V. ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS EN SITUACIONES ESPECIALES

 

5. 1. Niños y adolescentes

La HTA del adulto comienza muchas veces desde la niñez. El diagnóstico precoz, las medidas oportunas para controlar las cifras elevadas de PA y la modificación de los estilos de vida inadecuados evitarían la persistencia de la HTA en la adultez y retrasarían las complicaciones cardiovasculares y cerebrovasculares tempranas.67

La infancia es el momento ideal para la prevención primaria, en ella se fomentan estilos de vida saludables, basados en modificaciones conductuales de los hábitos de alimentación y de actividad física. Deben participar en esta batalla el equipo de salud, la escuela y la familia.68 Se debe medir la PA en los niños a partir de los 3 años de edad por lo menos una vez al año, como parte del examen físico pediátrico y en los menores, en situaciones especiales que puedan dar lugar a una HTA secundaria.69

La prevalencia de HTA en niños es aproximadamente de 3 a 5 %, aunque se ha incrementado en los últimos años relacionada con la epidemia de obesidad. En los adolescentes se han encontrado alteraciones de la PA (prehipertensión más HTA) desde 10 a 15%, y en los obesos es más frecuente la HTA con una probabilidad de 3 a 5 veces mayor que en los no obesos.70

La HTA esencial se presenta más frecuentemente a partir de los 6 años de edad, al final de la primera década de la vida y la adolescencia, particularmente si es una HTA ligera, asintomática, con antecedentes familiares de HTA y obesidad. La HTA secundaria es más frecuente en el recién nacido, lactante y niño pequeño. Se diferencia de la esencial por su aparición temprana y por mantener cifras de PA consistentemente elevadas que, con frecuencia, para su control necesita de la combinación de 2 a 3 medicamentos antihipertensivos.71

5.1.1. Diagnóstico y clasificación

Las cifras de PA en los niños se incrementan con la edad y la talla corporal, por lo que no existe un punto de corte igual para todos los niños que defina la HTA. Para el diagnóstico de la HTA se utilizan valores de referencia de PA basados en la distribución normal de valores obtenidos por el método auscultatorio.69,72

5.1.2. Definición de HTA en niños

Los valores de PAS y PAD por debajo del 90 percentil se consideran normales.

Se definen 2 grados de HTA en el niño:

5.1.3. Indicaciones para el uso de las tablas

Conociendo la edad, sexo y talla del niño, se ubica en el percentil de talla para la edad. En la primera fila de las tablas de PA aparecen los percentiles de talla para la edad y en las columnas, la edad en años y los percentiles de PA. Después de haber registrado las cifras de PA, se busca el punto donde se corta el percentil de talla con la edad del niño y se determina a qué percentil de PA corresponde la cifra recogida. Esto se realiza para la PAS y para la PAD. Existe una diferencia entre los percentiles extremos de las tablas cubanas y los de las norteamericanas. Para poder utilizar estas tablas y adaptarlas a nuestros percentiles de talla para la edad, debemos hacer coincidir el percentil 5 de talla con el 3 y el 95 con el 97.69,72,73 Las tablas percentilares acorde a edad, sexo y talla para niños y adolescentes pueden apreciarse en el Anexo 8.1.

La evaluación del paciente hipertenso debe estar basada en la edad, la severidad de la HTA, los antecedentes personales y familiares, el examen físico y los resultados de los exámenes iniciales.73

 

5. 1. 4. Pasos a seguir en la evaluación:

Si hay sospecha de una HTA secundaria se harían otras investigaciones relacionadas con la causa.

5.1 .5. Objetivos del tratamiento

En los niños y adolescentes no se dispone de datos de estudios longitudinales, de intervención o sobre las consecuencias en la adultez de la HTA en la niñez por lo que las sugerencias están basadas en los resultados de investigaciones realizadas en adultos y el criterio de expertos.74

Esta guía recomienda como objetivos: (Recomendación I, Evidencia C)

· Disminuir la PA a menos del 95 percentil en todos los pacientes, y considerarse bajar la PA a menos del 90 percentil.

· Menos del 90 percentil en LOD, diabéticos o con nefropatía.

· Menos del 50 percentil en la enfermedad renal crónica con proteinuria.

Los criterios recomendados para iniciar el tratamiento farmacológico de la HTA en niños son: (Recomendación I, Evidencia C)

· HTA secundaria que cursa generalmente con cifras severas de HTA de difícil control.

· LOD, principalmente HVI.

· No respuesta al tratamiento no farmacológico.

El tratamiento no farmacológico o modificación de estilos de vida es la piedra angular en el tratamiento de la HTA en el niño, aun necesitando el paciente el tratamiento con fármacos antihipertensivos, no se debe abandonar.74 Se debe comenzar con monoterapia a dosis baja para evitar los descensos bruscos de la PA. El incremento de la dosis y la adición de otro medicamento se harán en dependencia de la evolución. La elección del fármaco para iniciar el tratamiento dependerá del criterio del facultativo y las características propias del paciente.75,76 Los grupos de medicamentos más utilizados en pediatría son: IECA, diuréticos, BB, AC y los ARA II.74,75

Resumen de las recomendaciones

5. 2. El paciente anciano

El envejecimiento se asocia a un incremento en la prevalencia de la HTA derivado de los cambios en la estructura y función arterial propios de la edad. Los grandes vasos son menos distensibles lo cual incrementa la velocidad de la onda de pulso causando aumento de la PAS, incremento de la demanda de oxigeno miocárdico y limitación de la perfusión sanguínea en otros órganos vitales.18 En estos pacientes es frecuente encontrar disbalance autonómico que contribuye, por una parte, a la hipotensión ortostática (aumenta el riesgo de caídas, sincope y eventos cardiovasculares) y por otra a hipertensión ortostática (factor de riesgo de HVI, enfermedad coronaria e ictus). Hay disfunción renal progresiva por glomeruloesclerosis y fibrosis intersticial con reducción del filtrado glomerular y otros mecanismos homeostáticos renales como alteraciones de la bomba sodio-potasio, incremento del sodio intracelular, reducción del intercambio sodio-calcio y expansión de volumen. Es frecuente encontrar LOD y dada su alta prevalencia se debe tener presentes otros factores: déficit cognitivo de diversas causas (demencias vasculares, enfermedad de Alzheimer, etc), situaciones psicosociales (anciano viviendo solo, bajo nivel económico, limitaciones físicas, ingestión de múltiples medicamentos, sexualidad y otros), coexistencia de otras enfermedades crónicas, etc.77

Es frecuente encontrar HTA sistólica aislada, este hallazgo se fundamenta en el hecho demostrado de que con la edad se producen cambios en la evolución de la PAS y PAD, de tal manera que el componente sistólico de la PA aumenta a partir de los 60 años mientras que el componente diastólico aumenta hasta los 50 años y, posteriormente, tiende a disminuir. La HTA esencial es la más común pero no deben olvidarse otras formas de HTA secundaria como la estenosis de arteria renal de causa aterosclerótica. Para el paciente hipertenso anciano, rigen las mismas indicaciones no farmacológicas a seguir que para los pacientes más jóvenes, en especial con respecto al consumo de sal ya que esta población etaria se ha mostrado más sensible a las cargas de sodio.77

En hipertensos de 60 años o más, se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico cuando la PAS sea =150 mmHg evaluando integralmente los objetivos terapéuticos en estos pacientes.4,18,78,79 (Recomendación I, Evidencia A) Se puede considerar el tratamiento farmacológico antihipertensivo en ancianos (al menos los de menos de 80 años) si la PAS es de 140-149 mmHg, siempre que el tratamiento sea bien tolerado.4,18,78,79 (Recomendación IIb, Evidencia C) En estos pacientes el objetivo no debe ser tan estrictos como en las personas jóvenes, se recomienda que si PAS =160 mmHg reducirla hasta 140-150 mmHg siempre que estén en buenas condiciones físicas y mentales. 4,18,78,79 (Recomendación I, Evidencia B) El tratamiento farmacológico puede iniciarse con las principales clases de drogas: diuréticos tiazídicos, AC, ARA II, IECA y BB (éstos en combinación con otras drogas y ajustados a indicaciones especificas). Es importante iniciar siempre el tratamiento farmacológico a dosis bajas e incrementos progresivos lentos. Suele resultar de más difícil control la PAS, pudiéndose requerir combinaciones de drogas con igual estrategia en su aplicación. La elección de los fármacos estará en función de una valoración integral del anciano teniendo en cuenta su comorbilidad y farmacoterapia coexistente. El tratamiento farmacológico requerido por su beneficio demostrado no debe ser limitado por la edad.18

