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Gaceta Médica Espirituana 2001; 3(2)

Revisión bibliográfica

Facultad de Ciencias Médicas "Dr. Faustino Pérez Hernández"
Hospital Provincial Universitario "Camilo Cienfuegos" Sancti Spíritus

Colitis Ulcerativa Idiopática.

Dra. Mercedes Alfonso Almeda1, Dr. Augusto Fuente Valdez1

Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Profesor Asistente. Sancti Spíritus. Cuba 1

resumen

Se revisa las inflamaciones agudas del colon. Son 2 las principales: Colitis Ulcerativa Idiopática (CU) y ulceraciones que van del Ano al Esófago-Enfermedad de Crohn (CD). Etiología, no bien precisada, se conocen que hay un defecto en la regulación de la disminución de fenómenos inmunológicos y diferencias en la producción de alotipos de inmunoglobulina pesada o anticuerpos citoplasmáticos de neutrófilos. Edad 20-40 años de 60 a 80 años. Sexo= No hay diferencias. ORIGEN: Pacientes no fumadores, con frecuencia europeos y judíos. La CU tiene tratamiento con la cirugía curativa. Vemos sus complicaciones más en el colon, siendo la principal megacolon tóxico casi mortal. Revisamos manifestaciones de CU Extracolónicos. TRATAMIENTO ACTUALIZADO: Local (Proctitis) enemas de hidrocortisona. Gelfoam Mesalina tópica. Hoy se usa 3 medicamentos más los esteroides vía oral y rectal Sulfasalazina olsazalina mesalanina. DIAGNOSTICO: Clínico colonoscopia retosignoidoscopía abdomen simple gammagrafía con leucocitos marcados ecografía y TAC para complicaciones (diagnóstico), análisis= Albumina sérica disminuida, F.Alcadina, aumento de transpeptidosa de glutamilo gamma y además anemia ferripriva. Puede alcanzar todo el colon (Pancolitis), es raro que llegue al intestino delgado, Localización: Tejido mucoso del Colon, extirpación del T.mucoso es el tratamiento curativo.

DeCS: COLITIS ULCERATIVA

INTRODUCCIÓN

El término colitis ulcerosa simple apareció por vez primera en 1875, pero según Golighen y Col un tipo no contagioso de diarreas asociadas a inflamación colónica ya fue reconocido en el año 300 decenio atrás, semejante a la que le atribuyo Areteo que descubrió una detallada descripción primitiva de la enfermedad semejante a la Colitis Ulcerosa alrededor de esta misma década1.

En 1859 Samuel Willes mediante los resultados de autopsia descubrió lo que ahora conocemos como megacolon toxico y las observaciones hechas por Hele Wile en 1895 siguen siendo una excelente descripción de la colitis1.

Estudios realizados relacionados con el comportamiento epidemiológico comprobaron que dicha enfermedad mas frecuente en la región Occidental, Eje Norte de Europa, Estados Unidos y Canadá1,2.

Es más frecuente en individuos de raza blanca y la incidencia máxima entre los individuos de raza judía. Los factores genéticos tal vez participan de alguna manera, pues se sabe que la colitis ulcerosa es 2-4 veces más frecuente en judíos que en poblaciones blanca no judías2,3.

La tasa de prevalencia e incidencia fueron 2,5 mayores entre judíos que entre árabes y la morbilidad menor se encontró en la población árabe y la morbilidad mayor en población judía2,3,4,5,6.

En relación con el sexo no hay diferencia significativas, se puede presentar a cualquier edad, pero parece tener una distribución bimodal con una incidencia máxima a los 20-40 años y a los 60-80 años2,3,5,7. Es rara esta enfermedad en niños menores de 2 años pero ha sido descrita en lactantes y periodo neonatal3.

Datos epidemiológicos obtenidos en la última década sugieren que los exfumadores tienen un riesgo mayor de padecer dicha enfermedad que los fumadores activos, a los que nunca han fumado. La clínica en estos casos es menos severa y el pronóstico mejor que en no fumadores2,8.

