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Rev Cubana Med 2002;41(4)

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Hipertensión arterial y alteraciones del fondo de ojo. Estudio de 232 pacientes

Dr. Benito Andrés Saínz González de la Peña,1 Dr. Alfredo Vázquez Vigoa,2 Dr. Reynaldo de la Noval García,3 Dr. Alfredo Dueñas Herrera,4 Dr. Juan José Quirós Luis3 y Dra. Giselle Debs Pérez3

Resumen

Se estudiaron 232 pacientes hipertensos que acudieron al sistema de hospital de día del Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras" para evaluar la relación existente entre los valores de presión arterial y el daño hipertensivo de órgano (fondo de ojo). Se encuestaron sobre la presencia de factores de riesgo como obesidad, hábito de fumar y se les practicaron exámenes de hemoquímica que incluyeron colesterol y creatinina plasmática. Se utilizó la prueba de chi cuadrado para determinar la relación existente entre los niveles de presión arterial y las variables que miden el daño de órgano diana. Se determinó la frecuencia de los factores de riesgo asociados: obesidad (42,7 %), hábito de fumar (38,4 %) e hiperlipidemia (19,8 %). Se comprobó que la asociación fue estadísticamente significativa entre la hipercolesterolemia y las alteraciones de la fundoscopia (p=0,004). Se concluyó que los niveles de presión arterial influyeron en el daño hipertensivo del fondo de ojo con valores próximos a la significancia estadística (p = 0,07).

DeCS: HIPERTENSION/complicaciones; HIPERTENSION/diagnóstico; FONDO DE OJO; FACTORES DE RIESGO; HIPERCOLESTEROLEMIA; PRESION SANGUINEA.



La hipertensión arterial (HTA) constituye un problema de salud a escala mundial por las complicaciones e implicaciones que tiene en la morbilidad y la mortalidad de la población mayor de 15 años de edad.

Se trata de una enfermedad frecuente, fácil de detectar y de tratar, asintomática en ocasiones y de complicaciones potencialmente mortales si no se corrigen las cifras anormalmente elevadas de presión arterial (PA).

La HTA ha sido reconocida como el marcador de riesgo cardiovascular mayor o más nocivo, y existe la evidencia de que la elevación de la PA incrementa la probabilidad de enfermedad isquémica del corazón, de apoplejía, de aterosclerosis y de mortalidad total.1,2 Es un problema de salud comunitaria por su elevada trascendencia sanitaria, económica y social.

Constituye la tercera parte de los motivos de consulta en la atención primaria, el primero entre todas las afecciones crónicas y además, origina un alto número de personas con incapacidad laboral.3

La OMS se ha referido a la HTA como el "asesino silencioso", para poner de manifiesto su destacado papel en la génesis del daño de órganos vitales.

Durante muchos años se le confirió un papel preponderante a la elevación de la PAD en el mecanismo de producción del daño en órganos vitales y aún el IV reporte del Comité Norteamericano sobre detección, evaluación y tratamiento de la HTA, de 1988, basó su clasificación sobre las cifras de PAD.4

Recientemente, las guías de la Sociedad Internacional de Hipertensión hicieron énfasis en el papel no solo de la PAD, sino también en el adecuado control de la PAS para disminuir el efecto nocivo de la presión anormalmente elevada sobre órganos diana.5

Con este trabajo nos proponemos profundizar en la relación existente entre los niveles de presión arterial y el daño de órgano diana, específicamente fondo de ojo, con miras a esclarecer su papel patogénico, además de identificar la frecuencia de factores de riesgo asociados y su posible contribución al daño retiniano.

Métodos

Para realizar este estudio, los datos se tomaron de las historias clínicas de 232 pacientes atendidos en el hospital de día del hipertenso (sistema especializado en atención a dichos enfermos que se brinda en el hospital) durante el primer semestre del año.

Criterios de inclusión

a) A todos los pacientes que ingresaron en el sistema de hospital de día, se les midió la presión, según los criterios del Joint National Committee.6
Se midió la PA en el brazo derecho con esfigmomanómetro anaeroide calibrado periódicamente con uno de mercurio. La PA que se tomó fue el promedio de 3 cifras, con el paciente sentado, después de 10 min de reposo. Se consideró como PAS o máxima al comienzo de los ruidos de Kororkoff y la PAD o mínima, a su desaparición (V fase).
b) Edad entre 18 y 65 años para ambos sexos.