Resumen de las recomendaciones

5. 3. Mujeres y embarazo

5.3.1. Hipertensión arterial en la mujer

La mujer premenopáusica tiene menores niveles de PA y menor prevalencia de HTA. La HTA es un FRC más fuerte en la mujer que en los hombres sobre todo a partir de la menopausia. Algunos autores sugieren que los valores de corte de PA en mujeres sanas serían menores que los valores de corte estándar para la definición de HTA en los adultos.80 Existen múltiples ensayos clínicos sobre HTA que hacen referencia al tratamiento para la HTA en la mujer (habitualmente mayores de 65 años), de manera general la respuesta al tratamiento hipotensor fue similar con los IECA y con los AC independientes o en asociación. Existe menor frecuencia de control de la HTA en mujeres (> 65 años) que en hombres sin que exista una explicación para esta diferencia.81

Durante el ciclo de vida de la mujer, sobre todo a partir de la pubertad, existen factores endógenos (síndrome de ovarios poliquísticos, el embarazo y la menopausia) y exógenos (uso de determinados anticonceptivos hormonales) capaces de favorecer el desarrollo, mantenimiento y/o agravación de la HTA. La mujer generalmente tiene mayores problemas de sobrepeso y obesidad, sufre cambios hormonales en todas las etapas de su vida y hoy día tiende a consumir tabaco y alcohol con mayor frecuencia que en épocas pasadas.82

Etapa reproductiva

En la edad reproductiva existe mayor incidencia de HTA en hombres, en general, pero las mujeres responden con menor eficacia a los tratamientos. La tasa de mortalidad es muy alta en las mujeres hipertensas. Un problema en esta etapa está en el uso de anticonceptivos hormonales y su efecto sobre la PA, pues en ocasiones, sobre todo aquellos que combinan progestinas androgénicas, podrían favorecer la rigidez arterial, estimulan el sistema renina angiotensina y la retención de sodio y agua. El RCV aumenta en las obesas y fumadoras y disminuye rápidamente con la suspensión del anticonceptivo. El uso de anticonceptivos orales se asocia con aumentos de la PA pequeños pero significativos y con desarrollo de HTA en el 5 % de las pacientes, el riesgo de HTA cesa rápidamente con la suspensión de los anticonceptivos orales. Para mujeres fumadoras de más de 35 años de edad, deben tomarse precauciones a la hora de prescribir anticonceptivos orales. 83,84 No se recomienda el uso de anticonceptivos orales en presencia de HTA descontrolada.85,86 (Recomendación III, Evidencia C)

Si existe HTA ligera en ausencia de FRC, valorar riesgo beneficio y si es a favor de este último se aconseja utilizar anticonceptivos con progestinas no androgénicas. Las recomendaciones actuales indican que en la selección y prescripción de anticonceptivos, se debe sopesar los riesgos y beneficios para cada paciente individual. En mujeres en edad fértil no se recomienda el uso de IECA y ARA II debido a su posible efecto teratogénico. 87,88 (Recomendación III, Evidencia C)

Hipertensión arterial y climaterio

La disfunción endotelial y la rigidez arterial secundarias al déficit estrogénico posterior a la pérdida de la función ovárica son los factores más importantes en la patogenia de la HTA de la mujer postmenopausia, lo que es agravado por la dislipidemia, la resistencia a la insulina y la obesidad abdominal, entre otros factores, situación que puede ser más intensa en la mujer con menopausia precoz. La terapia con estrógenos mejora la fisiología arterial en mujeres sanas y con HTA ligera a moderada, sin embargo, no ofrece beneficio para la prevención cardiovascular. No se debe emplear terapia de sustitución hormonal y los moduladores selectivos de los receptores de estrógenos en la prevención primaria y secundaria de la ECV. En caso de que haya que tratar a mujeres más jóvenes perimenopáusicas por síntomas menopáusicos intensos, es preciso sopesar los beneficios de la terapia de sustitución hormonal con los riesgos potenciales. La probabilidad de que con la terapia de sustitución hormonal aumente la PA de mujeres hipertensas menopáusicas es baja.89,90

HTA en el embarazo

Los trastornos hipertensivos en el embarazo siguen siendo causa importante de morbilidad y mortalidad materna, fetal y neonatal sometiendo a la mujer a un mayor riesgo de complicaciones graves como abruptio placentae, enfermedad cerebrovascular, fallo orgánico y coagulación intravascular diseminada. El feto está en riesgo de retraso del crecimiento intrauterino, prematuridad y muerte intrauterina. La PA normalmente disminuye en el primer trimestre del embarazo y posteriormente aumenta. La embarazada normal o hipertensa tiene una disminución de la PA en el 1ro y 2 do trimestre hasta de 15 mmHg en relación con su PA preconcepcional. El ritmo circadiano se invierte en las embarazadas, registrándose las cifras de PA más elevadas durante la noche.91

En los casos de HTA en el embarazo (PA 140/90 o más), no hay disminución de la PA en las primeras 12 semanas de la gestación. Durante el embarazo ocurre una marcada vasodilatación que da lugar a un descenso significativo de la PA, se puede observar en embarazadas hipertensas crónicas cifras de PA totalmente normales en el primer y segundo trimestre, que en el tercer trimestre retornan a las cifras previas al embarazo. Cifras diastólicas de 80 y 85 mmHg en el segundo trimestre de gestación pueden sugerirnos el diagnóstico de HTA crónica.

La HTA en el embarazo no es una entidad única, sino que abarca:91,92

1. HTA crónica. Se refiere a la que precede al embarazo o que es diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación con PA = 140/90 mmHg y persiste después de los 42 días del parto y puede asociarse o no a proteinuria.

2. Preeclampsia. Es una enfermedad sistémica con manifestaciones maternas y fetales, que se diagnostica a partir de las 20 semanas y está asociada a proteinuria clínicamente significativa (= 0,3 g/día orina de 24 h o creatinina urinaria = 30 mg/mmol en una muestra aleatoria de orina) y se soluciona en la mayoría de los casos en el plazo de 42 días tras el parto; cuando la mujer tiene convulsiones se denomina preeclampsia grave o eclampsia.

Los signos y síntomas de preeclampsia grave incluyen:

· Dolor en el cuadrante superior derecho o epigástrico debido a edema hepático con o sin hemorragia hepática.

· Cefalea con o sin trastorno visual (edema cerebral).

· Síndrome HELLP: hemolisis, enzimas hepáticas elevadas, recuento bajo de plaquetas.

Se utilizan los siguientes criterios diagnósticos de la Preeclampsia:

1. Presión arterial: = 140 mmHg de PAS o = 90 mmHg de PAD en 2 ocasiones separadas por 4 horas después de las 20 semanas de gestación en una mujer con PA previa normal o = 160 mmHg de PAS o = 110 mmHg de PAD en una única vez.

y

2. Proteinuria: = 300 mg/24 horas (o su correlación extrapolada en tiempo) o la relación proteína/creatinina = 0.3 mg/dL o en ausencia de métodos cuantitativos tiras reactivas de albuminuria 1+.

En ausencia de proteinuria:

3. HTA de reciente diagnóstico con 1 criterio de reciente diagnóstico:

• Trombocitopenia: < 100 000 plaquetas/microlitro.

• Insuficiencia renal: creatinina sérica > 1.1 mg/dL o el doble de la creatinina sérica en ausencia de otra enfermedad renal.

