar una conducta. Ello motivó nuestro interés en realizar esta revisión bibliográfica. El objetivo fundamental de este trabajo es actualizar a todos los especialistas en Dermatología y a todos aquellos que sientan interés sobre este tema.

METODOLOGIA

Para realizar esta revisión bibliográfica utilizamos diversas fuentes de información. Publicaciones halladas en Infomed, Internet (www.google.com), artículos de revistas y libros en bibliotecas.

La misma fue procesada con Microsoft Office Word, creando un archivo en formato digital.

ACTUALIZACION

CONCEPTO

La DA es una enfermedad inflamatoria de la piel, crónica recidivante; de comienzo generalmente en la infancia o en la adolescencia, caracterizada por lesiones de morfología y distribución específica según la edad, de etiología no bien definida donde se invocan diferentes factores etiopatogénicos, y se asocia con frecuencia con un aumento de los niveles séricos de IGE y antecedentes personales o familiares de atopia, que se traduce como una tendencia genéticamente predispuesta para reaccionar de manera exagerada a ciertos estímulos ambientales irritantes o alergénicos.1-3

EPIDEMIOLOGIA

Estudios recientes indican que la frecuencia de la DA se ha incrementado sustancialmente a nivel mundial de 2 a 5 veces en los últimos 20 años, y se estima una prevalencia entre el 10 y el 20% en los niños y en adultos oscila entre el 1 y el 3 %.

La incidencia está en aumento probablemente por las siguientes causas: estilo de vida occidental, aumento de la edad materna, polución, tabaquismo materno, la migración de áreas rurales hacia centros urbanos, a los cambios ambientales que están ocurriendo, exposición temprana a pólenes, ácaros del polvo de casas, alergenos de mascotas y aditivos alimentarios que facilitarían la expresión de la enfermedad en individuos genéticamente susceptibles.

La DA es una enfermedad cosmopolita con mayoría en zonas urbanas, que afecta todas las razas y etnias. Se presenta por igual en ambos sexos, aunque algunos autores plantean la relación masculino/femenino de 1,2 : 1 para todos los individuos. A nivel pediátrico suele ser mas frecuente en niños que en niñas (2: 1), invirtiéndose esta tendencia en la adolescencia y en la edad adulta.

Aparece fundamentalmente en los primeros meses de vida o en la infancia. Según Rajka el 60% de los casos con la DA aparece en el primer año de vida, a los 5 años el 80-90% y sólo el 2% después de los 20 años.2,4-6

En Cuba no se cuenta en la DA con datos epidemiológicos precisos.

ETIOPATOGENIA

No hay una única teoría que permita explicar la etiopatogenia de la DA por lo que se considera un proceso multifactorial. Se invocan factores genéticos, inmunológicos, alérgicos, infecciosos, neurovegetativos, psicológicos, entre otros.

Factor genético

Está dado por una tendencia familiar a padecer la enfermedad. Se ha propuesto la existencia de un patrón autosómico dominante con expresividad variable, presencia de antígenos de histocompatibilidad no determinado específicamente y la afectación ligada al cromosoma 11q-13, que codifica una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE. En la actualidad existe particular interés por el cromosoma 5q31-33 el cual codifica una familia de genes de citoquinas IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF que están expresados por los linfocitos Th2. Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperreactividad bronquial y asma.6-8

Factor inmunológico

Los defectos inmunológicos de la D.A son múltiples y complejos, por lo que solamente se enumeraran los hallazgos más importantes que explican en gran medida el cuadro clínico de este padecimiento. Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con la subsiguiente depresión de la inmunidad celular. Existe una estimulación de las células B que está representada principalmente con el aumento de la producción de IgE que conlleva a una reacción de hipersensibilidad inmediata tipo I, activación de macrófagos que liberan leucotrienos (B4) y

activación de células T que secretan citocinas y provoca liberación de mediadores de la inflamación. Otra inmunoglobulina aumentada es la IgG fundamentalmente los subtipos Ig G1 e Ig G4 que produce liberación de mediadores por las células basófilos y mastocitos . La depresión de la Inmunidad Celular crea un defecto en la maduración de las células T, aumentando las células T cooperadoras (Th1 yTh2) y disminuyendo las células T supresoras (TS). Las células Th1 median reacciones de hipersensibilidad tardía, reclutan monocitos y mácrofagos e inducen la producción