Criterios de exclusión

El fondo de ojo lo realizaron oftalmólogos especializados e informaron el resultado en grados, según la clasificación de Keith-Wagener.7

Análisis estadístico


Se determinó la distribución de frecuencia de los factores de riesgo asociados y se calculó la distribución de frecuencia de los diferentes grupos etarios según sexo. Para determinar si existía relación entre los niveles de presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica con variables cuantitativas que medían el daño de órgano diana se utilizó la prueba de chi cuadrado. Se consideró significativo cuando p < 0,05.

Resultados

En la tabla 1 mostramos la distribución de la muestra según sexo y edad; se observa que de los 232 casos, el 50 % pertenecía al sexo femenino. En relación con la edad notamos que el mayor número de casos (107 para 46,1 %) se concentró en las edades de 41-55 años, seguidos por el grupo de 26-40 y 56-70, respectivamente. El promedio de edad de nuestra casuística fue de 45 años.

Tabla 1. Distribución de la muestra, según edad y sexo

 
Sexo
     
Masculino
Femenino
Total
Edad
No.
(%)
No.
(%)
No.
(%)
15-25
14
(12,1)
2
(1,7)
16
(6,9)
26-40
32
(27,6)
27
(23,3)
59
(25,4)
41-55
50
(43,1)
57
(47,1)
107
(46,1)
56-70
20
(17,2)
30
(25,9)
50
(21,6)
Total
116
(50,0)
116
(50,0)
232
(100,0)



En la tabla 2 presentamos la frecuencia de los factores de riesgo asociados. Según el hábito de fumar, se observa que 89 pacientes (38,4 %) eran fumadores de cigarrillos con tiempo promedio de más de 5 años con este hábito tóxico y 21 (9,1 %), exfumadores con más de un año de abandono de esta práctica.

Tabla 2. Frecuencia de factores de riesgo asociados

Factores de riesgo
No.
(%)
· Hábito de fumar    
89
(38,4)
Exfumador
21
(9,1)
No
122
(52,6)
Total
232
(100,0)
· Obesidad
99
(42,7)
No
133
(57,3)
Total
232
(100,0)
Colesterol mmol/L
> 5,2
46
(19,8)
< 5,2
186
(80,2)
Total
232
(100,0)




Analizamos la frecuencia con la que se presentó la obesidad en la muestra investigada y comprobamos que 99 (42,7 %) de los casos exhibían un índice de masa corporal (IMC) por encima de los valores de la normalidad, lo cual pone en evidencia que el sobrepeso acompañó casi al 50 % de los hipertensos estudiados.

En la población hipertensa objeto de estudio notamos que 46 casos (19,8 %) tenían valores de colesterol superiores a 5,2 mmol/L, la dislipidemia se asoció como un factor de riesgo más a la HTA. La cifra promedio de colesterol de los casos estudiados fue de 4,43 mmol/L.

En la tabla 3 relacionamos la hipercolesterolemia con las alteraciones del fondo de ojo: el 36,5 % de los pacientes dislipidémicos tienen alteraciones. Al compararlos con los hipertensos normocolesterolémicos, la diferencia resultó estadísticamente significativa (p= 0,004). No hubo asociación significativa entre obesidad y hábito de fumar con alteraciones del fondo de ojo.


Tabla 3. Hipercolesterolemia y alteraciones del fondo de ojo

 
Fondo de ojo
Colesterol
Normal
Grado I
Grado II y más
Total
 
No.
(%)
No.
(%)
No.
(%)
No.
(%)
Normal
106
(57,0)
54
(29,0)
26
(14,0)
186
(80,2)
Aumentado
20
(43,5)
10
(21,7)
16
(34,8)
46
(19,8)
Total
126
(54,3)
64
(27,6)
42
(18,1)
232
(100,0)

p= 0,0046.

 

La tabla 4 recoge las principales alteraciones del fondo de ojo detectadas y su distribución según el estadio o la severidad de la hipertensión arterial; la retinopatía hipertensiva grado I fue la más frecuentemente encontrada con 64 casos (27,6 %) y grado II o más con 42 (18,1 %), respectivamente, es decir que 106 casos (45,6 %) presentaban alteraciones fundoscópicas, dependientes de las cifras elevadas de PA. Se comprobó que al aumentar las cifras de PA se incrementaba el número de casos con afectaciones retinianas, así por ejemplo los pacientes con valores tensionales catalogados como normales (< 130/85 mmHg) presentaban fondo de ojo grado I y II en el 15,6 % de los casos, respectivamente, mientras que en los pacientes con PA en el rango de la HTA severa exhibían retinopatía hipertensiva grado I , 14 casos (44,8 %) y grado II o más casos (25 %).

