Indice Siguiente
Rev Cubana Med 1995;34(3)

Editorial

Diagnóstico de la hipertensión renovascular: un problema complejo

Dr. Luis Senra Armas1 y Dr. Héctor Rodríguez Silva2
  1. Especialista de I Grado en Medicina Interna.
  2. Especialista de II Grado en Medicina Interna. Profesor Titular.
Palabras clave: HIPERTENSION/diagnóstico; HIPERTENSION/epidemiología.

La prevalencia de hipertensión renovascular (HTARV) entre la población general de hipertensos es probablemente menor de 0,5 %.1 Si tomamos en cuenta que ha sido reportada la existencia de estenosis significativa (50 % o más de reducción del diámetro intraluminal) de la arteria renal, como hallazgo de necropsia, en el 17 % de los casos de una muestra de individuos no hipertensos,2 así como estenosis de grado variable entre el 15 y el 50 % de pacientes sometidos a aortogramas translumbares por la sospecha de enfermedad oclusiva aortoilíaca en diferentes series,3,4 podemos comprender que el problema del diagnóstico diferencial entre la estenosis incidencial y la HTARV sigue estando más allá de la mera identificación de una alteración anatómica, o sea, en la repercusión funcional que se deriva de ésta, lo cual ha permitido introducir el criterio de funcionalidad de la estenosis.

De este enunciado se pueden derivar 2 interrogantes: ¿qué pacientes deben someterse a investigación? y ¿qué secuencia de exámenes emplear en su estudio?

La aplicación de una prueba diagnóstica de elevada sensibilidad y especificidad (95 %) entre una población no seleccionada de hipertensos donde la prevalencia de HTARV es menor del 1 %, posee un valor predictivo inferior al 10 %, esto hace que entre los individuos con resultados positivos solo 1 de cada 10 tenga HTARV y los restantes puedan ser sometidos inútilmente a procedimientos diagnósticos riesgosos como la angiografía. Es, por ende, fundamental seleccionar individuos que posean elevada probabilidad "pre-test" de padecer la enfermedad sobre la base de elementos clínicos y epidemiológicos.

Mann y Pickering,5 siguiendo esta tendencia y basándose en una extensa revisión de artículos originales aparecidos entre los años 1987 y 1991, definieron 3 grupos de riesgo para HTARV: uno de baja probabilidad (< 1 %), uno de probabilidad intermedia (entre 5 y 15 %) y otro de alta probabilidad (> 25 %). También propusieron una secuencia determinada de estudios para cada diagnóstico.

La presencia de algunos elementos clínicos ha sido históricamente considerada de gran valor cuando se sospecha HTARV, entre otros el inicio de hipertensión moderada a severa, aquella hipertensión previamente controlada que se vuelve acelerada o la refractaria, no obstante, estos elementos deben ser cuidadosamente evaluados pues pueden asociarse a otros simples, en apariencia, como es el caso por ejemplo de la raza, donde se sabe que los negros a pesar de tener mayor prevalencia de hipertensión severa, tienen una incidencia entre 2 y 3 veces menor de HTARV.6,7

El hábito de fumar,8 la presencia de enfermedad vascular a otro nivel, el deterioro progresivo de la función renal no explicable por otro mecanismo, el edema pulmonar recurrente o la presencia de un soplo sistodiastólico sobre la arteria renal pueden reafirmar notablemente la sospecha clínica; existen elementos de valor dudoso para algunos, como el empleo sistemático de analgésicos,9 la detección de asimetría renal10 o el deterioro reversible de la función renal tras empleo de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, fenómeno este último que ha sido igualmente demostrado en pacientes que no tienen estenosis de la arteria renal.11,12

No queda, por tanto, duda de que sólo el análisis cuidadoso de cada enfermo en particular puede conducir a seleccionar a aquéllos que deben ser sometidos a estudio, evitando por tanto riesgos y gastos innecesarios.