de linfocitos T citolíticos; las células Th2 producen grandes cantidades de IL-4, 5 y 13, más recientemente la IL-10, y son potentes inductores de IgE y de eosinófilos. Las células de Langerhans se incrementan en la piel lesionada de pacientes, aumentando su actividad determinando una reacción inflamatoria, además de los monocitos, eosinófilos, macrófagos y mastocitos. También se recogen datos de un aumento de la histamina por los basófilos , activación crónica de macrófagos con incremento del GM-CSF, aumento de prostaglandina E2, del IFN-gamma, marcada disminución de la capacidad fagocítica y quimiotática de los neutrófilos y monocitos , entre otros. 7-13

Factor alérgico

Dado por los antecedentes patológicos personales y familiares de atopia en el 50-70% de los casos, además la elevación de la IgE en el 80% de los casos, la exacerbación con alergenos ambientales (aereoalergenos) (33), sustancias irritantes y alimentos, en estos últimos, su papel en la patogenia de esta enfermedad es muy controversial y no se definen los mecanismos por los cuales pueden actuar, varios autores estiman que la relación DA y alergia alimentaría está presente en los lactantes y niños muy sensibles sin que se conozcan las causas, pero en la práctica se han apreciado que mejoran notablemente al suprimir alimentos alergénicos.14-16

Factor infeccioso

Distintos microorganismos como virus, hongos y fundamentalmente bacterias, pueden complicar la evolución de la enfermedad. Uno de los más implicados en la patogenia de la DA es el Estafilococo Aureus en el 90% de los casos que produce distintos tipos de exotocinas que inducen hipersensibilidad tipo I mediada por IgE y actúan como superantígenos que estimulan al complejo mayor de histocompatibilidad clase II, a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (Factor de Necrosis tumoral) e IL-2 . Se ha detectado además Ig E contra Estafilococos Aureus en el 75% y contra el Pitirosporum Ovale del 15-65%. 17-19

Factor neurovegetativo

Existe un trastorno del sistema neurovegetativo que incluye: Anomalías en la sudación, se piensa que se debe a un aumento de la respuesta sudorífera a la metilcolina, se postula que cuando el atópico suda, debido a un déficit en la producción sebácea, se produce una captación del sudor por la capa córnea, determinando la oclusión del poro sudoríparo, y por tanto, una retención de sudor, que conlleva a pequeños transgresiones del mismo hacia la dermis, y estimula los receptores del prurito; pérdida transepidérmica de agua que contribuye a determinar un defecto en la barrera epidérmica; disminución de los lípidos procedentes del sistema pilosebáceo como ésteres céreos, triglicéridos y escualeno, mientras que aumentan los de origen epidérmico. Se ha comprobado que el aumento de los fosfolípidos epidérmicos repercute en la maduración del queratinocito y afecta el transporte del ácido linoléico en la epidermis; disminución en el umbral del prurito debido a un aumento de la irritabilidad de las terminaciones nerviosas y sensibilidad al estímulo táctil. Hay alteración en la fosfodiesterasa del AMP leucocitario, lo que determina un efecto anormal sobre la respuesta inflamatoria e inmune; respuesta vascular paradójica dada por una vasoconstricción sostenida así como una respuesta lenta a la histamina aplicada intradérmicamente lo que explica el dermografismo blanco ; respuesta alterada al frío y al calor que se manifiesta con la exacerbación del cuadro con los cambios bruscos de temperatura. 13,20-21

Factor psicógeno o emocional

Esta enfermedad se asocia con una personalidad característica también llamada "personalidad atópica" dada por labilidad emocional, ansiedad, hiperactividad, hostilidad , agresividad reprimida, irritabilidad, trastornos del sueño. Los niños con DA son muy activos e inteligentes y en ocasiones el cuadro se exacerba con eventos emocionales decisivos para el niño, tales como el nacimiento de un hermano, la supresión de la lactancia, el ingreso a la escuela, los exámenes escolares, problemas familiares y otros. 22-23