DESARROLLO

Se designan bajo este nombre a un grupo de afecciones inflamatorias crónicas del tubo digestivo de etiología desconocida que evoluciona de modo recurrente con brotes y remisiones, puede presentar diversas complicaciones y manifestaciones extradigestiva, afectan exclusivamente la mucosa del colon y del recto2.

La enfermedad es de carácter primario y a menudo guarda relación con la artritis, la uveítis, las trombosis venosa, las afecciones hepáticas, las diversas lesiones dérmicas y también pueden concomitar con la enfermedad de Cronh4,7.

No se conoce la etiología a pesar de que ha sido objeto de intensa investigación, aunque existen datos que sugieren un condicionamiento genético, dentro de ellos: mayo incidencia en las raza judías, se ven afectados varios miembros de una familia, afectación en homocigóticos, e identificación de antígenos de histocompatividad1,2,5,9.

La hipótesis de que se trata de un proceso infeccioso nunca se ha confirmado, pero tampoco puede descartarse definitivamente. Se han involucrado agentes víricos, bacterias y hongos; entre ellos citamos algunos microorganismos de tipo pseudo monas, clostridium, yersina y clamidias2,10,11.

También se invocan mecanismos inmunológicos implicados en esta enfermedad. Hay evidencias de que las reacciones tisulares de antigeno – anticuerpo desencadenan la actividad del complemento y la liberación de mediadores solubles de la inflamación tales como: prostaglandinas, tromboxeno y leucotrienos. Entre otros factores existentes está la naturaleza crónica y recurrente, existencia de manifestaciones extrainstestinales, ciertas características macroscópicas y microscópicas de las lesiones; además se han detectados autoanticuerpos circulante frente a células epiteliales de colon en pacientes de dicha enfermedad contra antígeno de Echericha Coli, de tipo polisacáridos de las proteínas de la leche de vaca, la inmunidad celular ha estado afectada.

En la enfermedad inflamatoria del intestino hay un aumento acusado de la población linfocitaria que infiltra el tejido intestinal2.9.12.13. Además se plantean factores psicológicos dentro de ellos el estrés que este va ha contribuir a que se empeore la enfermedad y no la aparición5.

Los síntomas iniciales de la colitis ulcerativa son muy variables. Las diarreas sanguinolentas son un síntoma temprano y frecuente, dolor abdominal, sangrado por el recto, perdida de peso, tenesmos, fiebre, vomito , estreñimiento y dolores articulares; en ocasiones puede ser más importante la artritis, iritis, trastornos del funcionamiento hepático y lesiones dérmicas1,2,4,5,7,14,15.

El diagnóstico de dicha enfermedad se basa en la combinación de una clínica sugestiva, entre ellos diarreas con sangre, fiebre, dolor abdominal, con hallazgos radiológicos y endoscópicos compatibles pero que requieren confirmación histológica para su certeza. Datos de laboratorios en las fases eritro acelerada activas muestra que hay leucocitosis con desviación a la izquierda anemia microcítica y ferropénica, los niveles de albúmina sérica suelen estar disminuidos, las pruebas hepáticas demuestran coléstasis en caso de colangitis, la fosfatasa alcalina, pueden estar alteradas, prueba de tolerancia lactosa y la determinación de IgM elevada. Las heces fecales no determinan la presencia leucocitos en el frotis. Estos complementos aunque de escasa utilidad para el diagnóstico pueden ayudar a reconocer su repercusión2,11,12,13,19.

Radiología simple de abdomen

Se comprueba ausencia de heces en el segmento del colon afectado lo que sugieren la extensión de las lesiones, presencia de colon muy extendido en el megacolon toxico o de aire libre intraperitonial en la perforación y otras manifestaciones extraintestinales como sacroileitis.