Los medios disponibles para diagnóstico pueden agruparse en los que detectan la anomalía anatómica, es decir la estenosis de la arteria renal y los que identifican el trastorno fisiológico que de ella se deriva.

Dada la compleja fisiopatología de la HTARV en seres humanos,13 con partipación de factores múltiples, puede en ocasiones hacerse impredecible el resultado de una prueba aparentemente bien razonada como las que se basan en la interrupción del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Parece perderse interés cada día en algunos elementos que inicialmente se consideraron de gran valor como ocurre con el análisis clínico de la respuesta tensional a la administración de captopril,14,15 la determinación basal de la actividad de renina plasmática,15,16 la pielografía intravenosa17,18 o el renograma simple.19 Muller20 reportó inicialmente, como muy confiable, la determinación de la actividad de renina plasmática tras administración de captopril, aunque trabajos ulteriores han encontrado sensibilidad elevada, pero escasa especificidad para esta prueba proba-blemente explicable como consecuencia del mecanismo intrarrenal de bloqueo de secreción de renina por angiotensina II,21 que se había formado en respuesta a la reducción en la presión de perfusión del riñón isquémico. Este proceder tiene los inconvenientes que se derivan de la necesidad de suspender el tratamiento con determinadas drogas hipotensoras y determinar la excreción urinaria de sodio en 24 horas.

La renografía isotópica tras administración de captopril es un proceder que ha ganado muchos adeptos en los últimos años; recientemente se ha visto beneficiada por la introducción de nuevos radiofármacos como el 99mTc-mercaptoacetiltriglicina (MAG3),22,23 que dadas sus características fisicoquímicas no sólo permiten obtener magníficas imágenes sino que al ser eliminados por secreción tubular y no por filtración glomerular obvian la insuficiencia renal como problema. La demostración de una asimetría funcional, con retardo en los tiempos de tránsito parenquimatoso por el riñón isquémico respecto al riñón contralateral o en comparación con el patrón basal en dependencia del protocolo empleado, ha reportado al estudio una sensibilidad y especificidad superior al 90 %24 e incluso algunos autores han podido demostrar un valor predictivo de la prueba en cuanto a la respuesta de la tensión arterial al tratamiento de revascularización.25,,26

La ultrasonografía "duplex" de arterias renales (combinando el ultrasonido modo B con una unidad Doppler a color) permite obtener una valiosa información anatomofuncional al visualizar el vaso y calcular la velocidad de flujo en el mismo,27 además de apoyarse en el modo B para detectar la existencia de asimetría renal, alteraciones parenquimatosas o presencia de hidronefrosis. Los trabajos de Hansen28 y Hoffmann29 reportan elevada sensibilidad y especificidad de este proceder, mientras el grupo de Stravos,30 que emplea 3 factores Doppler: el tiempo e índice de aceleración y la relación entre la pérdida del pico sistólico y el complejo de la onda reflectiva, reporta una sensibilidad y especificidad del 95 y 97 %, respectivamente. Las limitantes de este examen están en relación con la existencia de obesidad extrema y la presencia de cantidades excesivas de gas en el intestino.

Los procedimientos angiográficos poseen como inconveniente su carácter invasivo y el papel que puede tener el empleo de medios de contraste en el desarrollo de nefropatía. La angiografía por sustracción digital no parece ofrecer ventajas como procedimiento para pesquisaje de HTARV. En un trabajo donde se le compara con la arteriografía convencional falla en detectar 28 de 50 anomalías de la vasculatura renal, incluyendo estenosis, displasia fibromuscular y presencia de arterias renales múltiples,31 otros trabajos han encontrado igualmente baja sensibilidad,32,33 técnicamente fueron insatisfactorios el 10 % o más de los estudios practicados.

La determinación de renina en las venas renales es un procedimiento confiable,34 pero relativamente invasivo para establecer la funcionalidad de una estenosis y como por demás la angioplastia es comúnmente practicada al momento de la arteriografía diagnóstica es decir antes de conocer el resultado de las determinaciones de renina, no resulta un proceder útil para ser practicado rutinariamente.