Tabla 4. Distribución de la alteración del fondo de ojo, según estadio de hipertensión

 
Alteraciones del fondo de ojo
Estadio de hipertensión
Normal
Grado I
Grado II y más
Total
  No. (%) No. (%) No. (%) No. (%)
1
22
(68,8)
5
(15,6)
5
(15,6)
32
(13,8)
2
16
(64,0)
6
(24,0)
3
(12,0)
25
(10,8)
3
47
(58,0)
23
(28,4)
11
(13,6)
81
(34,9)
4
30
(52,6)
13
(22,8)
14
(24,6)
57
(24,6)
5
10
(31,3)
14
(43,8)
8
(25,0)
32
(13,8)
6
1
(20,0)
3
(60,0)
1
(20,0)
5
(2,2)
Total
126
(54,3)
64
(27,6)
42
(18,1)
232
(100,0)

p= 0,07.

Los pacientes con fondo de ojo normal se agruparon fundamentalmente en las categorías de niveles más bajos de PA con 22 casos (68,8 %) y 16 casos (64 %) en normal y normal alta, respectivamente. Aunque estos datos no fueron estadísticamente significativos (p= 0,07) se acercan bastante al valor de significación acordado (p = 0,05).

Discusión

La presencia de HTA aumenta con la edad: en el grupo de 15-25 años su prevalencia es de 10,2 % aproximadamente y, a partir de los 50 años, la mitad de la población adulta puede presentar cifras elevadas de presión arterial (PA) relacionadas con la pérdida de la compliance arterial.8 Joffres, en un estudio canadiense sobre prevalencia y control de la presión arterial, reportó igualmente elevaciones de la PA relacionadas con el incremento de la edad.9

Nuestro trabajo coincide con lo reportado en la literatura pues fue en las edades comprendidas entre 41 y 55 años donde se concentró el mayor número de casos.

La HTA es más frecuente en el hombre que en la mujer hasta los 40 años, a partir de ese momento se encuentran más hipertensos en el sexo femenino que en los hombres relacionado al parecer con la deprivación de estrógenos ováricos propia de la menopausia que tiene efecto vasodilatador directo, dependiente de una activación de la síntesis de óxido nítrico y prostaciclina PGI2.10

Nosotros encontramos una división homogénea para ambos sexos, quizás por las características de la muestra donde el promedio de edad fue de 45 años.

Paradójicamente a lo esperado, se sabe en la actualidad que los fumadores pueden tener una PA, entre ambos grupos, pequeña y de escasa significación clínica. Se ha planteado que los fumadores tienen un peso medio menor que los no fumadores y esto contribuye a una menor PA. La PA tiende a ser mayor con la edad mientras la prevalencia de fumadores declina con la edad.11

En Cuba, Ordóñez y Espinosa encontraron que el 18 % de los hombres hipertensos fumaban regularmente (28 %) y que esta combinación se hizo más prevalente a partir de los 50 años.12

Nosotros encontramos que el 38,4 % de la muestra era de fumadores, cifra superior a las reportadas por estos autores, lo cual puede guardar relación con el menor promedio de edad de nuestra casuística. De todos modos, es muy recomendable el abandono del tabaco, ya que es un factor de riesgo de primer orden para las enfermedades cardiovasculares.

El aumento del peso corporal, y por tanto la obesidad, constituye uno de los factores más claramente reconocidos como contribuyente al aumento de la PA y se han postulado varias hipótesis patogénicas para explicar esta asociación entre las que cabe destacar una distribución anómala del tejido adiposo, un incremento del volumen plasmático del gasto cardíaco, una alteración en el manejo renal del sodio, una hiperreactividad del sistema neurosimpático y, finalmente, como consecuencia de la resistencia periférica a la acción de la insulina.13

En el estudio Framinghan, la prevalencia de HTA entre individuos obesos se acercó al 50 %, lo mismo que la obesidad, cuyos valores alcanzaban una prevalencia elevada en los afectos de HTA.14 Nosotros encontramos igualmente una prevalencia elevada (42,7 %) de obesidad en los hipertensos estudiados.

