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Trastornos de la coagulación en el embarazo
Dysfunctions of the clotting in the pregnancy

Dra.  Nuria  R.  Iglesias Almanza(1), Dr. Julio Guirola de la Parra(2), Dr.Héctor Pérez  Assef(3),  Dra.  Raquel  Fernánndez Gutiérrez(4), Dr. Raúl Herrera Collado(5), Dr. Hector Morales Martínez(6).

 

RESUMEN:

 

Dada  la frecuencia de embarazadas en estado crítico en nuestra unidad, el colectivo de autores se enfrascó en la tarea  de revisar  aquellos  temas  que  en  este  tipo de pacientes   son  causas  frecuentes  de  morvimortalidad.  La  Coagulación Intravascular  Diseminada, la Púrpura Idiopática Inmunológica, la Enfermedad de Von Willebrand y la  Depranocitemia  fueron los  temas  seleccionados exponiendo su incidencia, forma de presentación y conducta a seguir sobre todo en  el  estado  de gestación.  De  como  el obstetra conociendo los cambios que en el sistema hematológico impone  el  embarazo  dependerá  la prevención temprana de complicaciones que pueden causar la muerte de estoas pacientes reconociendo además que la auxilia de un  laboratorio  de  hematología  bien equipado es imprecindible a la cabecera del  emfermo  para  detectar  estos  cambios

tempranamente.

 

 

PALABRAS CLAVES: EMBARAZO, HIPERCOAGUBILIDAD, COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID) FISIOPATOLOGIA, DREPANOCITOSIS.

 

1.Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, verticalizada en Cuidados Intensivos.Instructor.

 

2. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, verticalizado en Cuidados Intensivos. Jefe de Cuidados Intensivos  del Hospital Provincial Docente "Dr. Antonio Luaces Iraola".

 

3.Especialista de Primer Grado en Cardiología, verticalizado en Cuidados Intensivos.

 

4. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral, verticalizada en Cuidados Intensivos.

 

5. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna, verticalizado en Cuidados Intensivos.

 

6. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna.

Coagulación  en el Embarazo.

Correspondencia: Dra. Nuria R. Iglesias Almanza.

 

                 República # 522 e/ 6 y 7. Ciego de Avila.

 

Trastornos de la Coagulación en el Embarazo.

 

No  hay fenómeno mas bello secundario al amor de  la  pareja  que  la  llegada de un hijo, pero a la vez que  los  médicos hacemos  grandes esfuerzos para que este producto sea  mejor que  sus antecesores, garantizándole una  madre  post-partum apta  para  enfrentar  el largo  camino  que  constituye  la educación  del  nuevo ser que ella misma ha  engendrado,  es necesario  conocer  que  aspectos  desde el  punto  de  vista fisiológico somete este estado a la madre analizando  además aquellas  entidades  más frecuentes que afectan  el  sistema hematológico por el embarazo perse u otras de las cuales  la embarazada es portadora previamente.

 

Es  por ello, que para iniciar  este  capítulo  comenzaremos analizando los cambios fisiológicos de la mujer embarazada.

 

Algunos  investigadores (1-6) definen como un nivel alto  de los trastornos de la coagulación que justificar a lo que  ha sido  dado a llamar un estado de hipercoagulabilidad  si  se conoce que el volumen sanguíneo se incrementa de un 45 a  un

50 %  y alrededor de  un 33 % del volumen de eritrocitos por un  incremento  de  la producción ,  volumen  corpuscular  y células jóvenes; estos aumentos discurren durante  todo  el embarazo alcanzando una meseta en las dos últimas semanas .

 

Por su parte, el volumen plasmático se incrementa de un 40 a un  60% en la misma medida que decrece la hemoglobina  y  el hematocrito,  esto  justificar a en parte la  anemia  en  el embarazo unido a un aumento de los requerimientos de  hierro que  suelen  ser  alrededor de 5 mg (rango  3-7mg)  por  las pérdidas  por  el  feto y la placenta y  persiste  hasta  el puerperio que es alrededor de 300 mg 200mg por por  pérrdidas normales  y  500  por por  incremento  eritrocítico.

