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Rev Cubana Med 2007;46(1)

Hospital Clinicoquirúrgico “Manuel Piti Fajardo
Servicio de Neurología

Amnesia global transitoria. Estudio de 260 pacientes

Dr. Carlos Manuel Maya Entenza,1 Dra. Miladys Martín Labrador2 y Dra. Marisol Monteagudo Torres2

Resumen

La amnesia global transitoria (AGT) es un trastorno de memoria que aparece en personas de edad madura y ancianas, el cuadro clínico está dado por episodios de amnesia anterógrada y confusión de varias horas de duración con recuperación total y patogenia no bien reconocida. Se desarrolló esta investigación para tratar de establecer las características clínicas, factores de riesgo (FR) y evolución de los pacientes atendidos en este medio. Se realizó un estudio prospectivo de 260 enfermos con AGT atendidos en el Servicio de Neurología entre los años 1988 y 2002, incluyendo ambos. Los datos se obtuvieron mediante entrevistas a los pacientes y familiares y se analizaron las características clínicas, FR, exámenes complementarios y evolución. Se observó que 226 (86,9 %) se hallaban por encima de los 60 años. El promedio de edad fue de 68,3 años. La hipertensión arterial (HTA) fue factor precipitante en 144 enfermos (55,4 %), en tanto el estrés lo fue en 138 (53,1 %). El promedio de duración de los episodios fue de 3,5 h. Entre los factores de riesgo vascular (FRV), la hipertensión arterial estuvo presente en 160 enfermos (61,5 %), seguida por el hábito de fumar, en 92 (35,4 %). Hubo 188 personas (72,4 %) que tuvieron entre 1 y 3 episodios. El promedio fue de 2,3 ataques. El tiempo de seguimiento promedio en nuestra casuística es de 8,1 años. Se comprobó que 217 enfermos (83,5 %) se encontraban asintomáticos, mientras 21(8,1 %) habían fallecido y 12, habían sufrido un ictus. Se concluyó que la AGT es un síndrome que suele aparecer con mayor frecuencia por encima de los 60 años, la patogenia continúa sin dilucidar y existen diversos factores de riesgo cuyo papel no se ha podido precisar. La evolución de los enfermos no ayuda a determinar la etiología y todo parece indicar, según lo observado por nosotros, que se trata de un proceso benigno.

Palabras clave: Amnesia, amnesia anterógrada, amnesia global transitoria, factor de riesgo, hipocampo, migraña.

La amnesia global transitoria (AGT) es un síndrome clínico que aparece en personas maduras y ancianas, caracterizado por episodios de amnesia anterógrada y confusión profunda de varias horas de duración y recuperación total. Los ataques no se acompañan de actividad convulsiva ni afectación del conocimiento y tienen como base una amnesia para el reconocimiento de las actitudes y el pasado reciente.

El síndrome fue descrito por primera vez por Bender1 en 12 pacientes en 1956, pero fueron Adams y Fisher2,3 quienes introdujeron su denominación. En 1985, Caplan4 definió la AGT “como una crisis de amnesia sin trastorno de conciencia, focalidad neurológica o crisis epiléptica, en pacientes sin historia previa de epilepsia o traumatismo craneoencefálico reciente y resolución en menos de 24 horas.” El propio Caplan4 y Hodges5 definieron los criterios diagnósticos.

La patogenia del trastorno no ha sido esclarecida hasta la actualidad. Existen varias teorías que tratan de explicar el mecanismo de producción de la AGT.6-10 Una de las hipótesis vigentes plantea que se trata de una disfunción transitoria e isquémica que ocurre en las estructuras talámicas y del hipocampo, por un embolismo arteria-arteria al nivel de la arteria cerebral posterior.11-14 Otros mecanismos vasculares propuestos son el hemodinámico, el vasospasmo o que se trata de un tipo de ictus lacunar. Se ha sugerido también que la AGT puede ser un fenómeno epiléptico con implicación del lóbulo temporal, lo cual explicaría el inicio abrupto de los síntomas, la escasa duración del ataque y la reversibilidad clínica.15,16 Otros autores17-19 proponen que se trata de un fenómeno migrañoso, dado porque en la fisiopatología de la migraña existen trastornos vasculares, localizados fundamentalmente en la circulación posterior donde se encuentran afectados el tálamo y el hipocampo, que podrían inducir afectación de la memoria. Las preguntas repetitivas que formulan los pacientes durante el período amnésico pueden corresponder en este contexto a los síntomas positivos presentes en los episodios de migraña. Otros autores proponen que la AGT tiene un mecanismo mixto en los cuales estarían implicados tanto fenómenos epilépticos como isquémicos.20

