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Gaceta Médica Espirituana 2006; 8(1)

Presentación de caso

Facultad de Ciencias Médicas "Dr. Faustino Pérez Hernández"

Periodontitis juvenil.

Dra. Vania López Rodríguez1, Dra. Ana Iris Gómez Martinez2, Dra. Daymi López Nápolez2, Dra. Lesyani Montero Aguila2

Especialista de 1er grado en Periodontología, profesor instructor 1
Residentes de Periodontología 2

resumen

Se realizó la presentación de un caso clínico : una periodontitis juvenil de una paciente femenina  , de 21 años de edad que acudió a  la consulta de periodoncia del Hospital Universitario Camilo Cienfuegos de SS, por presentar movilidad dentaria sin otro síntoma , asociado; después de realizarle un interrogatorio y examen físico exhaustivo, se determinó remitirla al servicio de inmunología por la sospecha de una inmunodepresión que justificara el avance rápido de la lesión y la destrucción ósea  por no presentar factores de riesgo de tipo local .Los estudios de inmunología reportaron una inmunodepresión humoral, y con este diagnóstico , las características clínicas y radiológicas , y la comparación con estudios internacionales, se llegó a la conclusión que se estaba ante una periodontitis juvenil localizada, a la cual se le puso tratamiento multidisciplinario y se logró detener el avance de la lesión.

DeCS: PERIODONTITIS JUVENIL / epidemiología

introducciÓn

El concepto de la periodontitis como una extensión de la gingivitis hacia las estructuras de soporte se basa en que la gingivitis es un precursor de la periodontitis. Laura Lau define a las periodontitis como una enfermedad destructiva crónica, que afecta los tejidos que dan soporte al diente, hasta llegar a su pérdida. (1, 2,3).

Se considera que la etiología de la enfermedad periodontal es de origen microbiano. Llamándosele placa microbiana o placa bacteriana Se considera a los  factores sistémicos como condicionantes que facilitan la acción microbiana, rompiendo el equilibrio huésped /bacteria en el mecanismo de defensa natural del individuo. (1)

El estado de salud o enfermedad va a depender de la relación entre agresión bacteriana y defensa del huésped. Los microorganismos por lo tanto, son necesarios, pero no son suficientes por sí mismos, para causar periodontitis.

Hoy en día las investigaciones realizadas, se han concentrado en el conocimiento de los mecanismos inmunopatológicos, ya sean por cambios locales o sistémicos que disminuyan las defensas del huésped, y en las alteraciones en la micro­flora periodontal, que dando lugar a mayor virulencia, pueden influir en el desarrollo y mantenimiento de las alteraciones inflamatorias periodontales.(3)

Según la clasificación actualizada las periodontitis se clasifican en: procesos de rápido y lento avance, dentro del rápido avance se encuentra la periodontis juvenil.

La periodontitis juvenil es una forma poco usual de periodontitis. Es una enfermedad periodontal temprana y severa, que se caracteriza por la destrucción conectiva y ósea, que generalmente afecta a más de una pieza dental de la dentición permanente. (1)

Afecta los primeros molares y los incisivos y hasta otros dos dientes adicionales. La encía no presenta cambios de color, ni de textura, hay presencia de bolsas periodontales infraóseas profundas. No hay presencia de cálculos, no hay relación entre los elementos causantes de la patología presente. Se presenta un adelgazamiento de la raíz mesial de primeros molares, se ha reportado la quimiotaxis de neutrófilos disminuida (en 77% de los pacientes) y se le atribuyen consecuencias genéticas.

Epidemiologicamente se comporta de la siguiente forma:

Susuki plantea que aunque la  encía puede estar con inflamación leve a moderada, hay signos de pérdida rápida de la inserción periodontal. Otros autores señalan que la velocidad de formación de las bolsas es de 4 a 5 mm al día, o por lo menos, tres a cinco veces la velocidad de la enfermedad en el adul­to. (3)

Diseminación rápida, tiene dos formas de presentarse: periodontitis juvenil localizada (incisivos superiores e inferiores y molares, especialmente los primeros), y generalizada que abarca otros sectores. (1)

Se considera que la pérdida ósea vertical al­rededor de los primeros molares e incisivos en personas que no tengan alguna otra enferme­dad es un signo diagnóstico clásico de pe­riodontitis juvenil.