• Deterioro de la función hepática: elevación de las transaminasas hepáticas al doble de su valor normal.

• Edema pulmonar.

• Síntomas visuales o cerebrales.

3. HTA crónica con pre eclampsia sobreañadida. Es la complicación más frecuente (25 % de las embarazadas con HTA crónica) con gran morbimortalidad materna. En ausencia de enfermedad renal la proteinuria (300 mg o más en 24/h) constituirá el mejor indicador de preeclampsia sobreañadida.

4. HTA transitoria o gestacional. Son las gestantes con HTA al final del embarazo que no presentan proteinuria ni otra manifestación de laboratorio de preeclampsia, diagnóstico que debe realizarse con certeza después que termine el embarazo.

El objetivo de tratamiento es considerablemente diferente de la HTA crónica en la mujer no embarazada, debido al corto tiempo de exposición al riesgo el tratamiento se dirigirá a:

· Reducir la incidencia de preeclampsia sobreañadida.

Al igual que ocurre en niños y adolescentes no se dispone de abundantes datos de estudios longitudinales, de intervención o sobre las consecuencias de la HTA gestacional por lo que las sugerencias están basadas, en general, por el criterio de expertos.

5.3.2. Opciones terapéuticas

Tratamiento no farmacológico:

El tratamiento no farmacológico se debe considerar para todas las mujeres embarazadas independientemente de sus cifras de PA y de la decisión de usar fármacos antihipertensivos. Las mujeres con HTA esencial y función renal normal tienen buenos resultados maternos y neonatales y son candidatas a tratamiento no farmacológico porque no hay evidencia de que el tratamiento farmacológico mejore los resultados neonatales. Algunas mujeres con HTA preexistente tratada pueden suspender su medicación en la primera mitad del embarazo debido a la caída fisiológica de la PA durante ese periodo. Sin embargo, son necesarios el control minucioso y, en ocasiones, la reanudación del tratamiento. Se recomienda el tratamiento no farmacológico para todas las embarazadas con HTA.91 (Recomendación I, Evidencia C), independientemente de la decisión del uso de fármacos antihipertensivos.

· Reducir la actividad física y reposo en cama en decúbito lateral izquierdo.

Tratamiento farmacológico:

La mayoría de las mujeres con HTA preexistente durante el embarazo tienen HTA de leve a moderada (definida como PAS de 140-159 y PAD de 90-99 mmHg) y bajo riesgo de complicaciones cardiovasculares dentro del breve marco de tiempo del embarazo, en este grupo de pacientes los beneficios y riesgos del tratamiento antihipertensivos son todavía polémicos.

En mujeres con preeclampsia o HTA preexistente superpuesta por eclampsia o con HTA y LOD, o síntomas en cualquier momento durante el embarazo se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico cuando haya una PA de 140/90 mmHg o más. En cualquier otra circunstancia, se recomienda iniciar el tratamiento farmacológico si PAS = 150 o PAD = 95 mmHg.91 (Recomendación I, Evidencia C)

Para las mujeres con HTA preexistente se debe considerar continuar con su medicación actual, a excepción de IECA, ARA II e inhibidores directos de la renina, debido a su alta fetotoxicidad, especialmente en el segundo y el tercer trimestre. Si se toman accidentalmente durante el primer trimestre se recomienda, y generalmente es suficiente, cambiar a otra medicación y realizar un control estricto que incluya ecografía fetal. 88,91,92 (Recomendación IIa, Evidencia C) Los diuréticos generalmente son considerados de segunda línea en el tratamiento de la HTA en el embarazo, teóricamente podrían causar depleción del volumen intravascular y afectar el crecimiento del feto, sin embargo, no hay evidencia que sustente esta hipótesis por lo que pudieran ser utilizados a bajas dosis con precaución.92

En caso de HTA grave se debe considerar tratamiento farmacológico con labetalol, metildopa o nifedipina oral.91 (Recomendación IIa, Evidencia C) La metildopa es el fármaco preferido para el tratamiento a largo plazo de la HTA durante el embarazo. El labetalol tiene una eficacia equiparable a la de metildopa. Si hay HTA grave, se puede indicar por vía iv. También se recomienda el metoprolol. Los AC, como la nifedipina (oral) son fármacos de segunda elección para el tratamiento de la HTA en el embarazo.91

Estos fármacos pueden administrarse en emergencias hipertensivas o en HTA causada por preeclampsia. La posible sinergia con el sulfato de magnesio podría inducir hipotensión materna e hipoxia fetal. El sulfato de magnesio iv. es el fármaco preferido para tratamiento de convulsiones y prevención de la eclampsia.

El fármaco de elección en las crisis hipertensivas es el nitroprusiato de sodio administrado como infusión iv. a 0,25-5,0 µg/kg/min. El tratamiento prolongado con nitroprusiato de sodio se asocia a mayor riesgo de envenenamiento fetal por cianuro, pues el nitroprusiato se metaboliza a tiocianato y se excreta en la orina. El fármaco de elección en la preeclampsia secundaria a edema pulmonar es la nitroglicerina, administrada como infusión iv. a 5 µg/kg/min y aumentada gradualmente cada 3-5 min hasta una dosis máxima de 100 µg/kg/min.91 (Recomendación I, Evidencia C)

La hidralazina iv., aunque ya no es el fármaco de elección, pues su uso se asocia a más efectos secundarios perinatales que el de otros fármacos, puede utilizarse en bolos de 5-10 mg cada 15 a 20 min hasta un máximo de 30 mg, o en infusión continua a 0,5-10 mg por hora. El urapidilo también se puede utilizar en las emergencias hipertensivas.

Se debe considerar utilizar el ácido acetilsalicílico en dosis baja (75-100 mg/día) de manera profiláctica en las mujeres con antecedentes de preeclampsia de aparición precoz (< 28 semanas). Se debe administrar a la hora de acostarse, comenzando antes del embarazo o a partir del diagnóstico de embarazo, pero antes de las 16 semanas de gestación, y se debe continuar hasta el parto.91.92 (Recomendación IIa, Evidencia C)

 

Resumen de las recomendaciones

5. 4. Personas de piel negra

La HTA en personas de piel negra debuta con frecuencia en edades tempranas de la vida, de mayor severidad y susceptibilidad a la LOD, la cual se establece precozmente. Adicionalmente la progresión de prehipertensión a HTA está acelerada y es más frecuente la HTA sal sensible.93 Los pacientes negros hipertensos son particularmente vulnerables al ictus y a la ERC.94 Mayor frecuencia de HTA maligna con IRC terminal que requieren de tratamiento enérgico y precoz. Existe evidencia de que los pacientes negros tienen una respuesta diferente a las diferentes clases de fármacos antihipertensivos, ellos usualmente responden bien al tratamiento con AC y diuréticos por lo que se recomienda empezar la terapéutica adicionándoles a las modificaciones del estilo de vida, cuando sea necesario, estos fármacos.3,4,95,96 (Recomendación I, Evidencia B) Se ha constatado una menor reducción de la PA con los IECA, ARA II y BB. Están indicadas precozmente las combinaciones sinérgicas de fármacos antihipertensivos en dependencia de la magnitud de la HTA y LOD. Se usarán las combinaciones de fármacos y dosis que sean necesarias para alcanzar y mantener el control.