La incidencia de la amnesia global transitoria se ha calculado entre 3, 4 y 10 por 100 000 hab/año, con una tasa de incidencia anual que se incrementa hasta 23 y 32 por 100 000 hab por encima de los 50 años.21

En este hospital, que es el centro hospitalario base para la atención de los enfermos procedentes del municipio Plaza de la Revolución, donde asienta la población más envejecida de la capital del país, hemos realizado este estudio prospectivo para revisar las características clínicas, los factores de riesgo y precipitantes del síndrome de AGT, así como la evolución de estos pacientes.

Métodos

Se realizó un estudio prospectivo y descriptivo de 260 pacientes recibidos de forma consecutiva con el diagnóstico de amnesia global transitoria atendidos en el Servicio de Neurología del Hospital Clinicoquirúrgico “Manuel Fajardo” de Ciudad de La Habana en el período transcurrido entre los años 1988 y 2002, ambos incluidos.

Criterios de inclusión

En los enfermos se recogieron las siguientes variables: edad, sexo, factores precipitantes, duración del episodio, factores de riesgo vascular, número de episodios por enfermo, exploraciones complementarias y resultados: electroencefalograma (EEG) y tomografía computadorizada (TC), tiempo de seguimiento y evolución final de los enfermos. Los datos se obtuvieron de entrevistas a pacientes y familiares, se inscribieron en la historia clínica y se registraron en una base de datos tipo Excel. Se valoró el comportamiento y distribución de estas variables, según el método de porcentajes, medias, así como la correlación entre ellas. Los resultados se expresan en tablas.

Resultados

Se estudiaron 304 enfermos, de los cuales concluyeron la investigación 260.

Los pacientes comprendidos por encima de los 60 años son 226, lo que significa el 86,9 % del total de casos. La edad promedio de los enfermos fue de 68,3 años (DE: 8, intervalo de 45-89). Hubo 178 mujeres y 82 hombres, lo que da una relación mujer/hombres de 2 a 1 (tabla 1).

Tabla 1. Distribución de los enfermos según grupos de edad y sexo

Edad
(años)
Pacientes
n=260
(%)
40 – 50
10
(3,9)
51 – 60
24
(9,2)
61– 70
150
(57,6)
más de 70
76
(29,3)
Edad media (años): 68,3 ± 8 años
Sexo
Mujeres
178
(68,5)
Hombres
82
(31,5)

En la tabla 2 observamos factores precipitantes en 201 pacientes (77,3 %). La hipertensión arterial en 55,4 % de los pacientes, seguido muy de cerca por el estrés en el 53,1, mientras que 118 de los casos (45,4 %), tuvieron más de 2 factores precipitantes. Los más frecuentemente asociados fueron el estrés y la HTA en 110 enfermos (42,3 %).

Tabla 2. Factores precipitantes y tiempo de duración del episodio

Factores precipitantes
Pacientes
n=260
(%)
Hipertensión arterial
144
(55,4)
Estrés emocional
138
(53,1)
Ejercicio físico
36
(13,8)
Migraña
18
(6,9)
Conducción de vehículos
12
(4,6)
Baño de agua caliente
4
(1,5)
Coito
3
(1,2)
Maniobra de Valsalva
2
(0,8)
Desconocido
59
(22,6)
Tiempo de duración del episodio promedio (horas): 3,5 ± 1,3
Tiempo de duración (horas)
1 a 3
188
(72,4)
4 a 10
60
(23,0)
11 a 15
7
(2,8)
16 a 20
4
(1,4)
21 a 24
1
(0,4)

Los episodios tuvieron una duración entre 1 y 3 h en 188 casos que representan el 72,4 % del total de enfermos. En 60 pacientes el episodio duró entre 4 y 10 h. La duración promedio de los ataques fue de 3,5 ± 1,3 h.

En total se encontraron 205 pacientes (78,8 %), que tenían algún FRV. De éstos, 160 presentaban HTA y 92 tenían como factor de riesgo el tabaquismo (tab. 3). La asociación de más de un factor de riesgo en un mismo enfermo estuvo presente en 142 sujetos (54,6 %). Otros FRV encontrados fueron las arritmias cardíacas, la insuficiencia vascular periférica y el ictus previo.