Más útil la radiografía, baritada sobre todo con técnica de doble contraste. La práctica de enema opaco es da gran utilidad ya que permite el reconocimiento de la enfermedad en más del 80% de los casos, su uso no aconseja en los brotes y contraindicados en el megacolon toxico. Los cambios que se ponen de manifiesto son : granularidad de la mucosa por edema que le confirme aspecto jaspeado, erosiones y ulceras visibles con mancha de bario suspendida, se puede ver lecciones polipoides visibles como defectos de repleción, pólipos filiformes, estenosis colónicas que traducen cambios inflamatorios, fibrosos y otras como ensanchamiento del espacio presacro2,14,20,21.

Estudios endoscópicos

La colonoscopía revela afectación continua desde el recto con mucosa granular friable, patrón vascular desestructurado y úlceras superficiales; con frecuencia se observan exudados de mucosidad y sangre.

La colonoscopía con histología es el método más exacto para reconocer la existencia de inflamación activa, ofrece otras ventajas posibilidades de obtener muestras para histología, permite determinar el grado de inflamación y la gravedad de los brotes2,4,5,9,14,20,21,22.

Ecografía y tomografía computarizada

Ponen de manifiesto la existencia de complicaciones abdominales2,14.

Gammagrafía con leucocitos marcados

Permite localizar la extensión, descubrir si hay presencia de complicaciones sépticas intraabdominales, evaluar la respuesta o tratamiento; tienen las ventajas de que no requiere intubación, ni preparación y se puede usar en pacientes poco colaboradores2,4,5,9,21.

Diagnóstico diferencial:

Este debe realizarse con todas las enfermedades que cursan con brotes de diarreas con productos patológicos, dolor abdominal y fiebre. Entre las principales entidades se destacan;

  1. La enterocolitis infecciosa en particular las enteroinvasivas como: Shigelosis, Salmonelosis, Colitis Amebiana y por Campylobacter.
  2. Las colitis secundarias a toxinas bacteriana como la colitis seudomembranosa por la toxina del clostridium, difícil, suelen ser cuadros agudos no recurrentes que pueden identificarse por los estudios bacteriológicos de las heces o por serologia , sin embargo a veces es necesario recurrir a lo biopsia rectal2,5,11.
  3. La tuberculosis intestinal cursa con dolor abdominal, fiebre y diarreas en ocasiones sanguinolentas2,5,15,22,23.
  4. La apendicitis aguda: Es clínicamente muy similar a la ileitis aguda, aunque suele cursar sin diarrea y evolucionar con mayor rapidez; en caso de duda operar2,5,24.
  5. El síndrome del intestino irritable: Cursa también de forma intermitente con dolor abdominal y diarreas mucosales, pero la normalidad de la colonoscopia ayudan al diagnostico2,5,11,23,24,25.
  6. La colitis isquemica: Se caracteriza por dolor abdominal y rectorragias, la existencia de antecedentes predisponentes, el aspecto endoscopico y radiológico lo aclaran2,23,24,25.
  7. Colitis actínica: Suelen presentarse en forma de rectorragias en pacientes sometidos a radioterapia por neoplasia ginecológica o prostática2,23.
  8. Los divertículos de colon: Pueden se causa de rectorragia y esta cursa con dolor abdominal, fiebre y leucocitos. El enema opaco demuestra la estenosis irregular2,23.
  9. La administración prolongada de laxantes irritantes provoca la aparición del colon catártico, pero por la anamnesis, el predominio de la afectación en el colon derecho y la ausencia de ulceras dan el diagnostico 2,23.
  10. Enfermedad de crohn: Se plantea cuando en un paciente junto con una clínica compatible, existe una histología positiva que demuestra la presencia de granulomas no caseificantes o de fisuras o fibrosis transmurables con células mucoides preservadas, también se considera que las formas sin afectación rectal comprobada o con afectación aislada del intestino delgado son propias de esta enfermedad y para la colitis ulcerosa se considera definitiva la existencia de una clínica compatible con lesiones de distribución continua y la presencia de una histología sugestiva. En algunos pequeños grupos de pacientes no se pueden catalogar por cumplir ambos criterios y se denomina colitis indeterminada. El seguimiento clínico de estos pacientes suele permitir su ulterior catalogación como enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa2.