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Clínicamente la DA se manifiesta en forma de una inflamación cutánea asociado con lesiones secundarias inducidas por el rascado. Clásicamente, se divide desde el punto de vista clínico en tres etapas según la edad del paciente:

1. DA del lactante: Se inicia a partir de los tres meses hasta los 2 años y se caracteriza por lesiones localizadas en la cara, especialmente en mejillas, frente, cuero cabelludo, mentón y pabellones auriculares, respetando las zonas centrales, puede afectar además al cuello, tronco, extremidades, pliegues e incluso generalizarse, presentándose lesiones en placas con eritema edema, vesículas, costras y exudación.

2. DA infantil: Incluye las edades entre los 2-12 años y se caracteriza por afectar el cuello y los pliegues ante cubital y poplíteo dado por lesiones eritemato-escamosas, vesiculosas, papulosas, y predominio de liquenificaciones.

3. DA de los adolescentes y adultos: Se presenta a partir de los 12 años y se caracteriza por lesiones localizadas en párpados, región perioral, nuca, cuello, dorso de manos y pies, pliegues (antecubital y poplíteo), pezones y genitales, en algunos casos también puede generalizarse, con lesiones eritemato-escamosas, liquenificadas con excoriaciones por rascado; todas las etapas se acompañan de prurito de variada intensidad . Es poco frecuente el debut en esta última etapa.4,24-26

Asociaciones cutáneas

Dermatitis por pañal, dermatitis seborreica, urticaria, prúrigo por insectos, vitiligo entre otras.3

Manifestaciones extracutáneas

Oculares: El oscurecimiento periorbitario y la dermatitis palpebral, queratoconjuntivitis atópica, el queratocono y las cataratas.

Oído: otitis media cuando se asocia a rinitis alérgica. En los adolescentes y adultos es más común encontrar otitis externas y pseudoquistes cartilaginosos.

Gastrointestinales: alergias a alimentos, enteropatía dermatológica, gastroenteritis eosinofílica e hiposecreción gástrica.

Retardo en el crecimiento: Se ha demostrado que estos niños presentan estatura corta y retraso en la madurez esquelética; sobretodo en asociación con asma bronquial. La causa de esto no es bien conocida; se ha involucrado el uso prolongado de esteroides, la malnutrición, la deficiencia de vitamina D y el insomnio, como posibles predisponentes.

Renal: Glomerulonefritis post-estreptocócica.26-27

DIAGNOSTICO

Ningún examen de laboratorio, por si solo, excluye o reafirma el diagnóstico de DA pues son inconstantes y poco específicos, la histología puede ser útil en caso de duda diagnóstica, pero sólo nos informa el estado de la piel y no el tipo de dermatitis .

El diagnóstico de la DA se basa fundamentalmente en el cuadro clínico, para ello se debe realizar un exhaustivo interrogatorio y examen físico del paciente y debe ser sospechado en niños que presentan prurito, así como antecedentes de dermatitis crónica recidivante con características localizaciones según la edad y con una historia de atopia.

El diagnóstico clínico es basado en los llamados criterios diagnóstico de la DA 4,12.28-31 que se expresan según los diferentes autores en las tablas 1, 2 y 3.

TRATAMIENTO

Por el carácter multifactorial de la DA el tratamiento es muy controversial, por lo que no existe en el momento actual una terapéutica curativa definitiva para esta afección, no obstante, se dispone de una serie de medidas que ayudan a controlar la enfermedad, actúan sobre los factores etiológicos y en conjunto con el tratamiento específico previenen y alivian el prurito, la resequedad, y la inflamación. El tratamiento debe ser integral; las medidas generales son fundamentales para el éxito del manejo.

Medidas Generales

Lograr establecer buena relación médico-paciente.

