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Rev Cubana Med Gen Integr 1999;15(5):562-9

Síndrome de apnea obstructiva del sueño. Conocimientos importantes para todo profesional de la salud

RESUMEN: El síndrome de apnea obstructiva del sueño se describió hace casi 3 décadas; pero sólo hace poco ha tomado creciente interés, por eso hacemos esta revisión sobre el estado actual relacionado con la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. La hipersomnolencia que presentan los pacientes con el síndrome ocasiona accidentes de tránsito y laboral, por lo que es considerable el costo para la sociedad. Además, causa complicaciones cardiovasculares y hay que considerar su prevalencia que es de 2-4 %. El mecanismo fundamental causante del trastorno es el fallo de la dilatación tónica de los músculos faríngeos durante el sueño, aunque hay factores contribuyentes. Se describen las características físicas y la sintomatología diurna y nocturna que permiten hacer el diagnóstico presuntivos, así como los resultados de la polisomnografía nocturna que es la que permite hacer el diagnóstico definitivo. Se exponen los 3 tipos de tratamiento usados.

Descriptores DeCS: SINDROMES DE LA APNEA DEL SUEÑO; CONOCIMIENTOS, ACTITUDES Y PRACTICA.

En Francia, Gastaut y otros, y en Alemania Jung y Khulo, describieron de forma independiente, en 1965, las apneas del sueño.¹ Gastaut y otros clasificaron estas apneas en 3 tipos diferentes² que describimos a continuación:

Definiciones:

• Apnea central: caracterizada por la ausencia de movimientos, tanto al nivel del diafragma como de otros músculos accesorios de la respiración.
• Apnea obstructiva: cuando no existe intercambio del flujo aéreo al nivel de las vías aéreas superiores a pesar de la persistencia de estímulos al nivel central, como lo demuestra la movilidad diafragmática y la acentuación progresiva de la actividad de los músculos respiratorios.
• Apnea mixta: caracterizada por un componente central inicial seguido de un componente obstructivo.

El síndrome de apnea obstructiva de sueño (SAOS), tema fundamental de esta revisión, es el tipo más común,¹ y a pesar de haber sido descrito hace alrededor de 30 años, sólo hace poco que ha tomado creciente interés.⁴

Uno de los síntomas que conforman este síndrome es la hipersomnolencia diurna,^1,4-9 la cual puede alcanzar una severidad tal que provoque incapacidad comparable con la epilepsia severa. Muchos pacientes son etiquetados como torpes, perezosos o estúpidos y que tienen considerables problemas en la escuela, en el trabajo y en la casa.⁸ Al despertarse se sienten amodorrados, con sensación de sueño insatisfecho. Al principio se duermen en situaciones de aburrimiento o monotonía como en reuniones, charlas, cine o viendo la televisión; pero, a medida que empeora el síndrome los pacientes aquejan somnolencia cada vez más acuciante que los lleva a quedarse dormidos en situaciones crecientemente inoportunas como hablando por teléfono, trabajando; así como conduciendo vehículos, con el consiguiente riesgo para la vida,¹ llegando a ser la hipersomnolencia una importante causa de accidentes de trabajo y de tráfico;⁸ por lo que el costo para la sociedad, producto de dichos accidentes, ha sido estimado en el orden de los billones de dólares.¹⁰

Además de este síntoma, que es una limitante social y profesional, la severidad del síndrome se relaciona con complicaciones cardiovasculares, a largo plazo^4,12-20 (Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas. Servicios especiales de información. Boletín de información diaria. 26 de febrero, 1997). Es importante diagnosticar tempranamente este síndrome y hacer lo posible por corregir el trastorno; pero para eso es necesario tener un adecuado conocimiento de él. Ese es el propósito de esta revisión.

Epidemiología

El SAOS es más frecuente entre la población masculina y de mediana edad.^1,22,24 La mayoría de las mujeres afectadas son posmenopáusicas,²⁵ aunque, los factores hormonales son mucho menos importantes que el peso y la morfología facial.²⁶

El 60 % de los pacientes con SAOS son obesos.^1,8,22,29 Se ha reportado tendencia familiar al desarrollo de ronquidos y SAOS, quizá por la herencia de factores contribuyentes como estrechez estructural de las vías aéreas superiores (VAS)¹ y relación familiar entre el SAOS y síndrome de muerte súbita en niños.²⁸ Con relación al riesgo de muerte nocturna por SAOS, aunque durante 12 años de investigación en el laboratorio del sueño del doctor Culebras no se ha producido ninguna muerte nocturna, se han constatado asistolias de más de 5 s de duración, que podrían contribuir a la muerte súbita.¹

Thorpy y otros observaron en grupos de pacientes con SAOS que el 55 % de las muertes ocurrió durante el sueño, lo cual apunta a favor de una relación causal del SAOS. La mayoría de estas muertes ocurrieron por complicaciones cardio-vasculares.¹¹ El SAOS aumenta el riesgo de sufrir ataques cardíacos y apopléticos llegando a provocar 38 000 muertes cada año (Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas. Servicios especiales de información. Boletín de información diaria. 26 de febrero, 1997).