 

Resumen de las recomendaciones

5. 5. Diabetes mellitus

La HTA afecta al doble de la población diabética en comparación con la no diabética y su presencia se asocia con aumento de la mortalidad por enfermedad coronaria, además aproximadamente el 50 % de los hipertensos pueden desarrollar DM 2. La HTA multiplica por 18 el riesgo de padecer nefropatía diabética y por 5 el de retinopatía.4 La PA elevada es un hallazgo frecuente en el momento del diagnóstico de la DM 2 y en la DM 1 suele asociarse a la presencia de nefropatía. Por otra parte, se debe detectar precozmente en los pacientes con HTA la presencia de DM 2, ya que en general, la HTA en estos pacientes precede al trastorno del metabolismo de los carbohidratos. El riesgo de padecer ECV es similar para ambos tipos de DM. Asimismo, es importante precisar tempranamente las LOD en pacientes con DM e HTA, que requerirán un control más estricto de ambas afecciones. Es necesario insistir en que el paciente se mantenga normopeso, normoglucémico y que asista regularmente a consulta. Debe existir una estrecha relación entre la APS y los niveles secundario y terciario de atención para remitir precozmente a los pacientes que lo requieran.97

Todas las clases de fármacos antihipertensivos son útiles, la elección debe realizarse según la eficacia, la tolerabilidad y teniendo en cuenta las comorbilidades. Se recomienda el tratamiento combinado para pacientes con DM y HTA. Debido al mayor efecto de los IECA y ARA II en la excreción urinaria de proteínas parece razonable que el tratamiento combinado incluya uno de estas clases de fármacos antihipertensivos.97,98 (Recomendación I, Evidencia A) Los diuréticos tiazídicos son útiles y se utilizan frecuentemente en combinación con IECA o ARA II, debiendo valorarse sus efectos metabólicos no deseables. Los AC han mostrado su eficacia, especialmente cuando se combinan con un ARA II. Los BB, aunque pueden afectar a la sensibilidad insulínica, son útiles para el control de la PA en tratamiento combinado, especialmente en pacientes con enfermedad coronaria e IC.99

Resumen de las recomendaciones

5.6. Síndrome metabólico

El SM se caracteriza por la aparición en forma simultánea o secuencial de diversas alteraciones metabólicas, e inflamatorias a nivel molecular, celular o hemodinámico asociadas a la presencia de resistencia a la insulina y de adiposidad de predominio visceral. No existe una definición universalmente aceptada para el SM.

Una definición sencilla y aceptada ampliamente (aunque no de forma universal) es la propuesta por el Adult Treatment Panel III (ATP-III) que establece el diagnóstico de SM cuando hay 3 o más de los siguientes hallazgos: obesidad abdominal (circunferencia de cintura >102 cm en varones (para hispanos 94 cm) y >88 cm en mujeres), hipertrigliceridemia =1,7 mmol/L (150 mg/dL), cHDL bajo <1,04 mmol/L (40 mg/dL) en varones; <1,29 mmol/L (50 mg/dL) en mujeres, HTA >130/85 mmHg o tratamiento antihipertensivo, glucemia en ayunas elevada 5,6 mmol/L (>100 mg/dL) o tratamiento hipoglucemiante.30

El SM se caracteriza por tener una prevalencia elevada y relacionada con la edad (hasta un 30-40 %) en la población de mediana edad y de edad avanzada y una morbilidad y mortalidad cardiovascular notablemente superior a la de los individuos sin el síndrome. En los pacientes con SM se ha observado un aumento de 3 a 6 veces en el riesgo de DM y un mayor riesgo de aparición de HTA, además de una asociación frecuente con lesiones subclínicas de órganos, como microalbuminuria y reducción de la filtración glomerular, rigidez arterial, HVI, disfunción diastólica, crecimiento auricular y en algunos estudios, engrosamiento de la pared arterial carotídea; algunas de estas lesiones son detectables con independencia de que la HTA sea un componente del SM. Actualmente se discute si el SM es un concepto clínico útil, en gran medida debido a que es difícil probar que añade información al poder predictivo de los factores individuales. La coexistencia de HTA y alteraciones metabólicas aumenta el RCV, se recomiendan cambios en el estilo de vida, especialmente pérdida de peso y actividad física, a todos los pacientes con SM. Estas intervenciones, además de mejorar la PA, pueden mejorar los componentes metabólicos del síndrome y retrasar la aparición de DM.3,4 (Recomendación I, Evidencia B) Se puede considerar el uso de fármacos como los IECA, ARA II y los AC, ya que tienen el potencial de mejorar (o, cuando menos, evitar el empeoramiento) la sensibilidad insulínica, mientras que se debe considerar a los BB (a excepción de los BB vasodilatadores) y los diuréticos solo como fármacos adicionales, administrados a dosis bajas. Si se emplean diuréticos, se debe considerar la combinación con un agente ahorrador de potasio pues la hipopotasemia empeora la intolerancia a la glucosa.3,4,97,98 (Recomendación IIa, Evidencia C)

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5. 7. Lesión en órgano diana

5. 7. 1. Enfermedad renal crónica

La ERC se define como un daño estructural y/o funcional del riñón por más de 3 meses, independientemente de la causa que lo originó. La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida permanente de la función renal que se corresponde a partir del estadio 3A de la ERC, un filtrado menor de 60 mL/min, por más de 3 meses.100

La ERC se asocia y comparte con el resto de las enfermedades crónicas no trasmisibles, factores de riesgo y elementos fisiopatogénicos comunes como: HTA, DM, obesidad y envejecimiento de las personas, entre otros. Además, la originan las enfermedades renales primarias. El riñón en su relación con la HTA puede ser la causa ("villano") o sufrir las consecuencias (víctima). 100,101 La ERC puede ser reversible y siempre es tratable. Las acciones de promoción y educación para la salud, la identificación de las personas con riesgo y su control, tienen como objetivo prevenir la enfermedad y el diagnóstico temprano, tratamiento y rehabilitación integral del paciente, evitando o retardando la progresión de la enfermedad y las complicaciones; mejorar la calidad de vida de los enfermos y retardar o detener su ingreso en métodos sustitutivos de la función renal (diálisis y trasplante renal).101

Identificar y controlar las personas con riesgo incrementado para ERC: edad = 55 años, diabéticos, hipertensos no controlados, ECV, obesos, dislipidemia, fumadores, antecedentes familiares de enfermedades renales genéticas o hereditarias, antecedentes personales de alguna enfermedad renal o sintomáticos, trabajadores manipuladores de productos químicos, materiales pesados o agroquímicos y consumidores de antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos. A las personas identificadas con factores de riesgo se les debe investigar la presencia de microalbuminuria o proteinuria y creatinina sérica cada 2 años y realizarles el cálculo del filtrado glomerular por el método o fórmula de Cockcroft-Gault o MDRD. 3,4,100 (Recomendación IIa, Evidencia B)

La ERC se clasifica en estadios basados en el cálculo del filtrado glomerular, con independencia de la causa, por un periodo igual o superior a 3 meses.100

Los principales diagnósticos etiológicos de ERC son: enfermedad renal diabética, nefropatía hipertensiva, enfermedades glomerulares primarias, riñones poliquísticos y nefritis intersticiales crónicas. Se debe considerar alcanzar un control estricto de la PA (cifras inferiores a 130/80 mmHg) en todos los hipertensos con proteinuria de más de 1 g/día, en los diabéticos, y los pacientes con IRC. (Recomendación IIa, Evidencia B) Por tal motivo en todo hipertenso en estadio 2 de la ERC se debe considerar, anualmente, la pesquisa de microalbuminuria o proteinuria. En todos los casos se debe calcular con regularidad el filtrado glomerular teórico.3,4,99 (Recomendación IIa, Evidencia B)

Tratamiento de los pacientes hipertensos con ERC. Se debe desarrollar intervenciones para evitar o detener la progresión a la IRC avanzada y prevenir el daño cardiovascular asociado. En todos los casos: el tratamiento adecuado de la enfermedad de base, control de los factores de progresión del daño renal y cardiovascular, evitar el sedentarismo y aplicar un régimen higiénico dietético adecuado, sobre todo el control de la ingestión de sodio y la obesidad. Los antihipertensivos de elección en los pacientes con ERC para el control de la HTA por su acción nefroprotectora son los IECA y los ARA II.97,100,102 Cuando el filtrado glomerular esté entre 30 a 59 mL/min, si se emplean, debe hacerse con precaución (vigilar creatinina y potasio sérico). No deben ser utilizados cuando el filtrado glomerular sea < 30 mL/min o el potasio sérico esté por encima de lo normal. Comenzar con dosis iníciales bajas con incrementos según el control de la PA y las variaciones de la creatinina. Por lo tanto, es imprescindible comprobar la creatinina y el potasio sérico antes del inicio del tratamiento y después de 1 a 2 semanas de su comienzo. Si hay elevación de la creatinina > 30 % y/o una caída del FG >30 %, suspender los IECA y los ARA II y repetir; valorar otras causas como la depleción de volumen y el uso de los antiinflamatorios no esteroideos. En estos casos se recomienda el empleo de AC, sobre todo los de acción prolongada no dihidropiridínicos (verapamilo o diltiazem) o los dihidropiridínicos (amlodipino u otros). El diurético indicado en estadios 3 y sobre todo en el 4 es la furosemida y con mucha más razón, si el paciente tiene hiperuricemia.

