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Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, enero-junio, 1995
Instituto de Hematología e Inmunología. Ciudad de La Habana, Cuba

Estudio seriado del sistema complemento e inmunocomplejos circulantes en la anemia drepanocítica

Lic. Rinaldo Villaescusa Blanco, Lic. Ada Arce Hernández, Lic. Ana M. Guerreiro Hernández, Lic. Julio C. Merlin Linares y Dr. Edgardo Espinosa Martínez

RESUMEN

Se efectuó la medición seriada del sistema complemento, por las vías clásica y alterna, la actividad funcional del factor B, la cuantificación de C3 y C4, así como la detección de inmunocomplejos circulantes, en 35 muestras de suero de 13 pacientes con anemia drepanocítica: 17 en condiciones basales, 8 en crisis vasooclusiva y 10 en crisis hepática. Se observó una disminución en 25/35 (71 %) y 21/35 (60 %) muestras de la actividad de la vía alterna y del factor B, respectivamente, en todas las fases clínicas, así como niveles bajos de C3. No se demostraron afectaciones en la actividad de la vía clásica ni del C4. Se demostraron inmunocomplejos circulantes en las muestras en crisis hepática, fundamental mente. Los resultados obtenidos en el estudio evolutivo de estos pacientes no permiten establecer un patrón característico para las diferentes fases clínicas de la enfermedad en lo que respecta a los parámetros estudiados.

Palabras clave: ANEMIA DE CELULAS FALCIFORMES/sangre; COMPLEJO ANTIGENO-ANTICUERPO/inmunología. INTRODUCCION

Es un hecho bien conocido que los pacientes con anemia drepanocítica (AD) tienen una gran tendencia a presentar infecciones.1 Se ha planteado una función defectuosa de la vía alterna de activación del sistema complemento, mientras que la vía clásica se mantiene normal;2,3 los niveles de C3 y C4 se han informado dentro de límites normales o disminuidos.4 Se ha demostrado la presencia de inmunocomplejos circulantes (ICC) en el suero de sujetos con úlceras maleolares y en las crisis hepáticas.5,6 La mayoría de las investigaciones se han limitado al análisis aislado de los parámetros antes mencionados. El objetivo de nuestro trabajo fue la medición seriada del sistema complemento por ambas vías de activación, y de algunos de sus componentes, así como la determinación de ICC durante la evolución de diversas fases clínicas de pacientes con AD.

MATERIAL Y METODO

Se estudiaron 13 pacientes con el diagnóstico de AD establecido según se describe previamente,7 con un promedio de edad de 25 años y un rango de 17 a 38 años. De las 35 muestras de suero estudiadas, 17 correspondieron a condiciones basales, 8 a la de crisis vasooclusiva y 10 a la de crisis hepática. En el momento del estudio ningún paciente tenía infección clínica manifiesta ni ésta pudo evidenciarse mediante cultivos microbiológicos.

La sangre se obtuvo por punción venosa y se conservó el suero a -70 oC. Los sueros controles se obtuvieron y se conservaron en las mismas condiciones.

En todas las muestras estudiadas se midió la función de las vías de activación clásica y alterna del sistema complemento, la actividad hemolítica del factor B, y se cuantificaron los componentes C3 y C4 de este sistema. Ade más, se determinó la presencia de ICC mediante la prueba de desviación del C1q (PDC1q) y precipitación con polietilenglicol 6 000 al 3,75 % (PEG 6 000).

La actividad hemolítica de la vía clásica (AHVC) se determinó de acuerdo con el método descrito por Mayer,8 y la actividad hemolítica de la vía alterna (AHVA) según lo propuesto por Platts-Mills et al.9 La actividad hemolítica del factor B (AHFB) de la vía alterna, se midió por el método de Aguado et al.10

Los niveles de C3 y C4 se cuantificaron por inmunodifusión radial simple,11 para lo cual se emplearon placas de cuantificación elaboradas en nuestro laboratorio.

La PDC1q se realizó según lo propuesto por Sobel et al.12 La precipitación con PEG 6 000 se hizo de acuerdo con Hasková. 13 Para los valores de referencia, las pruebas anteriormente mencionadas se realizaron en 30 sujetos sanos.

RESULTADOS

La AHVC sólo estuvo disminuida en 7 muestras de 4 pacientes: 3 en condiciones basales, 3 en crisis hepática y 1 en crisis vasooclusiva. La AHVA y la AHFB estaban por debajo del rango normal en 25/35 (71 %) y 21/35 (60 %) muestras respectivamente, en los diferentes estadios clínicos (figura 1). La concentración de C3 estuvo disminuida en 9/10 (90 %) muestras en crisis hepática y en 2/8 (25 %) de las crisis vasooclusivas, no así los niveles de C4 que con la excepción de 3 muestras en crisis hepática y una en crisis vasooclusiva, el resto se mantuvo dentro de límites normales (figura 2).

Se demostró la presencia de ICC en 8 muestras de pacientes en crisis hepática y en 3 con crisis vasooclusiva por la PDC1q; en 5 de las 8 muestras en crisis hepática y 1 de las 3 con crisis vasooclusiva, positivas por la prueba de desviación, se obtuvieron valores aumentados por el método de precipitación con PEG 6 000 (figura 3).

DISCUSION

Se demostró una disminución de la AHVA en 25/35 (71 %) de las muestras en todas las fases clínicas; en cambio, en la AHVC no se observaron alteraciones significativas. Estos resultados no difieren de lo comunicado por otros autores.2,3 Los bajos niveles de la AHVA se correspondieron con una disminución marcada de la AHFB donde puede estar el defecto, o al nivel del factor D en su carácter de activador natural del factor B dentro del mecanismo global de activación de la vía alterna.14

Los bajos niveles de C3 se corresponden con la disminución en la AHVA, que se demuestra fundamental mente en las muestras obtenidas en las crisis hepáticas, lo que puede estar dado por un trastorno en la síntesis de estos componentes por el daño hepático, así como por el consumo aumentado existente en esta enfermedad.15 La concentración de C4 se encontró dentro del rango normal en la mayoría de las muestras.

La demostración de niveles aumentados de ICC en un elevado porcentaje de muestras de pacientes en crisis hepática y en menor cuantía en crisis vasooclusiva, se corresponde con lo informado por otros autores.5,6 Estos complejos pueden asociarse con la disminución de la AHVA y su elevación en las muestras obtenidas en condiciones basales, así como la no activación de la vía clásica, indica la incapacidad de los complejos para activar el complemento.

Los resultados obtenidos en el seguimiento de estos pacientes no permiten establecer un patrón característico para esta enfermedad, en lo que respecta a los parámetros estudiados, y debe destacarse como elemento interesante el fallo al nivel del mecanismo de activación de la vía alterna, hecho favorecedor de la elevada susceptibilidad de estos enfermos a las infecciones.

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