Tabla 3. Factores de riesgo vascular y repitibilidad de los ataques

Factor de riesgo
Pacientes
n=260
(%)
Hipertensión arterial
160
(61,5)
Tabaquismo
92
(35,4)
Cardiopatía isquémica
24
(9,2)
Dislipidemia
21
(8,1)
Diabetes mellitus
16
(6,2)
Alcoholismo
12
(4,6)
Arritmias cardíacas
6
(2,3)
Ictus previo
6
(2,3)
Otros
32
(12,4)
Repitibilidad de los ataques: 2,3 ± 1,4
No. de episodios
Único
145
(55,8)
2 – 3
98
(37,6)
4 – 5
15
(5,8)
más de 5
2
(0,8)

La frecuencia de episodios muestra que 145 pacientes refirieron sólo un episodio durante el período en que estuvieron sometidos a seguimiento; 98 señalaron entre 2 y 3 crisis y en 17 hubo más de 4 crisis. El promedio de crisis fue de 2,3 ± 1,4. Ochenta y seis enfermos (33 %), fueron seguidos entre 10 y 15 años. Setenta y ocho y 74 casos fueron observados durante 7 a 9 años y 4 a 6 años, respectivamente. El tiempo medio de seguimiento fue de 8,1 ± 2,1 años.

En todos los enfermos se realizaron exploraciones complementarias que incluyeron química analítica, radiografía de tórax y electrocardiograma (tabla 4), que no mostraron alteraciones, excepto aquellas correspondientes o atribuibles a su enfermedad de base (diabetes mellitus, dislipidemia, cardiopatía isquémica y otras). A los 260 enfermos se les practicó electroencefalograma de vigilia interictal, de los cuales 29 mostraron alguna anormalidad en el mismo. En la mayoría, la alteración encontrada fue actividad theta angular al nivel de regiones temporales anteriores. En 18 pacientes, el hemisferio derecho fue el afectado.

Tabla 4. Resultado del EEG y tomografía computadorizada

Examen
Realizados
Anormal
(%)
Electroencefalograma
260
29
(11,2)
Tomografía computadorizada
236
63
(24,3)
Hallazgos tomográficos
Leucoaraiosis
32
Atrofia cortical
24
Infarto cerebral
12

La tomografía computadorizada se realizó en 236 de los pacientes estudiados que concluyeron la investigación (90,8 %), de ellos, 63 (24,3 %) mostraron alguna anormalidad. Entre los hallazgos se encontraba la leucoaraiosis en 32 enfermos, atrofia cortical difusa en 24, infartos cerebrales antiguos en 12; de los infartos cerebrales, 5 enfermos tenían infartos lacunares. En varios enfermos se encontraron más de un hallazgo en la TC. En 3 pacientes se realizó resonancia nuclear magnética, la cual no mostró alteración alguna.

Al finalizar el estudio, la evolución de los pacientes fue la siguiente: 217 se encontraban asintomáticos. Se consideraron como tales a todos los que no habían tenido ningún episodio en los últimos 12 meses. Habían fallecido 21 enfermos, 4 por un ictus, 5 por infarto del miocardio y otros 12 por otras causas como neoplasias, sepsis, accidentes y otras. Doce enfermos habían sufrido un ictus y sobrevivieron al mismo y otros 5 tuvieron un infarto cardíaco y se encontraban con vida (tabla 5). Cinco enfermos tuvieron un nuevo episodio en el último año.

Tabla 5. Tiempo de seguimiento y evolución de los pacientes

Años
No. de pacientes
(%)
2 – 3
22
(8,5)
4 – 6
74
(28,5)
7 – 9
78
(30,0)
10 – 15
86
(33,0)
Tiempo de seguimiento promedio (años): 8,1± 2,1
Evolución de los pacientes
Estado
Asintomáticos
217
(83,5)
Fallecidos
21
(8,1)
Ictus
12
(4,6)
Infarto del miocardio
5
(1,9)
Repetición del episodio
5
(1,9)

 

Discusión

El promedio de edad de los enfermos es similar al encontrado por otros autores.14 La AGT ha sido considerada una enfermedad de la madurez y la ancianidad. En nuestra casuística, la edad es similar a la encontrada por Santos y otros22 y Miller y otros.21 En esta investigación, la mayoría de los enfermos proceden del municipio Plaza donde se encuentra la población más envejecida de la capital del país.23

En esta muestra hubo predominio de los pacientes del sexo femenino, lo que coincide con lo comunicado por otros estudios,14,22,24 por lo que se hace necesario estudiar con detenimiento esta característica y precisar si el sexo femenino es un factor de riesgo para padecer este síndrome.