Se aconseja evaluar periódicamente la progresión de la ERC, con estudios de microalbuminuria o proteinuria, creatinina sérica y cálculo de FG de 1 a 3 veces al año según el paciente. Evaluar los factores de progresión del daño renal y cardiovascular.3,4,100 (Recomendación IIa, Evidencia B).

 

Resumen de las recomendaciones

5. 7. 2. Enfermedad cerebrovascular

El ictus, sea isquémico o hemorrágico, es la complicación más grave e invalidante de la HTA sobre el sistema nervioso central. La presencia de otros FRC incrementa aún más la posibilidad que ocurra. El tratamiento antihipertensivo ha logrado disminuir notablemente el riesgo de ictus y de encefalopatía hipertensiva. Además del ictus, otras lesiones silentes evolutivas representan LOD de la HTA: leucoaraiosis, infartos lacunares, deterioro cognitivo, encefalopatía arteriosclerótica subcortical o enfermedad de Binswanger.3,4

Un importante número de hipertensos, inclusive en tratamiento, sufren episodios de ictus agudos, o recurrencia de estos, debido a que la HTA genera lesiones estructurales en las arterias a lo largo del tiempo, las que se complican en un momento de su evolución. El adecuado tratamiento de la HTA ha logrado reducir en un importante porcentaje el riesgo de ictus isquémico y hemorrágico. La prevención del ictus recurrente a través del tratamiento antihipertensivo ha demostrado beneficio, que se extiende a personas con o sin historia de HTA.103 Sin embargo, se debe manejar con cuidado el descenso de la PA en uno y otro caso, ya que en el isquémico la PA puede ser un mecanismo compensador para mantener la perfusión en el área de penumbra, en tanto que en el hemorrágico la HTA puede ser reactiva a mecanismos presores y generar mayor extensión de la hemorragia, especialmente en las primeras 24 horas posteriores al evento agudo.

Todos los regímenes farmacológicos para la prevención del ictus están recomendados siempre que la PA se reduzca eficazmente.3,4,103 (Recomendación I, Evidencia A) Sin embargo, existen ciertas ventajas de los AC y las drogas que actúan sobre el sistema renina angiotensina. 98 En el caso de los AC, los dihidropiridínicos han mostrado mayor eficacia preventiva sobre la mortalidad total y la cardiovascular, así como en la prevención del ictus, siendo similares a los no dihidropiridínicos en prevención coronaria y de IC.103,104 Siempre se prefieren los de acción prolongada. Se ha descrito para estos una acción antiaterogénica, probablemente vinculada con mejoría de la función endotelial. Con respecto a los IECA y ARA II, recientes estudios han mostrado similar eficacia sobre la mortalidad cardiovascular, la mortalidad total, el IMA y el ictus.41

 

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5. 7. 3. Hipertrofia ventricular izquierda

Entre 35 y 40 % de los pacientes hipertensos, dependiendo de la edad, el sexo y la raza, presentan HVI. La HVI guarda una relación continua, lineal y positiva con el RCV y por cada incremento de 25 g/m2 de la MVI, el RCV aumenta un 20 %. Constituye además un fuerte factor predictivo de complicaciones y muerte y es un FRC independiente que complica o produce accidentes vasculares encefálicos 5 veces más que en los hipertensos sin HVI, 4 veces más cardiopatía isquémica y entre 6 y 10 veces más IC congestiva en los pacientes con HVI presente en el ECG.3,4 Desde el comienzo de la HTA hasta que se desarrolla la IC hay todo un proceso fisiopatológico en el que la HVI desempeña un papel decisivo, por lo que, probablemente, la lucha contra el incremento de la MVI sea la clave de la prevención de la cardiopatía hipertensiva. El estudio LIFE señaló que la reducción de la HVI tiene una relación muy estrecha con la reducción de la PA.105 En estudios aleatorizados comparativos se ha observado que, para reducciones similares de la PA, los ARA II, los IECA y los AC son más eficaces que los BB.105,106 Este estudio demostró, además, que en pacientes hipertensos con HVI, la reducción farmacológica de la MVI se asoció significativamente con una reducción de las complicaciones cardiovasculares.106,107 Se recomienda que todos los pacientes con HVI reciban tratamiento antihipertensivo.3,4,106 (Recomendación I, Evidencia B) En estos pacientes con HVI se debe considerar la instauración de tratamiento con uno de los fármacos con más eficacia demostrada en la regresión de la HVI, como IECA, ARA II y AC. 3,4106,107 (Recomendación IIa, Evidencia B)

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5. 7. 4. Enfermedad coronaria

La asociación HTA y cardiopatía isquémica tiene un elevado riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular, por lo que se hace imprescindible un adecuado control de las cifras de PA en estos pacientes. El aumento de la PA, el desarrollo de HVI, el descenso de la PAD en sujetos añosos, la reducción de la reserva coronaria y el remodelado vascular, incrementan de 2 a 3 veces el riesgo de enfermedad coronaria respecto a los sujetos normotensos.103 El daño endotelial que se genera produce una disminución del óxido nítrico y la elevación de citoquinas, aumentando la permeabilidad y favoreciendo la formación del ateroma, mientras que la rarefacción capilar contribuye a la isquemia miocárdica. Es importante evitar descensos bruscos de la PA que puedan comprometer el flujo coronario o provocar taquicardia refleja que incrementen el consumo miocárdico de oxígeno.

En el IMA el uso de BB, IECA o ARA II ha demostrado reducir la PA en pacientes hipertensos, además de efectos protectores miocárdicos, siendo importantes agentes para la protección secundaria (prevención de nuevos eventos isquémicos). El uso de IECA y ARA II es particularmente importante cuando coexiste disfunción sistólica.108 En los pacientes con cardiopatía coronaria crónica numerosos estudios han demostrado la mejoría de la isquemia miocárdica con el descenso de la PA. Un análisis posterior del estudio INVEST demostró que la incidencia de eventos isquémicos disminuye significativamente después de reducir la PA (PAS <140 mmHg o PAD <90 mmHg).4 En el subgrupo de pacientes con enfermedad coronaria del estudio ALLHAT, la incidencia de eventos coronarios disminuyó de igual manera en pacientes tratados con clortalidona, lisinopril o amlodipino.103

Para pacientes hipertensos con IM reciente, se recomienda el uso de BB, IECA o ARA II. En caso de la angina se prefiere a los BB y los AC, aunque pueden emplearse todos los fármacos antihipertensivos.3,4,109 (Recomendación I, Evidencia A)

A la medicación antihipertensiva se recomienda asociar aspirina (ASA) en dosis de 75 a 125 mg/día y estatinas en dosis adecuadas para aprovechar sus efectos pleiotrópicos, en especial la capacidad de estas drogas para mantener estables las placas de ateroma.109,110
(Recomendación I, Evidencia A)


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5. 7. 5. Insuficiencia cardiaca

