PRESENTACIÓN DE CASO

 

Herpes Zoster diseminado

 

Dra. Rosabel Martinez BritoI, Dra. Margarita López AcostaII, Dr. Camilo Hernández DerivetII; Dra. Yamilet Ramírez FigueredoII, Dr. Alberto Mory RodríguezIII

I Especialista de II Grado en Dermatología. MCs. en Enfermedades Infecciosas. Profesor Asistente. Hospital Clínico Quirúrgico Docente "10 de Octubre", Ciudad Habana, Cuba.
II Especialista de II Grado en Dermatología. MCs. en Enfermedades Infecciosas. Profesor Auxiliar. Hospital Clínico Quirúrgico Docente "10 de Octubre", Ciudad Habana, Cuba.
III Especialista de I Grado en Endocrinología. MCs. en Enfermedades Infecciosas. Profesor Asistente. Policlínico Hospital Raúl Gómez García, Ciudad Habana, Cuba.

 

 


RESUMEN

El herpes zoster tiene una incidencia en torno a 3 casos por cada mil habitantes y año, y aumenta con la edad. Es producido por la reactivación del virus varicela-zoster. Se presenta un caso de herpes zoster diseminado en un paciente de 46 años interpretado como una alergia alimentaria por presentar lesiones orales y faciales. Nuestro propósito al presentar este trabajo es que el médico conozca que aunque poco frecuente hay que tener en cuenta esta variedad clínica y tratar de hacer un diagnóstico temprano y correcto para evitar futuras complicaciones.

Palabras Clave: Herpes Zoster, virus varicela-zorter.


ABSTRACT

The incidence rate of herpes zoster ranges over 3 cases per each thousand individuals every year having a trend towards going up with the age. It results from the varicella zoster virus (VZV) reactivation. A case of a spread herpes zoster in a 46-year-old-patient is presented now, whose oral and facial injuries were interpreted as food allergies at first. This work aims at letting physicians know that, even though this clinical kind is infrequent, it has to be taken into consideration so as to make an early diagnosis and provide patient with the correct treatment in order to avoid future complications.

Key Words: Herpes Zoster, varicella zoster virus.


 

INTRODUCCIÓN

El herpes zoster es producido por la reactivación del virus varicela-zoster que permanece latente en los ganglios de las raíces posteriores de la médula. Tiene una incidencia en torno a 3 casos por cada mil habitantes y año, y aumenta con la edad. (1)

La incidencia aumenta con la edad, especialmente a partir de los 55 años, y en pacientes inmunocomprometidos independientemente del grupo de edad. (2,3) Un estudio que utilizó una encuesta a nivel nacional en Estados Unidos encontró que los anglosajones eran 3.5 veces más propensos a reportar Herpes Zoster que los individuos hispanos. (2,4)

 

PRESENTACIÓN DEL CASO

Hombre de 46 años.

Hábitos Tóxicos: Fumador, ingestión de bebidas alcohólicas.

Comienza con un cuadro de dolor de oído derecho y posteriormente se instalan lesiones a nivel del mentón y dentro de la boca que le dificultaban comer y beber por lo que asiste a cuerpo de guardia y lo interpretan como una alergia que había hecho a un embutido que había ingerido días antes y le aplican tratamiento de hidrocortisona en vena. Posteriormente continúa empeorando por lo que vuelve a asistir y le repiten el mismo tratamiento y lo remiten al Máxilo- Facial quien le indica que tenía que atenderse con un Dermatólogo.

Cuando llega a nuestro servicio, a la semana y media el paciente tenía lesiones por todo el cuerpo, fiebre de 38.5 grados centígrados, abundantes secreciones bucales purulentas, astenia, desviación de la comisura labial hacia la izquierda.

Examen Físico

Piel: Lesiones eritematovesiculo costrosas y exulceradas en pabellón auricular y conducto auditivo derecho así como en hemicara derecha (Fig. 1). Lesiones eritematovesiculo costrosas, exulceraciones y ulceraciones en mentón, región lateral derecha de labio inferior y lesiones exulceradas en lengua y encía de arcada inferior, acompañada de abundantes secreciones purulentas que dificultaban la observación(Fig 2). En el resto del cuerpo cuando lo examinamos presentaba lesiones eritemato vesiculosas diseminadas con escasas costras, todas en distintos estadios evolutivos (Fig 2b).

Complementarios

Hemograma, eritrosedimentación, glicemia, creatinina, colesterol, triglicéridos, TGP, TGO, GGT, Fosfatasa alcalina: Todos con cifras normales

Serología: No Reactiva

HIV, Antígeno de Superficie: Negativo

Tratamiento

Azitromicina (250) que le habían indicado cuando llegó a nosotros 2tab diaria por 6 días. Después continuamos con tetraciclina (250) 2 tab. c/6h por 10 días.

Loción de zinc en el cuerpo 4v/d

Fomentos de suero fisiológico en pabellón auricular, cara 1h/2v al día. Crema de aciclovir y gentamicina alternando después de los fomentos.

Colutorios de bicarbonato 3v/d y nistatina en suspensión 1 cda c/6h

Aciclovir (200mg) 4tab 5 veces al día por 7días. Aunque habían pasado más de 72 horas cuando llegó a nosotros decidimos incorporar este antiviral por la intensidad del cuadro.