La angiografía por resonancia magnética nuclear parece ser un estudio con un futuro promisorio a corto plazo,35 aunque no invasivo, es extremadamente costoso y la interpretación de las imágenes puede verse afectada por los movimientos respiratorios del paciente, la tortuosidad de los vasos, el flujo turbulento o ataques de pánico en relación con claustrofobia durante la adquisición de imágenes.

Es cierto que la sensibilidad y especificidad de muchos de estos procedimientos diagnósticos está basada en comparaciones donde se utiliza la angiografía como gold standard, no obstante un examen puede ser reportado incorrectamente como falso negativo cuando una estenosis moderada pero hemodinámicamente insignificante es detectada mediante angiografía.

De modo similar, cuando se emplea como criterio de verdad la respuesta de la tensión arterial al tratamiento revascularizador pueden cometerse errores, pues pueden existir fallos técnicos en restaurar el flujo, enfermedad parenquimatosa coexistente o cambios vasculares sistémicos por hipertensión de larga fecha que pueden interferir en la respuesta de la tensión arterial.

Llegado a este punto, podemos comprender que sólo la pericia y el juicio clínico cuidadoso permitirán, ante un paciente en particular, practicar un estudio funcional, someterlo directamente a angiografía o excluirlo de practicarse estudios adicionales por considerar que posee escasas probabilidades de padecer la enfermedad.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