La HTA es el más importante factor de riesgo al que se atribuye el desarrollo de IC, que actualmente es la complicación relacionada con HTA que tiene una frecuencia muy similar a la del ictus.3,4 La prevención de la IC es el mayor beneficio asociado al tratamiento para la reducción de la PA, incluidos los pacientes muy ancianos. Este efecto se ha observado con el uso de diuréticos, BB, IECA y ARA II, aunque, aparentemente, los AC son menos efectivos según datos de estudios comparativos, al menos los que los emplearon en sustitución de diuréticos. 3,4 Los pacientes hipertensos que desarrollan IC en cualquiera de sus formas o grados, requieren un óptimo control de las cifras de PA. Si bien la HTA es común en pacientes con IC, la PA elevada puede desaparecer cuando la IC está asociada a disfunción sistólica del VI. Son los IECA, los medicamentos de elección en estos pacientes. Si hubiera reacciones adversas como la tos y el angioedema, se deben sustituir por ARA II. En hipertensos con IC grave se recomienda la adición de la espironolactona en dosis de 25-50 mg diarios.3,4 (Recomendación I, Evidencia A)

Cuando la HTA en estos pacientes se torna de difícil control, la asociación de un AC dihidropiridínico de acción retardada o lenta como amlodipino o felodipino, ofrece una opción terapéutica de gran utilidad, pues se comportan como neutros en relación con la IC.3,4

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5. 7. 6. Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente, con un riesgo calculado de por vida del 25 %. La FA se asocia a un aumento del riesgo de muerte, enfermedad cerebrovascular, IC, tromboembolia, disfunción cognitiva, hospitalización y disminución de la calidad de vida. La FA se acompaña de un aumento del riesgo de IMA de aproximadamente 2 veces. El 20 % de las enfermedades cerebrovasculares están causadas por FA y el riesgo de enfermedad cerebrovascular es 60 % mayor en mujeres que en varones. La HTA y la FA suelen coexistir, lo que conduce a duplicar todas las complicaciones cardiovasculares y la mortalidad de los pacientes con FA.3,4 La FA se puede detectar fácilmente. Se recomienda realizar palpación del pulso durante al menos 30 segundos, seguido de un ECG cuando se detecte pulso irregular.3,4,111 (Recomendación I, Evidencia B)

El control de los pacientes con FA está dirigido a prevenir las complicaciones graves de la ECV asociadas a la FA y se basa en el tratamiento antitrombótico con antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K. Las recomendaciones sobre el tratamiento antitrombótico deben basarse en los factores de riesgo de enfermedad cerebrovascular y tromboembolia, además del riesgo de sangrado. Además del tratamiento antitrombótico, el tratamiento antihipertensivo puede contribuir a reducir el riesgo de estos pacientes de alto riesgo. El objetivo principal es la reducción de la PA en sí misma, pero no hay datos suficientes para recomendar fármacos específicos.111 No obstante, se debe considerar a los IECA y los ARA II fármacos de primera elección para pacientes con FA con respuesta ventricular normal, seguidos por los BB y los antagonistas del receptor mineralcorticoideo.3,4,111 No obstante, la mayoría de los pacientes sufren una elevación de la frecuencia ventricular durante los episodios de FA. Por ello se debe considerar el empleo de BB y AC no dihidropiridínicos como fármacos antihipertensivos en pacientes con FA y frecuencia ventricular alta.3,4,111 (Recomendación IIa, Evidencia C)

 

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5. 7. 7. Aterosclerosis carotídea y enfermedad arterial periférica

Es conocido que la reducción de la PA puede retrasar la progresión del aterosclerosis carotídea. Las investigaciones sostienen que los anticálcicos, los IECA y menos los BB tienen mayor efecto en el GIM carotídeo que los diuréticos y no hay datos suficientes para afirmar lo mismo con los ARA II, aunque algunos estudios sugieren que la capacidad de los ARA II para reducir la rigidez arterial es independiente de su capacidad de reducción de la PA. Por otra parte, hay evidencia que los IECA y los ARA II reducen la velocidad de la onda de pulso, aunque se conoce que todos los fármacos antihipertensivos reducen la rigidez arterial. Por lo que se debe considerar en pacientes con aterosclerosis carotídea prescribir AC o IECA.3,4,104 (Recomendación IIa, Evidencia B)

En la EAP es necesario lograr cifras de control de la PA debido al alto riesgo de IMA, ictus, IC y muerte cardiovascular. Varios estudios muestran que la incidencia de amputaciones y mortalidad relacionadas con la EAP en pacientes con DM tiene una estrecha e inversa relación con la PAS alcanzada con el tratamiento.4 La elección del fármaco antihipertensivo tiene menos importancia que el control de la PA en sí, aunque se debe considerar el uso de AC, IECA y ARA II, limitando el uso de los BB por el peligro de exacerbación de los síntomas de EAP.4,38,110 (Recomendación IIa, Evidencia B)


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5. 7. 8. Disfunción eréctil

La disfunción eréctil (DE), definida como una incapacidad constante para alcanzar y mantener una erección satisfactoria para la actividad sexual, es común y afecta a casi el 40% de los varones mayores de 40 años (con grados variables de intensidad), y su frecuencia aumenta con la edad.4 Existe evidencia de la asociación de DE en los hombres con la edad, HTA, DM, cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular periférica, disminución del cHDL, consumo de algunos fármacos, tabaco y alcohol. La prevalencia de la DE se relaciona principalmente con la edad, la severidad de la HTA y la LOD.112,113 Los pacientes con DE tienen un 44 % más riesgo de eventos cardiovasculares totales que sin DE, un 62 % más riesgo de IMA, un 39 % más riesgo de accidente cerebrovascular y un 25 % más riesgo de muerte por cualquier causa. Es considerada actualmente como expresión de LOD y un factor independiente de RCV.114

La HTA juega un papel dual en la DE. Por un lado, la disminución de elasticidad y distensibilidad de las paredes vasculares arteriales provocan disminución de la luz vascular de los vasos bulbo cavernosos, dificultando la relajación de la musculatura lisa vascular y el relleno de sangre de los cuerpos cavernosos. 4,114 Por otro lado, algunos fármacos antihipertensivos también ocasionan DE según su mecanismo de acción. La espironolactona inhibe la unión de la dihidrotestosterona a los receptores androgénicos produciendo una elevación en la depuración de testosterona, asociándose además a disminución de la libido. Los diuréticos tiazídicos y de asa pueden producir disminución de la presión y el flujo sanguíneo en las arterias peneanas lo que se traduciría en un llenado defectuoso de los mismos. Los BB, sobre todo los no cardioselectivos, disminuyen el impulso simpático central alterando la vasodilatación de los cuerpos cavernosos. El atenolol particularmente produce disminución de los niveles de testosterona. Los AC, especialmente los dihidropiridinicos, al ser potentes vasodilatadores, producen una marcada disminución de la PA, que se acompaña de una mejoría de la función y una mejor distensibilidad vascular. Los IECA y los ARA II son fármacos que presentan un perfil de seguridad y tolerancia aceptables en la mayoría de los pacientes, no son causa de DE.4,114

En los pacientes con DE se puede considerar administrar de los inhibidores selectivos de la 5 fosfodiesteasa (sildenafilo), incluso los que reciben tratamiento combinado, siempre que no existan contraindicaciones como son la toma de nitritos, la HTA severa no controlada, la hipotensión arterial (90/50), la presencia de angina inestable, IMA o ECV recientes y con ellos se puede mejorar la adherencia al tratamiento antihipertensivo pues no producen efectos significativos en las cifras de PA, ni en la frecuencia cardiaca, y no incrementan la frecuencia o severidad de los efectos adversos.4,115-117 (Recomendación IIa, Evidencia B)

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5. 8. Hipertensión arterial resistente

La HTA resistente o refractaria se define como la persistencia de PA elevada por encima de los objetivos terapéuticos (140/90 mmHg) a pesar de usar 3 o más fármacos antihipertensivos de diferentes grupos farmacológicos en dosis óptimas, de las que una será un diurético. También se incluye a los pacientes con control de la PA, pero con 4 o más antihipertensivos de diferentes tipos.118,119 Recientemente se ha sugerido reservar la denominación de HTA refractaria para los pacientes con HTA no controlada con el uso de 5 o más de fármacos antihipertensivos, incluyendo un diurético tiazídicos de acción prolongada y un antagonista de los receptores mineralocorticoideos.120,121 La HTA resistente se asocia a un alto RCV y renal, su prevalencia varía entre 5 a 30 % en dependencia de la población examinada.118