Vitaminoterapia: Vit B1 (100) 1cc + Vit B6 (50) 1amp + Vit B12 (1000) 1cc IM diarios por 10 días. Posteriormente en días alternos.

Fue interconsultado con la Especialidad de Neurología quien diagnosticó un síndrome de Ramsay-Hunt y le indicó que continuara con igual tratamiento y ejercicios como reírse, hacer como si inflara un globo.

El paciente fue interconsultado con ORL y Máxilo- Facial; refiriendo este último que posteriormente había que extraer dientes y molares. Al desaparecer todas las lesiones comenzaría la Fisioterapia.

 

COMENTARIOS

Se reporta que las parálisis motoras asociadas a herpes zoster comienzan en el curso de las dos semanas posteriores a la instalación de la erupción y casi siempre afecta a grupos musculares inervados por nervios contiguos al dermatoma comprometido. (2,5)

La parálisis motora se registra en 1 % a 5 % de los pacientes con herpes zoster, pero cuando el herpes zoster afecta los nervios craneanos, los trastornos motores se estiman en 10 % a 20 % de los pacientes. Esta complicación es el resultado de la extensión directa de la infección desde el ganglio sensorial hacia los sectores adyacentes del sistema nervioso central. (2,5) La parálisis facial en ocasiones se desarrolla después de herpes zoster ótico. (2,6,7,8,9)

En el caso del herpes zoster facial, se pueden producir complicaciones tales como parálisis facial, habitualmente temporal, disminución de la audición o encefalitis (en el llamado síndrome de Ramsay-Hunt, por afectación del VII y IXpar craneal. (2,10)

Otras complicaciones que se dan sobre todo en individuos inmunodeprimidos son: el herpes zoster necrótico (con úlceras profundas y necróticas, que puede conllevar sobreinfección bacteriana); y el herpes zoster generalizado (en el que aparecen múltiples lesiones a distancia de la metámera afectada, con diseminación hematógena). (2)

En los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida se observan con frecuencia formas inusuales de infecciones comunes. En los pacientes con VIH diagnosticados con herpes zoster observamos formas atípicas e infrecuentes tales como herpes zoster diseminado, herpes zoster ectimatoide. (11)

En nuestro paciente no encontramos ninguna enfermedad que le deprimiera el sistema inmunológico. Tuvo una evolución satisfactoria después de meses y la parálisis facial regresó al igual que la hipoacusia. Si tuvo que someterse a la extracción de algunos dientes y molares.

 

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Manuel S. Moya Mir, C. Mascias Cadavid.Emergencias: Revista de la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias, ISSN 1137-6821, Vol. 17, Nº. 2, 2005 , págs. 75-84

2. Ferrandiz, C. (1996). "Infecciones por virus.". Dermatología clínica. Madrid: MMI Elsevier España, S.A..ISBN 84-8174-537-5

3. Donahue, JG., Choo, PW., Manson, JE., Platt, R. (1995). The incidence of herpes zoster.ArchInternMed 155 (15): 1605-1609. ISSN 0003 9926. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.

4. Chaves SS., Santibanez TA., Gargiullo P., et al. (2007). Chicken pox exposure and herpes zoster disease incidence in older adults in the U.S.PublicHealthRep 122 (2). ISSN 1735 7357. Último acceso el 6 de septiembre de 2007. En inglés.

5. Oxman W. Varicela y herpes zoster. En: Fitzpatrick TB. Eirsen AZ Wolff K. Freedberg IN. Austen KF, ed: Dermatología en medicina general. 3a ed. B. Aires: Ed. Médica Panamericana SA, 1988: vol 3: 2565-2594.

6. Nikkels AF Piérard GE. Recognition and treatment of shingles. Drugs 1994:48:528

7. Fitzpatrick TB. Johnson RA. Wolff. Polano MK. Suurmond D.: Color atlas and synopsis of clinical dermatology. 3th edition. New York: The McGraw-Hill Companies, 1997: 814-825.

8. Choo PW. Galil K. et al. Risk Factors for Postherpetic Neuralgia. Arch Intern Med 1997:157.-1217-1224.

9. Pavan-Langston D. Foulks GN: Cornea and external disease. En: Pavan-Langston D., ed: Manual of ocular diagnosis and therapy. 3rd ed. Boston: Little, Brown and Company, 1991: 67-123.

10. Johnson, RW.,Dworkin, RH. (2003). Clinical review: Treatment of herpes zoster and postherpetic neuralgia. BMJ 326 (7392):748. ISSN 0959 8138. Último acceso el 6 de septiembre de 2000.

11. Retamar, Roberto A; Balian, Maria Del Carmen; Chouela, Edgardo N.Formasatípicay frecuentes del Herpes Zoster en pacientes HIV. Re. Arg. Dermatol; 77 (2):87-92.

 

 

Recibido: 14 de julio de 2011
Aprobado: 26 de septiembre de 2011

 

 

Dra. Rosabel Martinez Brito. Hospital Clínico Quirúrgico Docente "10 de Octubre", Ciudad Habana, Cuba.