Varias publicaciones se refieren a los posibles factores precipitantes de los episodios de AGT,25,26 pero pocos autores, entre ellos Fisher,15 realizan un análisis detallado de los mismos. A diferencia de éstos, los resultados de este estudio muestran cifras más elevadas que las señaladas en las investigaciones revisadas. Es significativo el gran número de enfermos que durante el desarrollo del episodio tenían hipertensión arterial con cifras elevadas entre moderada a severa, por lo que planteamos nuestra duda si esta elevación es causa o efecto del fenómeno amnésico en un enfermo que está asistiendo de manera conciente al deterioro de su memoria. También resulta significativo el alto porcentaje de enfermos que manifestaban el desencadenamiento del episodio con situaciones estresantes, entre ellas por su frecuencia se señalaron, por parte de los enfermos, o acompañantes, los problemas familiares y/o personales, los conflictos laborales y las dificultades con la economía doméstica. Se ha señalado que la AGT tiene como probable mecanismo patogénico la migraña,17,27-29 es obvio en nuestro estudio la concomitancia de un elevado número de enfermos que presentaron ambos trastornos. Otro factor precipitante evocado es la conducción de vehículos, hecho que detectamos en nuestros casos en un número considerable de enfermos. Es notorio señalar que estas personas condujeran hasta su lugar de destino sin dificultad y sin que se reportara algún accidente de tránsito.

La duración de los episodios ha sido una de las variables analizadas por distintos autores9,30-32 Uno de los criterios operacionales del síndrome es la duración de la crisis menor a 24 h. En la mayoría de las investigaciones revisadas, el promedio está entre los 30 min y las 8 h, con una media cercana a las 6h.30-32 En nuestro estudio, la media fue algo menor. La fisiopatología de la AGT es uno de los aspectos más controversiales del síndrome. En las últimas décadas se han planteado varias hipótesis. La teoría de la depresión propagada descrita por Leao, en 194433 y luego retomada por autores como Olensen y otros34 y Hodges6 trata de explicar los mecanismos fisiopatológicos comunes de la migraña y la AGT. Esta hipótesis plantea que diversos estímulos originan una liberación de glutamato, que en el caso de la AGT ocurriría al nivel del hipocampo, y da origen a una onda de despolarización propagada, seguida de una depresión neuronal que es la causante de los síntomas. Strupp y otros35 mediante RMN ponderada de difusión demostraron que se produce una hipoperfusión de ambos lóbulos temporales. Este autor propone que el resultado es motivado por la depresión propagada como mecanismo patogénico. Se ha propuesto que la isquemia cerebral puede ser el mecanismo fisiopatológico del síndrome de AGT, basándose en la mayor existencia de factores de riesgo vascular que en la población general,19,36 como lo hemos encontrado en este estudio. En contra de dicha teoría vascular cerebral se ha postulado el curso benigno del proceso, la relativamente escasa repetición y la ausencia de secuelas. Sin embargo, se han descrito pacientes en los que el mecanismo desencadenante es inequívocamente vascular, sobre todo de tipo hemodinámico.37 En nuestra casuística, el hecho de haber encontrado el desarrollo de un ictus en un número no despreciable de pacientes pudiera apoyar la teoría vascular. Pensamos de manera particular que la patogenia puede ser mixta, es decir tanto vascular como del tipo de la depresión propagada.

Entre los exámenes complementarios realizados en otras series de enfermos con amnesia global transitoria se analizan los resultados del electroencefalograma. Esto viene dado por la probable fisiopatología epiléptica señalada por algunos autores.7,16 Se ha sugerido que la AGT podría ser una forma de epilepsia con afectación del lóbulo temporal.20 Sin embargo, los registros durante el ataque y los realizados poco después del episodio no han mostrado actividad ictal, lo que unido a la mayor brevedad de las crisis epilépticas en relación con los ataques de amnesia global transitoria hace poco probable este mecanismo. En nuestro estudio se obtuvieron resultados similares al de otros autores,7,16,20 en la mayoría de los casos se ha encontrado actividad lenta al nivel de la región anterior del lóbulo temporal, lo que a nuestro juicio no guarda relación con las manifestaciones clínicas de la AGT.