En el momento de evaluar a un paciente con sospecha de HTA resistente es importante definir si se trata de HTA auténticamente resistente, aparente o falsa también conocida como pseudorresistente. Una causa común de HTA pseudorresistente es la falta de adherencia a la terapéutica prescrita. Por otra parte, la falta de control de la PA puede depender también de: HTA de la "bata blanca", de una inadecuada toma de la PA y por pseudohipertensión provocada por marcada rigidez arterial (más común en ancianos) que impide la oclusión de la arteria braquial.121

 

La HTA resistente real puede originarse por:

a) factores del estilo de vida, como la obesidad, el consumo excesivo de alcohol y la ingesta abundante de sodio, que puede contrarrestar el efecto de los fármacos antihipertensivos por vasoconstricción sistémica; la retención de sodio y agua y, en la obesidad, el efecto estimulador del sistema simpático de la resistencia a la insulina y las concentraciones de insulina elevadas.

b) ingesta crónica de sustancias vasopresoras.

c) síndrome de apnea obstructiva del sueño.

d) formas secundarias de HTA no detectadas.

e) daño orgánico avanzado e irreversible.

A todos los pacientes con sospecha de HTA resistente se le debe realizar una historia clínica detallada que incluya las características del estilo de vida, un examen físico meticuloso y pruebas de laboratorio para detectar FRC, daño orgánico y alteraciones del metabolismo de la glucosa, así como disfunción renal avanzada que pudiesen contrarrestar el efecto antihipertensivo del tratamiento. Siempre se debe tener en consideración la posibilidad de una causa secundaria para la HTA como el aldosteronismo primario, que puede ser más frecuente de lo que se creía unos años atrás, y la estenosis arterial renal de naturaleza aterosclerótica, que es bastante común entre los ancianos.3,4,118,121

En estos pacientes se debe registrar regularmente la PA ambulatoria ya sea por AMPA o donde se disponga del recurso a través de la realización del MAPA, no solo para descartar una posible pseudorresistencia, sino también para cuantificar de manera más efectiva la elevación de la PA y el efecto consecuente a las modificaciones del tratamiento. Estos pacientes después de descartarse en ellos las causas de pseudorresistencia y donde exista la disponibilidad, deberán ser remitidos a consultas especializadas o evaluarse en los grupos básicos de trabajo de cada área de salud.

Por último, el médico podría tener que considerar la suspensión de la administración de todos los fármacos en un momento dado y volver a empezar con un régimen farmacológico más sencillo bajo estrecha supervisión médica; esta estrategia también puede evitar el uso inútil de fármacos ineficaces. 3,4,118,121,122 (Recomendación I, Evidencia C) Aunque en la HTA resistente un aumento adicional de la dosis de diuréticos puede lograr la reducción de la PA, la mayoría de los pacientes con esta enfermedad requieren el empleo de más de 3 fármacos. Se debe considerar poner tratamiento con antagonistas del receptor mineralcorticoideo como espironolactona (incluso a dosis bajas de 25-50 mg/día) o eplerenona, un alfa bloqueadora 1 (terazosina o doxazosina) y un aumento adicional de la dosis de diuréticos, diuréticos de asa análogos a las tiazidas o clortalidona en caso de afectarse la función renal.3,4,118,121,122 (Recomendación IIa, Evidencia B)

Dado que en la HTA resistente puede darse una elevación del volumen sanguíneo, la amilorida podría añadir su efecto al de un diurético tiazídico o análogo de las tiazidas previamente administrado, aunque su empleo puede favorecer la presencia de hiperpotasemia y no está indicada para pacientes con una marcada reducción del filtrado glomerular. La respuesta de la PA a la espironolactona o a la eplerenona podría explicarse por las altas concentraciones plasmáticas de aldosterona que con frecuencia acompañan a la HTA resistente, bien porque la secreción de aldosterona escapa a la reducción temprana asociada al bloqueo del eje renina angiotensina, bien por aldosteronismo primario no detectado. Cuando todas estas medidas han fracasado, en algunos centros muy especializados en el mundo y en pacientes con muy elevado RCV se han utilizado métodos no farmacológicos como la denervación simpática renal por ablación con radiofrecuencia y la estimulación de los barorreceptores carotídeos con el sistema Rheos, estos métodos aún están en fase de confirmación de su eficacia a corto y largo plazo y no se debe recomendar su uso rutinario. 59 Los nuevos compuestos farmacológicos para la reducción de la PA (donantes de óxido nítrico, antagonistas de la vasopresina, inhibidores de endopeptidasa neutra, inhibidores de aldosterona sintasa, etc.) se encuentran en fases iniciales de investigación. Por el momento, no disponemos de ninguna otra estrategia innovadora como alternativa al tratamiento farmacológico de pacientes con HTA resistente.

 

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5. 9. Crisis hipertensivas

Las crisis hipertensivas se definen como un grupo de síndromes acompañados de una elevación aguda y brusca de la PA capaz de producir alteraciones estructurales o funcionales en los órganos diana de la HTA. Se dividen en: emergencias hipertensivas, en las que el riesgo vital es evidente y el manejo terapéutico debe ser inmediato, y urgencias hipertensivas, cuyo tratamiento puede y debe ser más prudente. La repercusión visceral en las crisis hipertensivas depende tanto o más de la capacidad de autorregulación del flujo sanguíneo en los órganos diana y de la velocidad de instauración con la que se produce dicha elevación tensional (horas, días, semanas), que de las cifras absolutas de PA. Durante años ha existido divergencias en relación a las cifras de PA para sub clasificarlas, las evidencias sostienen que lo más importante no son las cifras de PA en sí, sino el diagnóstico certero de LOD de instauración aguda.

En las emergencias hipertensivas hay una elevación muy marcada de la PA (>180/>120 mmHg) junto con LOD inminente o en curso, se debe considerar el uso de fármacos por la vía parenteral y hospitalizar a los pacientes en salas de cuidados especiales o intensivos.3,4 (Recomendación IIa, Evidencia C). Se incluyen la encefalopatía hipertensiva, el infarto cerebral, la hemorragia intracraneal, la insuficiencia aguda del VI con edema pulmonar agudo, la disección aórtica aguda, la angina de pecho inestable, el IMA, la insuficiencia renal aguda, la preeclampsia grave-eclampsia, la crisis de feocromocitoma, el traumatismo craneal o medular, las interacciones con IMAO, el abuso de simpaticomiméticos (cocaína), el efecto rebote de fármacos antihipertensivos, los períodos preoperatorio y posoperatorio inmediatos, las quemaduras graves, HTA maligna y la epistaxis grave.

El tratamiento en las emergencias hipertensivas depende de la LOD asociada: en caso de ictus se recomienda no reducir la PA o reducirla con mucha precaución y en el edema pulmonar agudo o la disección aórtica aguda, reducirla con tratamiento agresivo. En la mayoría de los casos restantes se recomienda que el médico induzca una disminución inmediata pero parcial de la PA para lograr una reducción entre 20 a 25 % en los primeros minutos a las 2 horas, y a partir de ahí proceder con mucha precaución. Deben evitarse los descensos bruscos de la PA, ya que pueden desencadenar isquemia coronaria, cerebral o renal. Después de detener el daño agudo en órgano diana puede instaurarse tratamiento antihipertensivo por vía oral. Los medicamentos recomendados por vía intravenosa son: nitroprusiato de sodio, nicardipino, nitroglicerina, enalapril, hidralazina, labetalol, verapamilo, urapidil, fentolamina, esmolol y furosemida. Vale señalar que todas las propuestas se basan en la experiencia, porque no existen ensayos clínicos que hayan comparado la reducción agresiva de la PA frente a la conservadora, y la decisión de cómo actuar debe tomarse de manera individualizada en cada paciente.3,4

Las urgencias hipertensivas son subidas bruscas, pero aisladas, de la PA sin LOD aguda, pero que sí pueden aparecer de forma lenta y progresiva si no se introduce la terapéutica adecuada y habitualmente se asocian a la interrupción o reducción del tratamiento y ansiedad y deben ser tratadas con la reinstauración o intensificación del tratamiento antihipertensivo y el tratamiento de la ansiedad.3,4 Tras la evaluación inicial y la confirmación del nivel de PA se debe considerar instaurar tratamiento por vía oral, reduciendo la PA en las siguientes 24 horas. No se aconseja la administración sublingual de fármacos antihipertensivos porque pueden ocasionar descenso rápido, impredecible e incontrolable de la PA, se han descrito efectos isquémicos graves, que han desaconsejado su uso. 3,4 (Recomendación IIa, Evidencia C). Se pueden utilizar AC de acción retardada, IECA (captopril) y diuréticos del ASA (furosemida). También son útiles la clonidina, el labetalol, nitrosorbide y la nitroglicerina. Muchas veces es suficiente el reordenamiento de los medicamentos que habitualmente usa el paciente y crear confianza en el enfermo.