Existe disminución de las prote nas C y S  en etapas tempranas  del  embarazo .

 

Los leucocitos pueden incrementarse hasta alcanzar cifras de 25000  x mm3 con un incremento medio de 14000 a 16000  xmm3; se desconocen las causas de este incremento. Sin embargo, en comparación  con  el  resto de los elementos  formes  de  la

sangre, este parámetro aumenta aunque con menor intensidad.

 

Durante  el  embarazo  se producen  ciertos  cambios  en  el mecanismo  de  la  coagulaci

n,  existe  un  incremento  del fibrinógeno en un 50% con un rango de 300 a 600 mg/dl ;  los factores VII,VIII,IX, y X aumentan decreciendo  los factores XI y XIII.Por su parte, las plaquetas decrecen  gradualmente en el curso del embarazo y de esta misma forma se acortan el tiempo de protombina y el tiempo parcial de tromboplasmina.

 

La  actividad  fibrinolótica decrece r pidamente  hasta  que apenas  es detectable durante el  último mes del  embarazo  ; pero al suceder el parto se desarrolla un incremento  súbito de  la  actividad  fibrinolótica con un  incremento  de  los productos de la degradación de la  fibrina.

 

La placenta es rica en antiplasminas, estas habitualmente no son liberadas,pero pueden representar un cierto grado contra la  hemorragia post-partum, existiendo así  niveles  elevados de plasminógeno.

 

Este   sistema   de   frenos   y   equilibrios    constituye probablemente,  la mejor protección que posee la  embarazada contra  los   efectos  de  la  CID  y  de   la enfermedad tromboembólica.

 

La CID,  más correctamente llamada coagulación- fibrinolisis intravascular  es una situación aparentemente paradójica  en la  que  los  mecanismos  trombóticos y  fibrinolóticos se inician  simultáneamente,  de modo que  coinciden  al  mismo tiempo   la   coagulación  intravascular   y   la   diatesis hemorragica.

 

Dentro de las afecciones obstétricas que forman  coagulación intravascular diseminada están:

 

1- Abrupto placentae.

 

2- Shock endotóxico.

 

3- Síndrome de feto muerto dentro del útero.

 

4- Embolismo de líquido amniótico.

 

5- Toxemia eclémptica.

 

6- Shock hemorrágico.

 

7- Mola hidatiforme.

 

8- Aborto inducido con solución salina.

 

9- Rotura uterina.

 

10-Hígado graso agudo del embarazo.

 

 

INCIDENCIA

 

La incidencia de la CID (2-4-6) en pacientes obstétricas  no se  conoce con exactitud, pero parece estar muy  relacionada con  las complicaciones obstétricas  que puedan dar lugar  a la  misma,  donde  juega  un  papel  importante  el  Abrupto placentae,  pues se conoce que alrededor del 30 %  de  estos casos  desarrollan esta entidad. Otros estudios señalan  que el Síndrome de feto muerto retenido si se prolonga más de un mes es capaz de alterar significativamente los mecanismos de la   coagulación.   Otra patología  que  influye   en   las incidencias de CID en el embarazo es el Embolismo de líquido amniótico, el  cual  produce  serias  alteraciones  de   la coagulació  contaminada   con  productos bacterianos.

 

FISIOPATOLOGIA             

 

En las pacientes obstétricas, la mayor a de los casos de CID se  inician  con la entrada en la circulación  de  extractos hísticos  de   líquidos  con   contenido    elevado    de tromboplastina. La  entrada de sustancias tromboplásticas en la circulación causa activación de  la vía intrínseca.  En el  Embolismo  de líquido amniótico, el líquido tiene  poca actividad  tromboplástica , pero tiene un contenido  elevado de restos celulares col

genosos  y de otras partículas,  que pueden provocar la agregación plaquetaria y la actividad del factor  XII y de la via intrínseca. En el Shock  hemorrágico y  en  el  séptico hay lesión  endotelial  y  la  agregación plaquetaria  puede iniciar la CID por activación  de la  vía seca. Una vez establecida la CID, esta proseguir , hay un  estado  de hipercoagulabilidad  que  finalmente  consume  plaquetas fibrinógeno y factores V, VIII y XIII.