La tomografía axial computadorizada es uno de los exámenes realizado con mayor frecuencia en los pacientes con AGT. Los resultados de esta investigación concuerdan en varios aspectos con los de algunos autores14,22,35,38 y en otros, difiere. Creemos que estos resultados responden a características propias de nuestra casuística. El alto porcentaje de pacientes con leucoaraiosis lo relacionamos con el elevado número de enfermos que en este estudio presentan HTA de larga evolución. También es significativo el alto porcentaje de enfermos con atrofia cortical difusa, pero si tenemos en cuenta la edad de nuestros casos, creemos que este resultado era de esperar.

La repetibilidad de los episodios fue otro de los parámetros analizados en esta investigación. Los resultados obtenidos por nosotros es similar a los hallados por otros trabajos revisados10,24,32 donde se plantea que la mayoría de los enfermos padecen de un episodio único. El período de seguimiento de nuestros enfermos resulta el de mayor observación en comparación con los trabajos revisados donde el tiempo máximo está alrededor de los 6 años de seguimiento.14,39-42

Por último, señalamos la evolución final de los enfermos en este estudio. El ictus resultó más frecuente que lo esperado para la población normal, lo mismo ocurrió con la presencia de cardiopatía isquémica. También resulta significativo la mortalidad, pero creemos que esto obedece a 2 factores; el primero de ello es la elevada edad de los enfermos incluidos en esta investigación y en segundo lugar, el prolongado tiempo que se han seguido nuestros casos, que como hemos mencionado con anterioridad no ocurre en las series de otros autores.10,24,40,41

Nuestro estudio, a pesar de sus limitaciones, tiene la ventaja sobre otros de tener una casuística relativamente amplia y de haberse realizado de manera prospectiva. La continuación del mismo en un futuro podría contribuir a aclarar todos aquellos aspectos que aun son un enigma para las neurociencias de hoy en el síndrome de amnesia global transitoria.

Summary

Transient global amnesia. Study of 260 patients

Transient global amnesia (TGA) is a memory disorder that appears in middle-aged and elderly persons. The clinical picture is characterized by episodes of anterograde amnesia and confusion with some hours of duration with total recovery and non-well recognized pathogeny. This research was made to try to establish the clinical features, risk factors (RF) and evolution of the patients receiving attention in this setting. A prospective study of 260 patients with TGA seen in the Neurology Service between 1988 and 2002, including both, was conducted. The data were obtained by interviewing the patients and relatives, and the clinical characteristics, RF, complementary tests and evolution were analyzed. It was observed that 226 (86.9 %) were over 60. The average age was 68.3 years old. Arterial hypertension was a triggering factor in 144 patients (55.4 %), whereas stress was it in 138 (53.1 %). The average duration of the episodes was 3.5 hours. Among the vascular risk factors (VRF), arterial hypertension was present in 160 patients (61.5 %), followed by smoking habit in 92 (35.4 %). 188 persons (72.4 %) had between 1 and 3 episodes. The average was 2.3 seizures. The average follow-up time in our casuistics was 8.1 years. It was proved that 217 patients (83.5 %) were asymptomatic, whereas 21 (8.1 %) had died, and 12 had suffered from stroke. It was concluded that TGA is a syndrome that appears more frequently in individuals over 60. The pathogeny has not been dilucidated yet and there are diverse risk factors whose role has not been identified. The evolution of the patients does not help to determine the etiology and, according to what has been observed, it seems to be a benign process.

Key words: Amnesia, anterograde amnesia, transient global amnesia, risk factor, hippocampus , migraine

 

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Recibido: 18 de septiembre de 2006. Aprobado: 23 de noviembre de 2006.
Dr. Carlos Manuel Maya Entenza. Hospital Clinicoquirúrgico “Cmdte. Manuel Piti Fajardo.Servicio de Neurología, Zapata y D, El Vedado, Plaza de La Revolución, Ciudad de La Habana , Cuba.
Correo electrónico: carlos.maya@infomed.sld.cu

1Especialista de II Grado en Neurología. Jefe del Servicio Neurología. Hospital Clinicoquirurgico “Cmdte. Manuel Piti Fajardo.”
2Especialista de I Grado en Neurología.

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