Pronóstico

El hecho de que ningún fármaco haya demostrado su efectividad en la prevención de los brotes tras el primer brote, el 100% de los pacientes quedan en remisión completa durante mas de 15 años, otro 10 % persiste con actividad mantenida que suele ser tributaria de tratamiento quirúrgico. La gran mayoría de los pacientes siguen un curso alternante de brotes y remisiones durante toda su evolución. Los principales factores desencadenantes de brotes son el estrés y las infecciones intestinales. La creencia de que el embarazo es desfavorable en el curso de colitis ulcerosa no ha podido confirmarse con certeza. El pronóstico suele ser bueno y se relaciona con el tiempo de evolución, la gravedad del primer brote, la extensión de la enfermedad y aparición de complicaciones. El mejor pronóstico lo tienen los pacientes con colitis limitada al recto, que generalmente no extienden al recto del colon y no suelen requerir ingresos hospitalarios2,11.

Tratamiento

Los objetivos primordiales son conseguir la remisión de los brotes lo antes posible y evitar las recidiva, desde hace 40 años el tratamiento se ha basado en la administración de Sulfasalazina y Glucocorticoides con buenos resultados. Recientemente se han añadido otros fármacos como: Azatioprima, Aminosalicilatos, Mercaptopurina2.

La terapéutica incluye reposo, medidas dietéticas, tratamiento farmacológico y cirugía en determinados caso complicados. El tratamiento dietético mejora el estado nutritivo del paciente y controla la diarrea, se aconseja dieta exenta de residuos, no administrar lácteos debido a la intolerancia a la lactosa. El tratamiento de la diarrea con apiáceos o anticolinérgicos debe hacerse con extrema cautela ya que puede desencadenar la aparición de megacolon toxico2.

En las proctitis se administran enemas de 5 ASA (4 g/día en enemas de 100ml) o de glucocorticoides (50-100 mg), Hemisuccinato de Hidrocortisona (20-40 ml de 6-Prednisolona ó 2-3 ml de Dipropionato de Betametasona). Los enemas se aplican preferiblemente por la noche2,5,11,26,27.

En los brotes leves y moderados se recomienda el tratamiento con sulfasalazina (4-6 g/día repartido en dos o tres tomas) ó con 5 ASA oral (800-2500 mg/día en dos o tres tomas). Si en dos semanas no se obtiene respuesta se inicia el tratamiento con glucocorticoides 2,3,5,11,28,29.

En los caso leves se aconsejan 24 mg/día de 6-Metilprednisolona oral que se reducen a un ritmo de 4 mg semanales una vez conseguida la respuesta2,26,27.

En los moderados la dósis inicial aconsejada es de 40 mg/día y una vez lograda la remisión se retiran a un ritmo inicial de 10 ml semanales, otros usados son la prednisolona (40-100 mg/día) y la corticotopina (40-80 u/día). En los brotes graves debe iniciarse un tratamiento solo con Glucocorticoides parenterales a dósis elevadas, por ejemplo 1 mg/kg/día de 6-Metilprednisolona. Hay que tener en cuenta la aparición de úlceras gástricas entre otras reacciones2,11,28,29.

En casos resistentes que requieren inmunodepresores la azatioprina se utiliza en dósis de 2-4 mg/kg/día y la ciclosporina a 5 mg/kg/día en dos tomas ajustadas, para mantener unos niveles plasmáticos de ciclosporinas de 200-300 mg/día hay que monitorizar la función renal y la presión arterial cuando se usa este fármaco2,26,27.

Como tratamiento de mantenimiento para evitar recidivas se usa sulfasalazina en dósis de 2g/día ó 5 ASA en dosis 800-1200 mg/día. El tratamiento preventivo con glucocorticoides es menos efectivo que la sulfasalazina2,11,26,28,29.