 

De  este  modo,  hay  tendencia  al  tromboembolismo  y   la activación  del sistema fibrinolótico constituye un  sistema  protector   donde  los  niveles  de  plasmina   exceden la antiplasmina.La plasmina circulante causa la proteolisis  de los  tapones  de  "fibrina"  importantes  y  hace  que   los productos   de  degradación  de  la  fibrina  pasen   a   la circulación.

 

El resultado final es una diatesis hemorrágica que  complica el cuadro primario, hemorragia que puede ser grave ante  una herida abierta.

 

La   fase   plaquetaria   está   bloqueada   frente   a   la trombocitopenia; la plasmina circulante usa toda la  fibrina  y  la  generacion   de un nueva es defectuosa  debido  a  la depleción de los factores  de consumo y la presencia de  PDF circulantes.

 

En  resumen,  sangre y fenómenos de trombosis en  una  mujer generalmente joven que puede morir en breve, constituyen  el "terror" de obstetras e intensivistas.

 

CUADRO CLINICO

 

Los  hallazgos  más  importantes desde  el  punto  de  vista clínico encontrados en la CID son:

 

Cuadro  hemorrágico:

 

Juega un papel fundamental  siendo  la hemorragia  uterina el elemento más relevante; no  obstante,  cuando el cuadro está establecido el sangramiento suele  ser por cualquier punto de venipuntura, así como piel y mucosas. Se destacan las hemorragias a nivel de otros órganos.

 

Aunque   menos  evidente  en  los  pacientes   operados   el sangramiento suele ser por los bordes de la herida y no  son infrecuentes la hematuria , la hemorragia de las encias y la equimosis  pudiendo aparecer un cuadro florido  de  shock.La confusion  mental  refleja  la  anoxia  cerebral  y   pueden aparecer convulsiones.

 

En  la CID bien establecida el shock y la  insuficiencia  de órganos por el rin siempre están presentes.

 

Los  exámenes  complementarios  se  resumen  en  el   cuadro adjunto.

 

Diagnóstico positivo:

 

La CID como manifiesta Kay en 1965 "Mecanismo  intermediario de enfermedad" no constituye una entidad aislada, por lo que para  su diagnóstico siempre tenemos que pensar en  aquellas patologías obstétricas que la pueden desencadenar. Junto  al cuadro clínico   y   la  positividad   de   los   exámenes complementarios  que son de gran importancia tales  como  la presencia  de trombocitopenia evidente , disminucion de  los factores  I,II,V,VII, y XIII y aumento de los  productos  de degradación  del fibrinógeno, lo que expresa  una  actividad fibrinolitica exagerada.

 

TRATAMIENTO

 

El  pilar  fundamental lo constituye el  tratamiento  de  la enfermedad desencadenante junto a las medidas de soporte  de órganos  y sistemas  con  el  objetivo  de   lograr   una hemodinámica adecuada. 

 

De  acuerdo  a  la enfermedad de base  presentada  juega  el obstetra  el papel inicial por cuanto en patologías como  el Abrupto placentae se impone el tratamiento quirúrgico antes de iniciar cualquier tipo de medida.

 

Conjuntamente con el tratamiento de la enfermedad de base  y ante   una  hemorragia  profusa  e  intensa  es  cuando   el intensivista debe iniciar su labor que consiste primeramente en:

 

 

1-  Realizar  abordaje venoso profundo para medir  P.V.C.  y reponer volumen.

 

2-  Tomar signos vitales cada una hora.

 

3-  Administrar oxígeno por tendor nasal.

 

4-  Monitorizar   tensión  arterial,  frecuencia  cardiaca  y frecuencia respiratoria.

 

5-   Remplazar   inmediatamente  la   pérdida  de  sangre,  preferiblemente con sangre fresca.

 

6-  Administrar plasma fresco congelado que aporta  factores estables de la coagulación V,VII y fibrinógeno.

 

7-  Administrar crioprecipitados a razon de 1-2 ud por  cada 7-10 kg de peso.