  1. Svetkey LP, Himmelstein SI, Dunnnick NR, Wilkinson RH Jr., Bolliger RR, McCann RL, et al. Prospective analisis of strategies for diagnosing renovascular hypertension. Hypertension 1989;14: 247-57.
  2. Holley KE, Hunt JC, Brown AL Jr., Kincaid OW, Sheps SG. Renal artery stenosis: a clinical pathology study in normotensive and hypertensive patients. Am J Med 1964;37:14-22.
  3. Dustan HP, Humphreis AW, de Wolfe VG, Page IH. Normal arterial pressure in patients with renal arterial stenosis. JAMA 1964;187:1028-9.
  4. Eyler WR, Clark MD, Garman JE, Rian RL, Meininger DE. Angiography of the renal areas incluiding a comparative study of renal arterial stenoses in patients with and whitout hypertension. Radiology 1962;78:879-91.
  5. Mann SJ, Pickering TG. Detection of renovascular hypertension: state of the art; 1992. Ann Intern Med 1992;117:845-53.
  6. Foster JH, Dean RH, Pinkerton JA, Rhamy RK. Ten years experience with the surgical management of renovascular hypertension. Ann Surg 1973;177:755-66.
  7. Svetkey LP, Kadir S, Runnick NR, Smith SR, Dunham CB, Lambert M, et al. Similar prevalence of renovascular hypertension in select blacks and whites. Hypertension 1991;17:678-83.
  8. Nicholson JP, Alderman MH, Pickering TG, Teichman SL, Laragh JH. Cigarette smoking and renovascular hypertension. Lancet 1983;2:765-6.
  9. Horvath JS, Waugh RC, Tiller DJ, Duggin GG. The detection of renovascular hypertension: a study the 490 by renal angiography. Q J Med 1982;51:139-46.
  10. Fraxedas R, Perera A, Rodríguez JL, Senra L. Relación entre el test clínico y la renografía con captopril en un estudio de riñones asimétricos. Rev Esp Nefrol 1993;12(5):173-5.
  11. Thind GS. Renal insufficiency during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy in hypertensive patients with no renal artery stenosis. J Clin Hypertens 1985;1:337-43.
  12. Bridoux F, Hazzan M, Pallot JL, Fluery D, Lemaitre V, Kleinknecht D, et al. Acute renal failure after use of angiotensin converting enzyme inhibitors in patients without renal artery stenosis. Nephrol Dial Transplant 1992;7:100-4.
  13. Cohen JJ, Harrington JT, Madias EN. Use of angiotensin-converting-enzyme inhibitiors for diagnosing renovascular hypertension. Kidney Int 1993;44:1379-90.
  14. Mueller FB, Sealey JE, Case DB, Atlas SA, Pickering TG, Pecker MS, et al. The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. Am J Med 1986;80:633-44.
  15. Frederickson DE, Wilcox CS, Bucci CM, Loon NR, Peterson JC, Brown NL, et al. A prospective evaluation of simplified captopril test for the detection of renovascular hypertension. Arch Intern Med 1990;150:569-72.
  16. Vaughan DE Jr. Nefrology Forum: renosvascular hypertension. Kidney Int 1985;27:811-27.
  17. Dean RH. Comparison of medical and surgical treatment of renovascular hypertension. Nephron 1986;44(supl 1):101-4.
  18. Working Group on Renovascular Hypertension. Detection, evaluation and treatment of renovascular hypertension: final report. Arch Intern Med 1987;147:820-9.
  19. Davidson R, Wilcox CS. Diagnosis usefulness of renal scanning after angiotensin converting enzyme inhibitors (editorial). Hypertension 1991;18:299-303.
  20. Muller FB, Sealey JE, Case DB, Atlas SA, Pickerig TG, Pecker MS, et al. The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. Am J Med 1986;80:633-4.
  21. Wilcox CS, Dzau VJ. Effect of captopril on the release of the component of the reninagiotensin system into the plasm and lymph. J Am Soc Nephrol 1992;2:1241-50.
  22. Taylor A Jr., Martin LG. The utility of 99mTc-mercaptoacetyltriglycine in captopril renography. Am J Hypertens 1991;4(supl):731S-736S.
  23. Dondi M. Captopril renal scintigraphy with mercaptoacetyltriglycine for detecting renal artery stenosis. Am J Hypertension 1991;4(supl):737S-740S.
  24. Setaro JF, Saddler MC, Chen CC, Hoffer PB, Roer DA, Markowitz DM, et al. Simplified captopril renography in diagnosis and treatment of renal artery stenosis. Hypertension 1991;18:289-98.
  25. Elliot WJ, Martin WB, Murphy MB. Comparinson of two noninvasive screnning test for renovascular hypertension. Arch Intern Med 1993;153:755-64.
  26. Geyskes GG, de Bruyn AJ. Captopril renography and the effect of percutaneons transluminal angioplasty on blood pressure in 94 patients with renal artery stenosis. Am J Hypertension 1991;(supl):685S-89S.
  27. Strandness DE Jr. Duplex scanning in diagnosis of renovascular hypertension. Surg Clin North Am 1990;70:109-17.
  28. Hansen KJ, Tribble RW, Reavis SW, et al. Renal duplex sonography: evaluation of clinical utility. J Vasc Surg 1990;2:227-36.
  29. Hoffman U, Edwards JM, Carter S. Role of duplex scanning for the detection of atherosclerotic renal artery disease. Kidney Int 1991;39:1232-9.
  30. Stavros AT, Parker SH, Yakes WF. Segmental stenosis of the renal artery: pattern recognition of tardus and parvus abnormalities with duplex sonography. Radiology 1992;184:487-92.
  31. Svetkey LP, Dunnick NR, Coffman TM. Comparison of intravenous digital subtraction angiography and conventional arteriography in defining anatomy. Transplantation 1988;45:56-8.
  32. Distler A, Spies KP. Diagnostic procedures in renovascular hypertension. Clin Nephrol 1991;36: 174-80.
  33. Jackson B, Dugdale L. Renal artery digital subtraction angiography: an outpatient investigation for renovascular hypertension. Med J Aust 1985;142:18-21.
  34. Madias EN. Renovascular hypertension. AKF Nephrol Lett 1986;3:27-47.
  35. Canzanello VJ, Textor SC. Noninvasive diagnosis of renovascular disease. Symposium on hypertension - Part III. Mayo Clin Proc 1994;69:1172-81.
Indice Siguiente