Por último, en la práctica clínica diaria se producen situaciones intermedias conocidas como pseudocrisis o falsas crisis hipertensivas, las que son elevaciones de la PA reactivas y transitorias a estimulación del sistema nervioso simpático (estrés, dolor agudo, fármacos, ingesta reciente de café o alcohol, retención urinaria, ejercicio físico, etc.) o por defectos en la técnica de medición (toma única, postura inadecuada, etc.). En este grupo también se incluiría a los pacientes con HTA clínica aislada (HTA de bata blanca).4 En algunos pacientes no se identifica ningún desencadenante y sería el reflejo de una HTA crónica no controlada adecuadamente (tratamiento insuficiente, incumplimiento terapéutico, etc.), que ha sido detectada fortuitamente al realizar una medición de rutina, coincidiendo o no con factores precipitantes. No es necesario administrar fármacos antihipertensivos pues la PA, en principio, debería normalizarse cuando desaparece o se corrige el factor desencadenante; no obstante, en algunos casos pueden precisarse ansiolíticos (benzodiacepinas), analgésicos y/o antiinflamatorios. En aquellos pacientes sin antecedentes previos de HTA, una vez pasada la fase aguda, se debe confirmar o descartar el diagnóstico de HTA.

 

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5. 10. Hipertensión arterial maligna

La HTA maligna es una emergencia hipertensiva, definida clínicamente como PA muy alta junto con LOD (retina, riñón, corazón o cerebro). Aunque su frecuencia es muy baja, el número absoluto de nuevos casos no ha cambiado mucho en los últimos 40 años. La tasa de supervivencia a los 5 años del diagnóstico ha mejorado significativamente (hace 50 años era cercana a cero), posiblemente como resultado de un diagnóstico más precoz, objetivos de PA más bajos y la disponibilidad de nuevas clases de fármacos antihipertensivos. El tratamiento puede conseguir regresión del daño orgánico (al menos parcial), pero el pronóstico a largo plazo sigue siendo malo, especialmente cuando la función renal está muy afectada. Debido a su baja incidencia, hasta la fecha no se han realizado estudios controlados para evaluar adecuadamente el uso de nuevas clases de antihipertensivos.3,4

El tratamiento actual se basa en compuestos farmacológicos que se pueden administrar por infusión intravenosa y con un incremento gradual de la dosis, lo que permite una acción rápida pero progresiva para evitar la excesiva hipotensión o un mayor daño orgánico isquémico. Los fármacos intravenosos más utilizados son labetalol, nitroprusiato de sodio, nicardipino, nitratos y furosemida, aunque el médico debe decidir el tratamiento individual de estos pacientes graves. Cuando los diuréticos son insuficientes para corregir el volumen de retención, la ultrafiltración y la diálisis temporal pueden ayudar.3,4

5. 11. Hipertensión arterial perioperatoria

La HTA perioperatoria es la que se detecta antes y durante el acto quirúrgico y en el posoperatorio inmediato. Su presencia expone a diversas complicaciones como, arritmias, sangramientos, infartos isquémicos e IC y renal, las cuales conforman un cuadro mórbido en el que cualquiera de sus componentes puede hacer derivar al paciente hacia la discapacidad o la muerte. Es fuente también de suspensión o dilación del acto quirúrgico. Ha sido controversial por décadas la identificación de la HTA como factor de riesgo quirúrgico y la necesidad de su control preoperatorio. Hay factores que subyacen en el hipertenso per se y en el período perioperatorio que determinan un estado de riesgo complejo en el cual la hiperactividad simpática y la hipofunción parasimpática desempeñan un papel predominante. Según criterios basados en evidencias que identifican la relación entre la PA y el riesgo de eventos de ECV como continua, consistente e independiente de otros FRC, se recomienda el control estable del paciente hipertenso antes del acto quirúrgico, así como identificar y tratar pacientes "hiperreactores".123 (Recomendación I, Evidencia A)

Estratificar el RCV es esencial. Se debe iniciar o modificar el tratamiento farmacológico a partir de cifras de PA de 140/90 mmHg, con el objetivo de inhibir la hiperreactividad al acercarse el estrés anestésico quirúrgico. Los pacientes en grado I de la HTA y sin otros FRC asociados pueden ser intervenidos con un riesgo mínimo. A los pacientes en grado II o III con alguna complicación cardiaca, renal o neurológica se les aplazará la intervención hasta obtener el control.123,124 (Recomendación IIa, Evidencia C) Se recomienda mantener el tratamiento antihipertensivo y antianginoso (si lo tuviera) hasta la intervención quirúrgica y después restablecerlo tan pronto como sea posible.123,124 (Recomendación I, Evidencia A) Se recomienda suspender el tratamiento diurético 24 horas antes de la intervención y vigilar niveles de potasio que deben estar por encima de 3,7 mEq/L y el estado de hidratación.124 (Recomendación I, Evidencia C)

Los IECA y los ARA II no se recomiendan por las hipotensiones severas detectadas por su uso mantenido hasta el acto quirúrgico. En este aspecto el criterio más generalizado en cuanto a los IECA y los ARA II es suspender solo la dosis de la mañana del día de la operación. Se recomienda siempre que sea posible no iniciar tratamiento con estos fármacos en pacientes pendientes de cirugía.125 (Recomendación IIa, Evidencia C) Los fármacos de elección son los BB cardioselectivos, sin actividad simpática intrínseca. Se han reportado evidencias de los beneficios de la administración perioperatoria de BB ajustados a la frecuencia cardiaca y PA en pacientes con riesgo quirúrgico alto, independientemente de la categoría de riesgo clínico. En el resto de los pacientes, se debe considerar su uso, especialmente si se encuentran taquicárdicos de manera prolongada. En caso de contraindicación para el uso de BB, se aconseja indicar de preferencia los AC no dihidropiridínicos, especialmente el diltiazem y reducir digital si coexiste tratamiento.

El alfa 2 agonistas, en especial la clonidina, han demostrado ser eficaces por sus beneficios adicionales, relacionados con la anestesia y analgesia. Es buena combinación un AC dihidropiridínico de acción prolongada con un BB en caso de que se requiera más de un fármaco. La guanetidina está contraindicada en el feocromocitoma por aumentar la sensibilidad de las células efectoras a las catecolaminas. La guanetidina y la reserpina muestran marcada sensibilidad a las catecolaminas y provocan severas reacciones hipertensivas si se utilizan vasopresores en el transoperatorio.

En general puede decirse que cualquier fármaco que controle la HTA del paciente y se tenga en cuenta su relación con la anestesia puede ser pertinente. Es muy importante la sedación preoperatoria comenzando desde la noche anterior. Debe infundírsele confianza al paciente. Identificarse con el anestesiólogo y recibir toda la información necesaria que evacue sus dudas. El paciente hipertenso mejor tratado puede descompensarse solo por el temor y el desconocimiento de lo que habrá de vivir.

 

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