 

8-   Apoyo  y  uso de aminas  ionotrópicas en  dosis  según necesidades   que  pueden  oscilar  desde  2,5;   dosis   de proteccion renal hasta dosis mayores.

 

9-   Uso de la heparina. Muy discutida.  Algunos  consideran usarla despues de 4-6 horas de iniciado el proceso y que  el sangramiento  no haya sido controlado por factores  estables de  la  coagulación aportados por plasma  o  sangre  fresca; justificándose su uso a razon de 1 000 uds/h.(17).

 

El  E.A.C.A. consideado por algunos autores (7,12) en  el uso  de la CID, para otros no debe ser usado, por cuanto  la fibrinolisis en la CID constituye un proceso reaccional  que lejos  de  perjudicarle  lo favorecer a,  evitando  así  los fenómenos trombóticos.

 

PURPURA TROMBOCITOPENICA INMUNOLOGICA

 

CONCEPTO:Es   un   trastorno  autoinmune  en  el   que   los anticuerpos   antiplaquetarios  acortan  la  vida   de   las plaquetas .

 

El embarazo representa una situación suficientemente crítica en las pacientes aquejadas con esta patología y a sus fetos, pues este evento en enfermas que han permanecido en remisió clínica  durante varios años recidivan durante el  embarazo, se ha pensado en la hiperestronginemia como causante de este fenómeno .

 

En  la trombocitopenia inmune se forman anticuerpos IgG  que pueden atravesar la placenta y causar trombocitopenia en  el feto y en el recién nacido.

 

Esta afección puede causar intensa hemorragia en la madre en el  momento  de la cesárea o por laceraciones  cervicales  o vaginales en el momento del parto. También se puede producir una  hemorragia  uterina post-partum  o la formacion  de  un 

hematoma vulvo vaginal.

 

La trobocitopenia neonatal ocurre aproximadamente en el 50 % y la mortalidad perinatal es alrededor  de casi el 20% (4-1-3).

 

DIAGNOSTICO

 

El  diagnóstico se hace generalmente con el  antecedente  de esta  paciente que llega al embarazo con el  diagnóstico de esta  enfermedad  acompañada  de los  siguientes  datos de laboratorio:

 

-  Trombocitopenia, fragilidad capilar dada por una   prueba de Rumpeel-Lee positiva, tiempo de sangramiento prolongado y un  frotis  de  médula  osea  que  muestra  un  recuento  de megacariocitos normal o aumentado con varias formas jóvenes.

 

TRATAMIENTO

 

1- Uso de corticoides desde el inicio del embarazo (40 a  80 mg) por día.

 

2- Concentrado de plaquetas para mantener cifras de 100  000 antes de la indución o del inicio del parto.

 

3-   Realizar  esplenectomía  si  los  esteroides   no   son efectivos.

 

4- Practicar cesárea en caso que el recuento de plaquetas en el  momento  del  parto  en una  muestra  tomada  del  cuero cabelludo del feto sea inferior a 50 000 x mm3.

 

5-  Otros fármacos utilizados como el Danasol, Colchicina  e IgG no tienen utilidad en el embarazo.(4-3-6-8).

 

ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND Y EMBARAZO

 

CONCEPTO: Enfermedad hereditaria autosomica  incompletamente dominante,  caracterizada por un defecto del factor  VIII  y por un trastorno de la adhesividad plaquetaria.

 

Incidencia:Es  la  hemopatía  hereditaria  mán  y  se presenta en algunas series estudiadas con una frecuencia  de 1 x 800  a 1000 nacimientos.(15-17).

 

Cuadro  clínico:

Los defectos hemostáticos pueden  mejorar durante  el  embarazo  a pesar de existir  una  historia  de sangramientos   frecuentes   desde  la   niñez    como antecedentes  familiares.La importancia de esta afección  en el  embarazo  se debe al aumento de  la  morbilidad  materna asociada  a  un parto laborioso  (15-16-18).  La  mortalidad perinatal  no  aumenta. En casos leves la  hemoragia  severa despues  de cirugía o traumatismo puede aparecer ,  pero  en los   casos  mas  graves  surgen  epistaxis  o   hemorragias espontáneas  de  la  mucosa  gastro  intestinal  y   genito-urinaria.              