Existe suficiente evidencia para afirmar que la relación entre HTA esencial e hiperlipidemia no es casual, se sugiere que la asociación entre ambas afecciones depende de una causa común, bien genética o de otro orden.15 En la actualidad, tal asociación justifica la mayor morbilidad, sobre todo coronaria, que aparece en estos enfermos.16

Carr apoya la hipótesis genética en el hallazgo de una elevación de la actividad del contratransporte sodio-litio, considera como un marcador genético la hipercolesterolemia.17

Siddiqui, que escribe el capítulo de HTA del Conn de 1997, define la HTA esencial como síndrome e incluye la existencia de un patrón lipídico alterado entre los componentes de dicho síndrome.18

Un estudio canadiense reportó el 8 % de prevalencia para la combinación de HTA-hipercolesterolemia.19 Nosotros encontramos que el 19,8 % de nuestros pacientes tenían hipercolesterolemia superior a 5,2 mmol/L. La diferencia con el estudio canadiense puede estar en relación con el patrón de referencia de la cifra de colesterol utilizada.

Las alteraciones vasculares en el fondo de ojo pueden estar influidas por otros factores de riesgos presentes que se adicionan al daño causado por la HTA. El efecto deletéreo del cigarro sobre la pared vascular, y de la dislipidemia, ya es un hecho reconocido.20

Es incuestionable el valor del fondo de ojo en el diagnóstico del grado o severidad de la HTA; en la actualidad se señala que existe un paralelismo entre las alteraciones vasculares del fondo de ojo y la afectación al nivel del ovillo vascular, del riñón, el encéfalo y de otros tejidos, de manera que dichas alteraciones detectadas mediante la fundoscopia pueden constituir el "grito retiniano", el aviso, o la ventana a través de la cual podemos conocer la repercusión de la HTA sobre los vasos sanguíneos, y los trabajos de Sokolow y Perloff así lo demuestran.21

Recientemente, Dimmitt demostró el pronóstico diferencial en la tasa de mortalidad de los hipertensos relacionados con los 4 grados de retinopatía y refirió menor grado de complicaciones severas en el grado I.22

En la patogenia de la retinopatía hipertensiva se sugiere en el momento actual, una disfunción endotelial con disminución del factor derivado del endotelio (óxido nítrico) e incremento de su inhibor específico LNMMA (N-Monometil-Arginina) la cual induce constricción endotelial.23

Isakssun, en un estudio sobre el hipertenso refractario evidenció cambios en el fondo de ojo en el 90 % de los casos.24

González del Valle encontró mayor repercusión sobre el fondo de ojo relacionado con mayores niveles de presión arterial e informó que el 65 % de los hipertensos de su serie tenían una fundoscopia alterada. (González del Valle González Z. Caracterización de la hipertensión arterial refractaria. La Habana: Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras", 1995. Tesis de Grado). Nosotros detectamos que el 45,6 % de nuestra casuística presentó grados diversos de retinopatía en asociación muy cerca de lo estadísticamente significativo (p= 0,07) con los niveles de presión arterial, tanto sistólica como diastólica. El sistema microcirculatorio retiniano puede ser el primero en incluirse en el proceso morboso de la HTA y de ahí la importancia de su detección temprana.

Summary

232 hypertensive patients that were seen at the day care service of "Hermanos Ameijeiras" Clinical and Surgical Hospital were studied to evaluate the relationship existing between the blood pressure values and the hypertensive organ damage (fundus oculi). The patients were surveyed about the presence of risk factors, such as obesity and smoking. Hemochemical tests, including cholesterol and plasmatic creatinin, were made. The Chi square test was used to determine the relation between the arterial pressure levels and the variables measuring the damage to the target organ. The frequency of associated risk factors was obtained: obesity (42.7 %), smoking (38.4 %) and hyperlipidemia (19.8 %). It was proved that the association between hypercholesterolemia and the fundus oculi alterations was statistically significant (p = 0.004). It was concluded that the arterial pressure levels influenced on the hypertensive damage to the fundus oculi with values near statistical significance (p = 0.07).

Subject headings:HYPERTENSION/complications; HYPERTENSION/diagnosis; FUNDUS OCULI; RISK FACTORS; HYPERCHOLESTEROLEMIA; BLOOD PRESSURE.