Las manifestaciones ra­diográficas incluyen "pérdida ósea alveolar  en forma de arco” que se extiende desde la superficie dis­tal del segundo premolar hasta la superficie mesial del segundo molar. (4-12)

Generalmente presenta pérdidas óseas angulares, en la zona de los molares, dando la imagen de la llamada imagen en espejo, por su simetría y bilateralidad. (1)

En su patogenia, la periodontitis juvenil localizada puede evolucionar a una generalizada. (1)     

La evolución clínica de la periodontitis juve­nil es rápida y bastante predecible. No obstan­te, hay un fenómeno denominado "apagamien­to", que se da en muchos casos. El "apagamien­to" se refiere a una súbita e inexplicable reduc­ción del ritmo de destrucción ósea, casi siempre entre aproximadamente, los 25 y los 29 años. (4)

Aunque de etiología aún no muy bien aclarada, tres factores parecen interactuar en diferentes formas para desencadenar la enfermedad:

El pronóstico de estos pacientes con el tratamiento adecuado es mejor de los que se creía hace unos años, en que el único tratamiento era la exodoncia de dientes con lesiones. Actualmente, incluso en las lesiones avanzadas, puede obtenerse una buena respuesta al tratamiento. (14)

Por todo lo antes expuesto es que nos motivamos a la presentación del caso , que como ya se planteo es de poca indidencia y gran gravedad y su diagnóstico oportuno y temprano puede evitar la perdida dentaria en los pacientes que la padezcan.

desarrollo

La periodontitis juvenil como ya se planteó es una enfermedad periodontal de poca incidencia desde el punto de vista epidemiológico y que para realizar un diagnóstico  definitivo se deben tener argumentos clínicos, radiólogos, inmunológicos y microbiológicos, que expliquen el avance de la lesión y su comportamiento.

El siguiente caso cuenta con los tres primeros estudios antes mencionados lo que nos da posibilidad de establecer un diagnóstico más certero.

Se presentó  en la consulta de Periodoncia del Hospital  Universitario Camilo Cienfuegos, Una paciente femenina de 21 años de edad, raza blanca, universitaria, con movilidad dentaria hace más menos 1 año en los “ dientes de alante “, sin otro  síntoma asociado .La misma presentaba antecedentes de epístasis hace 5 años .Como antecedentes familiares  presentaba la mamá con hipertensión arterial.

En el interrogatorio la paciente nos describió que apretaba los dientes por la noche, y que no presentaba hábitos tóxicos.

En el examen físico general se describió como una paciente normolinea, sin facie de proceso patológico, con piel y mucosas humedad y normocoloreadas, cadenas ganglionares  no palpables ni visibles. La tensión arterial era de 120-80, la frecuencia cardíaca -72, la frecuencia respiratoria 18.

En el examen físico bucal encontramos: PBCB negativo, pocos acúmulos de placa dentobacteriana sarro supra e infragingival, bolsas periodontales de 4y 5mm en la zona de incisivos y molares,  movilidad dentaria grado (2) en incisivos superiores e inferiores, disfunción oclusal con sobre cargas groseras en céntrica y lateralidad derecha en 12-43 y facetas de desgaste que se correspondían con el apretamiento nocturno (bruxismo).

Los Rx  reportaron: pérdidas óseas angulares que comprometieron el tercio cervical de la raíz dentaria en los incisivos y molares, con imagen en espejo y los  cuatro terceros molares semiretenidos.

Los complementarios hemoquímicos indicados: Hemograma, eritrosedimentación, glicemia, microelisa para VIH, Serologia, se encontraron en los límites normales.

Al analizar el caso de forma integral, es decir, los factores de riesgo y el avance de la lesión se determinó que no había correspondencia de los mismos, y el cuadro clinico, lo que dio lugar a la sospecha de la presencia de una enfermedad sistémica que comprometía la respuesta del huésped y que había llevado el periodonto al estado en que se encontraba.

Se remitió al servicio de hematología por las formaciones del antecedente de la epístasis y los estudios realizados fueron negativos.

Entonces se remitió al servicio de inmunología para realizar estudios más profundos que justificaran el avance rápido de la lesión.

Los exámenes inmunológicos muestran una disminución de las inmunidad humoral a predominio de la inmonuglobulina M y que por inferencia debía estar afectada la inmunidad celular.

Analizando los factores de riesgo: Inmunodepresión humoral y celular,  afecciones de aparato respiratorio alto(epístasis),  bruxismo,  disfunción oclusal , poca placa dentobacteriana , sarro y caries , es decir , pocos factores locales, se pudo llegar a la conclusión que estabamos ante un proceso que comprometía al periodonto de inserción, con una lesión de avance rápido. 