 

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 

Tiempo de sangramiento prolongado.

 

Tiempo de coagulación normal.

 

Tiempo parcial de tromboplastina prolongado.

 

Recuento de plaquetas normal.

 

Adhesividad plaquetaria disminuida.

 

Factor VIII disminuido.

 

Prueba de Rummpel -Lee positiva.

Si  ambos padres padecen de este trastorno  su  descendencia puede,   si   es  homocigótica,   desarrollar   un   proceso hemorrágico grave.

 

TRATAMIENTO

 

1-Reposicion del factor VIII.

 

2-Concentrado  de factor VIII o 4 und.  de  crioprecipitado, luego crioprecipitado cada 8 horas.

 

3-Si el factor VIII es inferior al 30 % de su valor normal y se  prevee que habra que intervenir en el parto o  que  sera necesario  practicar  episiotomía  ,  se  debe  administrar crioprecipitados  a razón de una unidad cada 10 kg  de  peso por día.

 

Las  aberraciones  del  factor  VIII  y  de  las   funciones plaquetarias  pueden  heredarse  mediante  tres   mecanismos genéticos diferentes.

 

1- Con caracter autosómico de dominancia incompleta.

 

2- Con caracter autosómico de dominancia incompleta.

 

3- Con caracter recesivo ligado al cromosoma X.

 

DREPANOCITOSIS

 

La  Drepanositosis,  enfermedad  de  la  hemoglobina  C  con células falciformes  (SC) y la Beta talasemia  con  células falciformes  (Talasemia)  son  las  más  frecuentes  de  las Hemoglobinopatías.

 

De ellas,  por ser la Sicklemia la mayormente  asociada  al embarazo, decidimos dedicar este acápite del capítulo.

 

La incidencia teórica de la Sicklemia entre los negros suele ser  de  1  x  176; sin embargo, la  enfermedad  no  es  tan habitual  en  las  mujeres  negras  embarazadas  ya que  se producen  muchas muertes antes de llegar a la edad adulta  y por  otra parte, la fertilidad de la mujer sicklémica  suele estar reducida .

 

De  Milner  y  colbs.(15)  encontraron  en  un  estudio   de embarazadas  sicklemicas 4620 x 1000 nacimientos,19.8  %  de abortos  espontáneos y 214 x 1000 nacidos vivos  dependiendo esto de del número de crisis y otras enfermedades  asociadas Para  una  mujer  que padece esta  enfermedad  la  gestación constituye un grave trastorno debido a que por lo general la anemia  se  intensifica , las crisis  se  intensifican,  las crisis clínicas y las infecciones pulmonares sobre todo  son más frecuentes .

 

La  mortalidad  materna puede alcanzar hasta un 25  %  y  es conocido  el aborto y la mortalidad perinatal  se  presentan entre  el 25 y el 50 % de los embarazos de las  mujeres  con anemia falciformes (11).

 

Durante  el  embarazo se pueden presentar tanto  las  crisis hematológicas como las clínicas, dentro de estas últimas las dolorosas  y las del Sistema nervioso central  requieren  de una marcada evolución de los síntomas y signos físicos pues en  ocasiones se considera categóricamente que  la  paciente está  padeciendo una crisis y no se  diagnostican  problemas médicos como   Pielonefritis,  abdomen   agudo   ,embarazo

pico, desprendimiento prematuro de placenta, etc.

 

Las  pacientes heterocigóticas no suelen  manifestar  anemia aunque  pueden desencadenar crisis en casos especiales  como hipoxia  graves  o ejercicios exagerados. La  mortalidad  de estas mujeres no está  afectada y durante el embarazo no  hay aumento   de   la  mortalidad  materna  ni   perinatal.   La bacteriuria asintomática es frecuente.

 

El  frotis sanguíneo diagnostica tanto los estados útero  u homocigóticos y la Electroforesis de hemoglobina  confirmará lo ya determinado y otras hemoglobinopatías.