Referencias bibliográficas

  1. Levy D. Stratifyng the patient at risk from coronary disease: new insights from the Framingham Heart Study. Am Heart J 1990;119:712-17.
  2. Wolf PA. Probability of stroke a risk profile from the Framingham Heart Study. Stroke 1991;22:312-18.
  3. German C. Helerle C, Zunzunegui MV, Contreras E, Blanco P, Ruiz E. El control de la hipertensión arterial en atención primaria: Evaluación de un programa de autocuidados Atenc Primaria 1994;13:13-17.
  4. Joint National Committee. The 1988 report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 1988;148:1023-38.
  5. WHO/ISH Guidelines Committee: 1993 Guidelines for the menegement of mild hypertension memorandum from a WHO/ISH meeting. J Hipertens 1993;11:905-18.
  6. The Joint National Committee on Detection. Evaluation and Treatment of Hig Blood Pressure. The fith Report of the Joint International Committee on Detection. Evaluation and treatment of High Blood Pressure (JNC-V) Arch Inter Med 1993;153:154-83.
  7. Keith NM, Wagener HP, Borker NW. Some different types of essential hypertension: the course and prognosis. Am J Med Sci 1939;197-332.
  8. Macías Castro I. Epidemiología de la hipertensión arterial. Act Med 1997;7:15-24.
  9. Joffres MR. Prevalence, control and awaneness of hish is lood pressure amons canadians adults. Can Med Assoc J (special supplement) 1992:28-36.
  10. Aranda Lara P. Menopausia, hipertensión arterial y riesgo cardiovascular. Hipertensión 1995;12:103-4.
  11. Almodovar CG, Carreira J, Panadero J, Luque Otero M. Asociación de consumo de café, tabaco y alcohol con la presión arterial en una población natural (mora toledo). Hipertensión 1996;13:45-50.
  12. Ordoñez García PO, Espinosa Brito AD, Álvarez Fernández OM, Apolinaire Pennini JF, Silva Aycaguer LC. Marcadores múltiples de riesgo para enfermedades crónicas no trasmisibles: medición inicial de proyecto global de Cienfuegos 1991-92. La Habana: Instituto Superior de Ciencias Médicas. 1993:45.
  13. Sánchez M, Giner V, Sierra A. ed La Hipertensión Arterial y Obesidad: Mecanismos. Hipertensión 1995;12:15-22.
  14. Kannel W, Brand N, Skinner J, Dawber T, Mc Namara P. Relation of adiposity to blood pressure and development of hypertension: the framinsham study. Ann Intern Med 1946;64:951-53.
  15. Goode GH, Miller JP, Haegerty AM. Hiperlipidemia, hypertension and coronary heart disease. Lancet 1995;345-64.
  16. Carneado de la Fuente J. Efectos celulares dependientes de alteraciones lípidicas relacionadas con la hipertensión arterial. Hipertensión 1995;12:232-9.
  17. Carr SJ, Thomas TH, Laker MF, Wilkinson R. Elevated sodium-lithium countentransport; a familiar marker of hyperlipidemia and hypertension. J Hipertensión 1990;8:139-146.
  18. Siddiqui MA, Sowers JR, Hypertension. En: Canns HF, Current therapy 1997. Philadelphia: Saunders, 1997:p.303.
  19. Mac Donald S, Joffres MR, Stachenko set al. Múltiple cardiovascular disease risk factors in canadian adults. Can Med Assoc J. (special suppl) 1992:48-56.
  20. Márquez Fernández M. El ojo y la hipertensión arterial. Acta Med 1997;7:15-24.
  21. Sokolow M, Perloff D: The prognosis of essential hypertension treated conservatively Circulation 1961;23:697.
  22. Dimmitt S, Eamen S, Gasling P: Usefulness of opthalmoscopy in mild the moderate hypertension. Lancet 1989;1-1103.
  23. Ignarro LJ, Bynns RE, Wood KS. Biochemical and pharmacological operaties of endothelium-derived relaxins factors and its similarity to nitric oside radicals En: Vanhoutle PM, de. Vasodilation vascular smooth muscle peptides, autonomic and endothelium. Nueva York; Raven Press, 1988;427-36.
  24. Isakssun H, Danielson M, Rosendamer G. Characteristics of patients resistant to antihypertensive drustheraphy J Intern Med 1991,229:421-6.

Recibido: 20 de diciembre de 2001. Aprobado: 8 de marzo de 2002.
Dr. Benito Andrés Saínz González de la Peña. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular, calle 17 esquina A, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Cardiología y Medicina Interna. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
2 Especialista de II Grado en Medicina Interna. Hospital Clinicoquirúrgico "Hermanos Ameijeiras".
3 Especialista de I Grado en Cardiología. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.
4 Especialista de II Grado en Cardiología. Investigador Auxiliar. Jefe del Departamento de Cardiología Preventiva. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular.

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