Dada las características clínicas y radiográficas  de la lesión que se correspondían con las de la bibliografía , es decir avance rápido de la lesión , compromiso de incisivos y molares , imágenes radiográficas  con pérdidas óseas  angulares con imagen en espejo, sin factores locales asociados pudimos llegar a un diagnóstico del caso.(1,3)

Se planteó una periodontitis juvenil moderada localizada clasificada como un proceso inflamatorio crónico profundo, dentro de las periodontitis de rápido avance.

En años atrás solo se le atribuía a la placa dentobacteriana el papel desencadenaste y en algunos casos agravante de la enfermedad periodontal inflamatoria crónica, hoy sabemos que el huésped es también responsable de la etiopatogenia de la enfermedad periodontal, pues el individuo no se defiende ante los irritantes locales y en ocasiones los niveles de los mismos son tan bajos que no justifican la lesión existente, como es el caso que se discute. (1-4, 13)

El tratamiento que se seguía con estos pacientes en el pasado era la Exodoncia dentaria, ahora los resultados de tratamiento son mejores y así se procesa el paciente y mejora su calidad de vida. (14)

El tratamiento consta de tres etapas, descrito por los autores y aplicado en nuestro país por el sistema de salud pública:( las cuales se siguieron con el caso). A continuación se describe el tratamiento específico que se siguió. (1, 3, 13,14)

Fase Inicial:

Fase Correctiva:

conclusiones

bibliografÍa

  1. Lau Rojo L. Compendio de periodoncia. Sinaloa; 1992. p. 61-63, 104-151, 188-212.
  2. Ramfjord SP, Ash MM. Periodontología y periodoncia. La Habana: Editorial Científico-Técnica; 1984. p. 104-123, 308-335, 434-540.
  3. Suzuki JB. Diagnóstico y clasificación de las enfermedades periodontales. Clín Odontol Norteam 1988; 2: 203-225.
  4. Carranza FA. Periodontología clínica de Glickman. 6ed. México: Editorial Interamericana; 1986. p. 212-278, 297-305, 314-324, 558-569, 633-654, 801-813, 902-941.
  5. Alandes FJ, Hontilla J, Llanes F, Blanco J, Sams M. Infiltrado inflamatorio mononuclear en la enfermedad periodontal. Arch Ondontoestom 1995; 11 (4): 184-196.
  6. Stites DP. Inmunología básica y clínica. La Habana: Edición Revolucionaria;1987. p. 717-731.
  7. Actualización Etiológica Periodontal. Rev Asoc Odontol Argen 1999; 87 (2).
  8. Vallcorba N, Calsina G, Estany G, Rumeu J, Santos A. Revisión Bibliográfica Periodontal del año 1993. Arch Odontoestom 1994; 10 (6): 322-351.
  9. Bustamante G. Viejos y nuevos conceptos sobre la etiopatogenia de la enfermedad periodontal, Arch odontoestom 2000.
  10. Santos A, Vallcorba N, Calsina G, Estany J, Echeverría JJ. Periodoncia: Revisión Bibliográfica del año 1992. Arch Odontoestom 1993; 9 (6): 305-326.
  11. García Triana BE, García Piniello JC, Saldaña A. La peroxidación lipídica en la enfermedad periodontal inflamatoria experimental. Rev Cub Estomatol 1998; 35 (1): 11-14.
  12. Carranza FA. Periodontología clínica de Glickman. 5ed. La Habana: Editorial Pueblo y Educación; 1983.
  13. Carranza FA, Sznajder NG.Compendio de Periodoncia. Bogotá: Editorial Panamericana; 1996. p. 91-95, 115-121, 127-153, 156-174.
  14. Mendieta C. Periodontitis juvenil localizada. Period 1992; 2 (3): 233-238.

summary

Juvenile periodontitis.

The presentation is made of a clinical case: a juvenile periodontitis of a female  21 year-old patient who came to the periodontology consultation of the “Camilo Cienfuegos” University Hospital of Sancti Spíritus, complaining of dental mobility jag with no other associated; symptom. After  interrogation and exhaustive physical exam, it was determined to refer her to the immunology service due to a suspected immune depression that justified the quick advance of the lesion and the bony destruction, as she didn’t have risk factors of local type. The immunology studies reported a humoral immune depression, and with this diagnosis, the clinical and radiological characteristics, and the comparison with international studies, it was concluded that it was a localized juvenile periodontitis, to which a multidisciplinary treatment was applied and it was possible to stop the advance of the lesion.

MeSH: PERIODONTITIS, JUVENILE / epidemiology

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