 

 

TRATAMIENTO

 

A  toda mujer sickclémica que llega a la edad fértil  se  le deben  dar consejos genéticos y explicárrseles  los  peligros que entraña para ella y para su futuro hijo el embarazo.

 

El tratamiento de las pacientes con crisis incluyen:

 

- Administrar O2 al 100 % con mascarilla facial.

 

- Uso de analgésicos que pueden llegar a los opiceos  según la intensidad del dolor.

 

- Corregir la acidez con bicarbonato de sodio.

 

-   Hidratación  abundante  con  soluciones   isotónicas o hipotónicas de cloruro de sodio, lo cual tiene  gran  valor para  reducir  la  frecuencia e  intensidad  de  las  crisis clínicas .

 

- La exanguneo - transfusión se reserva para:

 

a) Embarazo de 28 semanas o más con un curso clínico  previo que indique hemoglobinopatía grave.

 

b) Crisis dolorosas graves.

 

c) Cifras de hemoglobina por debajo de 6 g/l.

 

d) Secuestro hepático con anemia severa.

 

-  Durante  el  parto  la paciente hay  que  tenerla  en  un ambiente  confortable,  pero  no  demasiado  sedada.  Si  se presenta  un  parto  vaginal  difícil  o  está   indicada  la cesárea, hay que elevar las concentraciones de hemoglobina a 10   g/dl   administrando  cuidadosamente   concentrado   de  eritrocitos.

 

-  Se  ha planteado el uso de heparina en algunos  tipos  de crisis  clínicas   y  en especial en  el  síndrome  torxico agudo,pero  la  mayor a  de los autores  no  comparten  este criterio  pues la alteracion de base radica en un  trastorno de  la morfología del eritrocito y no en los factores de  la coagulación;  por lo  que  la  hidratación  adecuada  y  la exanguíneo tranfusión siguen siendo los pilares básicos del tratamiento.

 

-  Durante  el embarazo hay que tratar  adecuadamente  todos aquellos procesos que dificulten la eritropoyesis o aumenten la destrucción eritrocótica .

 

-  Los requerimientos de ácido fólico en el  transcurso  del embarazo complicado con anemia falciforme son  considerables y  son necesarias cantidades suplementarias del orden  de  1 mg/día.

 

-  Después del parto, teniendo en cuenta todos los  peligros que representa para la marcha del embarazo, está indicada la esterilización.    Los    contraceptivos    orales     están contraindicados    ya    que   favorecen    los    fenómenos tromboembólicos  que ya están aumentados en estas  personas. Las  infecciones  como consecuencia de  los  D.I.U.  podrían constituir  un grave problema.   

 

 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 

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ANEXOS

 

TABLA EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 

EXAMENES DE LABORATORIO PARA LA COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

______________________________________________________________________________

 

ANALISIS          VALORES SIN EMBARAZO    EMBARAZO NORMAL        CID

 

______________________________________________________________________________

 

TIEMPO COAGULACION        6-12 MINUTOS        NORMAL       NORMAL O PROLONGADO

 

RETRACCION DEL COAGULO      BUENA                   BUENA     MALA LISA EN 15-60 MIN

 

FIBRINOGENO                         200-400/100 ML  300-500/100 ML      DISMINUIDO

 

TIEMPO DE TROMBINA        12-18 SEG.         ACORTADO        PROLONGADO

 

TIEMPO DE PROTOMBINA     CONTROL + 3 SEG     ACORTADO        PROLONGADO

 

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA  40-60 SEG          ACORTADO        PROLONGADO

 

PLAQUETAS                      15000-400000/MM     NORMALES        DISMINUIDAS

 

MORFOLOGIA HEMATIES       NORMALES        EQUISTOCITOS  

 

PDF                          -               AUSENTES        PRESENTES

 

LISIS EUGLOBINA              -               NORMAL          ACORTADA

 

PLASMINOGENO                 -               NORMAL          DISMINUIDO

 

GELIFICACION EN ETANOL       -               NO MONOMEROS    SI MONOMEROS

 

                                             FIBRINA

 

SULFATO DE PROTAMINA         -               NEGATIVA        POSITIVA