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Rev Cubana Med 2003;42(6)

Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Regresión eléctrica de hipertrofia ventricular izquierda

Dra. Ariadna Concepción Milián,1Dr. Raymid García Fernández,1 Dr. Ernesto Javier García Pérez-Velasco,1 Dr. Ernesto Groning Roque2 y Dr. Sc. David García Barreto3

Resumen

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente, y su regresión se relaciona con una disminución importante de morbilidad y mortalidad cardiovascular. La regresión electrocardiográfica de HVI ha sido poco estudiada Se realizó un ensayo clínico en 34 pacientes mayores de 50 años con hipertensión arterial y síndrome coronario crónico para determinar la regresión de signos electrocardiográficos de HVI utilizando 2 estrategias de tratamiento (antagonistas del calcio y no antagonistas del calcio). Los pacientes tenían el signo electrocardiográfico de HVI, Casale por duración del complejo QRS. Se realizó un electrocardiograma (ECG) (en un equipo automatizado Cardiocid-BS) al inicio del estudio y otro al año de haber comenzado el tratamiento. Se compararon los resultados con los obtenidos al inicio por X2 o por t de Student para datos dependientes, cuantitativos o cualitativos, según lo apropiado. Se observó que la regresión del signo de Casale por duración del QRS, fue mayor con la estrategia basada con antagonistas del calcio (p < 0,05) en relación con los no antagonistas (p = ns). Se concluyó que los signos electrocardiográficos de HVI pueden regresar con el tratamiento. La estrategia basada en el uso del verapamilo fue más efectiva que la basada en atenolol.

DeCS: HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA; FACTORES DE RIESGO; ELECTROCARDIOGRAFIA.

La HVI es un fenómeno en principio adaptativo, que se produce como resultado de la mayor carga sistólica que se le impone al ventrículo izquierdo y representa un poderoso factor de riesgo independiente de morbilidad y mortalidad cardiovascular.1

Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la aparición de una HVI aumenta el riesgo de muerte súbita de origen cardíaco, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca y arritmias ventriculares.2,3 El estudio Framingham y el estudio longitudinal Bronx en edades avanzadas, encontraron que la presencia de una HVI en un ECG es un predictor independiente de toda causa de muerte.4 En el estudio Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) se encontró una baja incidencia de muerte cardiovascular, infarto del miocardio y accidente vascular encefálico en pacientes con regresión de la HVI.5 Mientras que en el estudio Losartan Intervention for Endpoint (LIFE) se demostró que la presencia de criterios electrocardiográficos de HVI se asocia generalmente con factores de riesgo cardiovascular.6

Se han realizado múltiples estudios para determinar la regresión de HVI utilizando diferentes estrategias de tratamiento.7-10 Entre ellos se ha destacado el metaanálisis sobre reversión de HVI determinada por ecocardiografía en la hipertensión esencial,11 el cual arrojó como resultado una regresión de 13 % con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), 9 % con anticálcicos, 6 % con betabloqueadores y 7 % con diuréticos.

Este estudio se realizó para comparar la regresión de signos electrocardiográficos de HVI en pacientes que recibieron durante un año, 1 de 2 estrategias de tratamientos, con antagonistas del calcio y sin estos.

Métodos

Se realizó un ensayo prospectivo y controlado en 34 pacientes con diagnóstico de hipertensión arterial sistémica (= 140 mmHg y/o = 90 mmHg) mayores de 50 años de edad, que habían sido asignados de manera aleatoria a 2 estrategias de tratamiento:

  1. Atenolol (50-100 mg diarios), trandolapril (2 mg diarios) e hidroclorotiazida (25 mg diarios).
  2. Verapamil de duración prolongada (180 mg diarios), trandolapril (2 mg diarios) e hidroclorotiazida (25 mg diarios).

Los pacientes fueron seleccionados por cumplir con el criterio electrocardiográfico de HVI, Casale por la duración del complejo QRS (suma de S en V3 y R en AVL [más 8 en las mujeres] por la duración del complejo QRS > 2400).9 Se buscaron además signos de sobrecarga ventricular izquierda (onda T negativa asimétrica en V5 y V6 con desnivel del segmento ST o sin él).12,13 En estos casos, dada la pequeña muestra y la distribución desigual, solo se registró si había disminución del voltaje negativo de la onda T y del desnivel del segmento ST. El ECG se realizó en un equipo automatizado (CARDIOCID-BS ICID, Cuba), al inicio del estudio y 1 año después. Las medidas del equipo fueron corroboradas por un observador ciego al tratamiento.

Se analizaron también las siguientes variables: edad, sexo, raza, episodios semanales de dolor precordial sugestivo de angina, cifras de presión arterial sistólica, diastólica y presión del pulso (presión arterial sistólica menos presión arterial diastólica). En el caso de la presión del pulso se consideró normal cuando fue menor de 55 mmHg.