Tratamiento quirúrgico

La proctocolectomía total es curativa, su indicación se considera en las siguientes situaciones: aparición de complicaciones, perforación, hemorragias masivas, megacolon tóxico que no responde al tratamiento médico intensivo en 3-4 días, falta de respuesta al tratamiento en la colitis graves, necesidad de respuesta al tratamiento con glucocorticoides prolongado que curse con efectos secundarios , aparición de neoplasias y obstrucción. El tipo de intervención depende del estado del paciente2,11,15,20.

En caso de cirugía urgente, la proctocolectomía total entraña una mortalidad elevada. Si es posible se aconseja practicar la amputación rectal puesto que en caso contrario esa tiene que realizarse en segundo tiempo, en el 50-75% de los pacientes. Si la cirugía es electiva puede practicarse una proctocolectomía total con ileostomía continente o una colectomía manteniendo la continuidad intestinal mediante anastomosis ileoanales ó ileales a muñón rectal desprovisto de mucosa. En este caso la mortalidad es muy baja 0,3%2,30.

Tratamiento de las complicaciones

Megacolon tóxico

Requiere de cuidados intensivos. Se evolucionan por R abdomen simple para seguir su evolución y descartar la aparición de perforación. Nutrición parenteral, se trata como un brote grave de colitis, dado el riesgo de sepsis se administran la entrada de antibióticos aerobios (cefonicid, ampicilina) y anaerobios (clindamicina). Si no se obtiene respuesta con este tratamiento de 3-5 días se practica la proctocolectomía de urgencia2,30.

Perforación colónica

Suele aparecer en el curso del megacolon tóxico aunque puede ocurrir de forma espontánea. Es una indicación quirúrgica de colectomía total que se asocia a una elevada mortalidad 2,11,30.

Absceso intraabdominal

Tan pronto como se descubra su presencia se inicia el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, como el indicado para el magacolon2,11,30.

Estenosis

Cuando se presenta suboclusión y oclusión completa son criterios de practicarse la proctocolectomía total2,30.

Hemorragia: La rectorragia masiva constituye una indicación urgente de colectomia total cuando no se consigue el control hemodinámico o en caso de hemorragia masiva recurrente2,11,30.

Neoplasia colorectal: Complica la colitis en caso que el riesgo de neoplasia es muy elevado por lo que puede considerarse la colectomia total profiláctica2,11,16,30.

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Summary

Idiopathic Ulcerative Colitis.

A review is made of acute inflammations of the colon. The two main types are: idiopathic ulcerative colitis (IUC) and ulcerations that extend from the anus to the esophagus(Crohn’s disease,CD). The etiology is not well defined. It is known that there is a defect in the regulation of the decrease of immunologic phenomena and differences in the production of allotypes of heavy immunoglobulin or cytoplasmatic antibodies of neutrofils. Age 20-40 years, 60 to 80 years. Sex = There are not differences. ORIGIN: Non-smoking patients, frequently european and jews. UC is treated with a healing surgery. Its complications are more commonly seen in the colon, with toxic megacolon being the main and almost mortal. We reviewed manifestations of extracolonic UC. UPDATED TREATMENT: Local(Proctitis) hidrocortisone lavages, Gelfoam, Topical mesalin. Today three medications are used plus oral and rectal steroids. Sulfasalazin olsazalin mesalanin. DIAGNOSIS: Clinical: colonoscopy, retosigmoidoscopy, simple abdomen, gammagraphy with marked leukocytes, echography and CT for complications(diagnosis), analyses = diminished serum albumin, alcalin phosphatase, increase of transpeptidose of glutamilo gamma and also iron supression anemia. It can reach the whole colon (pancolitis). It rarely reaches the small intestine, Localization: Mucous tissue of the colon (removal of the.mucous tissue is the healing treatment).

MeSH: ULCERATIVE COLITIS

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