El enfermo y los familiares deben conocer en que consiste su enfermedad

Evitar el rascado, utilizando para la sequedad cutánea o xerosis sustancias oleosas. Protegerse del calor excesivo, la exposición solar intensa y el cambio brusco de temperatura. Los aeroalergenos que se encuentran en la atmósfera, se pueden evitar con una correcta aereación de las habitaciones, utilizando limpieza con agua así como evitar tener en la habitación objetos susceptible de almacenar polvo (alfombras, cortinas, flores y otros).

Se recomienda el uso de vestimenta holgada de algodón, y debe evitarse el uso de detergentes, suavizantes y blanqueadores.

La alimentación puede ser particularmente importante en infantes y niños pequeños por lo que se debe restringir de la dieta alimentos alergénicos.

Dada la repercusión psicológica de los enfermos con DA se evalúa si es necesario manejarlos con psicólogos o psiquiatras.

El baño y la hidratación de la piel determinan el curso de la DA. Se recomienda duchas o baños cortos, con agua tibia y usar preferiblemente gel de baño de ph ácido. Los hidratantes y emolientes (sustancias atrapadoras de agua) aplicarlos dentro de los 3 minutos después del baño, cuando aún la piel esté húmeda. El uso de esponjas, talcos, perfumes y el secado por fricción deberán estar proscritos. 1,6,32-33

Tratamiento tópico

Corticoterapia. Los corticoides tópicos son eficaces para controlar la D.A. por su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor y se deben utilizar el tiempo y el tipo (fluorado o no) según el caso.

Antibióticoterapia tópica. Si existe infección sobre añadida puede utilizarse el ácido fusídico, crema de mupirocina, povidona yodada, permanganato potásico entre otros.

Para infección fúngica por malasezzia u otros hongos se usan con frecuencia los derivados imidazólicos.

Inmunomoduladores tópicos. Válidos para el tratamiento de la D.A. son los llamados inhibidores de la calcineurina y dentro de ellos tenemos el Tacrolimus ung. 0.03% al 0.1% y Pimecrolimus 1 % crema. Estas drogas se utilizan en mayores de 2 años por corto tiempo o de forma intermitente en los cuadros clínicos de la D.A. moderada o graves.

Ascomicina tópica. Los derivados de la ascomicina SDZ, ASM y ABT-281, son macrólidos con propiedades antiinflamatorias que también se han mostrados eficaces El mecanismo de acción seria parecido al Tracolimus , por unión a proteínas especificas del citoplasma celular que bloquea la producción de citoquinas por parte de los linfocitos. (12,17,30,34-36)

Tratamiento sistémico

Antihistamínicos para contrarrestar el prurito, este efecto se debe fundamentalmente a la acción sedante. Los anti H1 de primera generación, son los mas eficaces por su marcado carácter sedante, por ejemplo difenhidramina (25 mg.) en dosis pediátrica de 5 mg / kg / días y la hidroxicina a dosis de 2 mg/kg /día.

Dentro de los antihistamínicos de nueva generación con acción sedante y de dosis única tenemos la terfenadina,el astemizol, la loratadina , la ceterizina y ketotifeno y otros. Esteroides sistémicos. Solo se utilizan en casos graves en dosis de 1 a 2 mg /kg./día.

Antibióticos. En caso de infección localizada o extensa se recomienda utilizar penicilinas semi sintéticas, macrólidos o cefalosporina .

Inmunorreguladores. La Ciclosporina es un inmunomodulador que se utilizan sólo en los casos muy graves y en adultos, inhibe la producción de interleukina 4 y la diferenciación de linfocitos T en Th2. Su uso se restringe debido a la reaparición de síntomas al acabar el tratamiento y a los graves efectos secundarios, en particular la nefrotoxicidad.

Otros inmunorreguladores son: metrotexate, azatriopina, ciclofosfamida, factor de transferencia, gamma-interferon, timopentina talidomina, tracolimus o FK 506 y el ascomycin .

Otras terapéuticas

PUVA terapia como metoxipsoraleno oral y la radiación ultravioleta de onda larga siendo muy eficaz para los casos severos. 30,32,36-40

CONCLUSIONES

Hemos tratado de resumir aquellos elementos de interés en la DA que con gran frecuencia originan nuevos enfoques, no obstante debemos continuar estudiando esta entidad que apasiona a sus lectores.

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