Los datos se recogieron en una base de datos (Access) para el análisis estadístico. Las variables cualitativas (sexo, raza y estrategia de tratamiento) se analizaron mediante chi cuadrado. La diferencia de medias se analizó por la prueba t de Student para 2 grupos independientes en los casos en que se compararon datos cuantitativos. El análisis de las medias antes y un año después del tratamiento se hizo por t de Student para datos dependientes. Se aceptó una probabilidad menor de 0,05 % como significativa. Cada paciente firmó una carta de intención y la investigación fue aceptada por el Consejo Científico de la Institución.

Resultados

Del total de pacientes, 15 recibieron tratamiento con antagonistas del calcio y 19, sin antagonistas del calcio. Los datos demográficos se reflejan en la tabla 1. No hubo diferencias en lo que respecta al comportamiento de la edad, el sexo, la raza y los factores de riesgo, entre los 2 grupos de tratamiento.

Tabla 1. Datos demográficos

Variables
Antagonistas del calcio
No antagonistas del calcio
Edad
62,7
65,7
Sexo (%)
M: 87
H: 13
M: 72 H: 28
Raza (%)
N: 47 B:26,5 M:26,5
N:44 B:28 M:28
Antecedentes de infarto del miocardio (%)
31,2
35,7
Hábito de fumar (%)
20,8
28,5
Hipercolesterolemia (%)
31,2
39,2
Diabetes mellitus (%)
33,3
41

Los resultados de la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica y la presión del pulso se expresan en la tabla 2. Las 3 disminuyeron significativamente al año de tratamiento. Sin embargo no se encontró relación entre el comportamiento de la presión arterial y la regresión de los signos electrocardiográficos de HVI.

Tabla 2. Presión arterial sistólica, diastólica y diferencial

Variables
Antagonistas del calcio
No antagonistas del calcio
p<
Presión arterialsistólica (mmHg)
Inicio
12 meses
Inicio
12 meses
0, 001
172,6
128,9
165,7
129,4
Presión arterial diastólica (mmHg)
98,13
77,14
97,68
76,8
0,001
Presión del pulso (mmHg)
63,2
51,7
60,7
50,8
0,001

 

La frecuencia cardíaca, en el grupo de los antagonistas del calcio, se elevó de 70,6 a 73,4 (p = ns), mientras que en el grupo de los que recibieron betabloqueador se redujo de 72 a 64,4 (p < 0,01). Los episodios de angina disminuyeron de 2,3 a 0,07 en el grupo de los antagonistas del calcio (p < 0,005), y de 1,31 a 0,26 en los que tomaron betabloqueador (p < 0,05).

El signo de Casale por duración del complejo QRS mostró diferencias significativas entre ambas estrategias de tratamiento con un predominio importante a favor del grupo de los antagonistas del calcio donde disminuyó de 3 541 a 2 731 mm (p < 0,001) mientras que en el grupo de los no antagonistas del calcio apenas hubo modificación, disminuyó de 4 472 a 4 211 mm (p = ns).

En el grupo de los antagonistas del calcio, el número de pacientes que tuvieron regresión comparado con los que no regresaron fue significativamente mayor (p < 0,05) (fig.). El patrón de sobrecarga no fue comparado por estrategias de tratamiento ya que no se encontró suficiente número de casos. No obstante, se apreció una regresión tanto en el desnivel del ST (el cual disminuyó de -0,1788 a -0,1103 ) (p < 0,05) como en la amplitud y polaridad de la T (que disminuyó de -0,3846 a -0,3073) (p < 0,01).

 

Casale por duración


Fig. Pacientes con regresión electrocardiográfica de HVI en el signo de Casale por duración del QRS.

 

Discusión

En ambos grupos de tratamiento hubo un predominio del sexo femenino, lo cual coincide con lo hallado en otros estudios realizados.6,14

Se tomaron en cuenta las características raciales ya que se ha planteado una mayor incidencia de HVI en la raza negra.15 En esta investigación también predominó la raza negra en ambos grupos.

La ausencia de relación entre el control de la presión arterial y la regresión de signos electrocardiográficos de HVI puede explicarse por la duración de la hipertensión arterial. No se sabía cuánto tiempo de evolución de la hipertensión tenían estos pacientes, ni si habían sido tratados eficazmente.

Se ha planteado una relación entre las cifras tensionales y la HVI, especialmente la presión sistólica16,17 lo que es razonable considerando que el factor mecánico de sobrecarga sistólica ocasiona crecimiento del miocito, sin embargo, en el proceso de hipertrofia miocárdica intervienen otros factores como las citoquinas miocárdicas, fibrosis perivascular, factores metabólicos y genéticos, que no son modificados por el control de la presión arterial .18-21

La frecuencia cardíaca fue significativamente menor en los pacientes que recibieron betabloqueadores y, aunque este factor debió influir en la regresión de la HVI por disminución del efecto adrenérgico, no parece haber sido el caso, pues la regresión fue mayor en el grupo que recibió antagonistas del calcio.

La reducción en los episodios de angina fue mayor en los pacientes que recibieron betabloqueadores, lo cual es razonable considerando la mayor disminución de la frecuencia cardíaca, factor determinante en el consumo de oxígeno. Sin embargo, este grupo también tuvo una frecuencia de episodios de angina inicialmente menor que podría deberse a que muchos de estos pacientes ya estuviesen recibiendo atenolol. De forma general, la mejoría de la angina debe estar relacionada por una parte con el control de la presión arterial que disminuye la resistencia vascular y mejora el flujo sanguíneo, y por otra, con una mejoría de la reserva coronaria.22-24

La regresión electrocardiográfica de los signos de HVI tiene sus antecedentes fundamentales en el estudio de Framingham,25 el de HOPE5 y el LIFE6 donde se utilizaron varias estrategias de tratamiento. Específicamente con el verapamil se realizó un estudio multicéntrico en pacientes hipertensos con HVI8 donde se encontró una disminución importante en la masa ventricular izquierda a los 6 meses de tratamiento, aunque este estudio tuvo como limitante fundamental la ausencia de control para comparar los resultados obtenidos.

El bajo costo del ECG en términos de entrenamiento de personal calificado, equipos y su aplicabilidad a grandes grupos poblacionales, lo convierten en un recurso diagnóstico de valor particular.26 El ecocardiograma posee mayor sensibilidad que el ECG, pero no aporta mucho más al pronóstico. La ganancia en este sentido es tan pequeña que es irrelevante para la toma de decisiones clínicas, además de la variabilidad en las mediciones entre un procedimiento y otro y el desacuerdo con respecto a los valores considerados como normales.27

En el signo de Casale por la duración del QRS (cuya sensibilidad es 51 % y su especificidad de 95 %),28 la regresión del signo fue significativamente mayor con antagonistas del calcio, mientras que apenas se modificó en el grupo con betabloqueadores. El aumento del voltaje, como traductor de HVI, se ha explicado por la teoría de los vectores; sin embargo, algunos autores consideran que esta explicación no es determinante.29 Al adicionar la duración de la activación eléctrica de los ventrículos, se aumenta la sensibilidad sin detrimento de la especificidad. El crecimiento de la masa de miocitos necesariamente tiene que causar que el estímulo demore más en su recorrido.

Ambos grupos recibieron dosis equivalentes de IECA, el cual ha sido comprobado, regresa la HVI por disminución de la angiotensina II que tiene efectos proliferativos sobre el músculo cardíaco.16 Es también muy importante el factor mecánico, pues el IECA, y en mayor proporción el antagonista del calcio, causan vasodilatación periférica con caída de la resistencia arterial; mientras que el atenolol hace lo contrario ya que deja libre a los receptores alfaadrenérgicos cuya estimulación causa vasoconstricción.30

Todo lo anterior se hace más ostensible cuando se ve el número de pacientes que regresaron con una u otra estrategia de tratamiento. Sólo 3 pacientes no regresaron con antagonistas del calcio, mientras que con betabloqueadores fue casi igual los que regresaron y los que no lo hicieron. Este dato confirma el resultado cuantitativo expresado anteriormente.

Se concluye que los signos electrocardiográficos de HVI pueden regresar con el tratamiento y que una estrategia a base de verapamilo es más efectiva que una a base de atenolol.

Summary

The left ventricular hypertrophia (LVH) is an independent cardiovascular risk factor and its regression is connected with an important decrease of cardiovascular morbidity and mortality. The electrocardiographic regression of LVH has been poorly studied A clinical assay was made in 34 patients over 50 with arterial hypertension and chronic coronary syndrome to determine the regression of electrocardiographic signs of LVH by using two treatment strategies (calcium antagonists and non-calcium antagonists). Patients had the electrocardiograophic sign of LVH, Casale, due to the duration of the QRS complex. An electrocardiogram was performed (in a Cardiocid-BS automated equipment) at the beginning of the study and another a year after treatment. The results were appropriately compared with those obtained at the beginning by X2 or by Student t for quantitative or qualitative dependent data. It was observed that the regression of Casale sign due to QRS duration was higher with the strategy based on calcium antagonists (p < 0.05) compared with the non-antagonists (p = ns). It was concluded the electrocardiographic signs of the LVH may disappear with treatment The strategy based on the use of verapamil was more effective than the one based on atenolol.

Subject headings: HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR; RISK FACTORS; ELECTROCARDIOGRAPHY.

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Recibido: 4 de septiembre de 2003. Aprobado: 19 de septiembre de 2003.
Dra. Ariadna Concepción Milián. Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular. Calle 17 No. 702 entre Paseo y A, El Vedado, Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba. CP:10400. Correo electrónico: ariadna.concepcion@infomed.sld.cu

1 Especialista de I Grado en Cardiología.
2 Especialista de I Grado en Farmacología.
3 Doctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cardiología.

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