El SAOS está asociado en general a una alta morbimortalidad cardiovascular,^4-12 sugiriéndose una relación causal entre el SAOS y la hipertensión sistémica,¹³ y la hipertensión sistémica y pulmonar,^4-14 así como alta prevalencia del SAOS entre los pacientes con coronariopatía^4-12,15,16 y con insuficiencia cardíaca congestiva. ^4-17 Se ha descrito asociación entre el SAOS y las arritmias, la muerte súbita,⁴ el infarto cerebral,^18,19 la isquemia miocárdica silente e inestabilidad eléctrica del miocardio²⁸ y la asistolia ventricular.²⁰

Fisiopatología

Confluyen una serie de factores anatómicos y neuromusculares, en alterar el equilibrio necesario para mantener permeables las VAS durante el sueño.² Entre los factores anatómicos tenemos:estenosis ósea del canal faríngeo,¹ cambios morfológicos del macizo craneofacial, discrepancia anteroposterior de los maxilares, retrognatia y otras alteraciones congénitas y adquiridas;^1,8,32,33 la obesidad,^8,33 con redundancia de las estructuras del paladar blando,^1,32,33 cuello corto y grueso,^1,8,33 hipertrofia amigdalar,^1,5,33 macroglosia,^1,5,32-34 obstrucción de las fosas nasales^33,35 (causada por desviación del tabique, formaciones polipoideas, etc.). Esta obstrucción provoca una respiración bucal, que modifica la capacidad contráctil del músculo geniogloso, y lo desplaza posteriormente disminuyendo el calibre de las VAS.³⁵

Entre los factores neuromusculares está la disminución del tono de los músculos faríngeos. En ello interviene el fallo de mecanismos neurofisiológicos (o reflejos neurológicos) que normalmente controlan y mantienen abiertas las VAS, al contraerse los músculos dilatadores de la faringe durante la inspiración, lo cual se opone a la presión negativa creada por el esfuerzo inspiratorio y que tiende a colapsar las paredes blandas de la faringe.^1,5,30,36 Esta presión negativa depende del esfuerzo inspiratorio (muscular) y de las dimensiones de las VAS, por eso una estrechez en éstas aumenta desproporcionalmente la presión negativa al persistir el esfuerzo inspiratorio.¹

En el sueño hay relajación muscular generalizada, que incluye los músculos faríngeos, mayor aún en el sueño MOR (movimientos oculares rápidos),^1,36 etapa en que las apneas obstructivas son más prolongadas y profundas.¹

El impulso central para la dilatación de la faringe al igual que para la inspiración proviene de los quimiorreceptores bulbares, sensibles a la hipercapnia y del seno carotídeo sensible a la hipoxia. Mediante este mecanismo también aumenta el tono del músculo geniogloso,¹ y se ha confirmado una actividad electromiográfica (EMG) disminuida durante el sueño en los pacientes con SAOS, en los músculos de las VAS,³⁷ músculo tensor del palatino³⁸ y del geniogloso;⁵ aunque en éste resultó más variable;³⁸ no obstante, es un misterio el origen de la actividad EMG anormal disminuida.⁵

Durante el sueño, la respuesta ventilatoria a la hipercapnia y a la hipoxia está normalmente disminuida, principalmente en varones, ello explicaría por qué los hombres son más propensos a desarrollar SAOS.^1,30

Por otro lado, se han observado valores muy altos de pCO₂ (hipercapnia)durante las fases apneicas; mientras entre las apneas la pCO₂ está disminuida, dada la hiperventilación estimulada por la hipercapnia,^1,5,30,39 la hipocapnia disminuye el control ventilatorio, lo cual puede reducir el tono de los músculos de las VAS y el control de los músculos respiratorios, llegando a producirse un círculo vicioso que unido a las alteraciones del calibre de las VAS, provoca las apneas.³⁹

El alcohol, los barbitúricos, las benzodiazepinas y en general las sustancias depresoras de la función cerebral deprimen los centros bulbares y carotídeos, por lo que empeoran al SAOS; mientras que los compuestos tricíclicos, como la protriptilina, activan los estímulos neurógenos que mantienen dilatada la faringe durante el sueño, por lo que alivia al SAOS.¹ Sin embargo, Schnhofer refiere que los ligandos endógenos de los receptores de las benzodiazepinas no intervienen en la patogénesis del SAOS, pues los datos sobre el sueño y la actividad respiratoria no se alteran por flumazanil (antagonista de esos receptores).⁴⁰

No se conocen bien todos los mecanismos que inciden en la aparición del SAOS; pero sí hay acuerdo en considerar el fallo de la dilatación tónica de los músculos faríngeos durante el sueño como vía final común y principal factor de la obstrucción faríngea; aunque factores concurrentes (anatómicos y estructurales), coadyuvantes (edad y sexo); y preci-pitantes (farmacológicos y ambientales), intervienen de forma importante; pero falta por determinar el peso específico de cada uno de ellos y su secuencia precisa en la producción del SAOS.¹

Además, aparecen producto de la obstrucción, una serie de consecuencias fisiopatológicas que dependen de la duración y la frecuencia de los episodios apneicos, de la severidad de los cambios de la pO₂ y de la pCO₂ y del grado de interrupción del sueño.⁵ Entre ellas tenemos la alteración de la tensión arterial sistémica, con elevación del componente diastólico^1,19,36 y también la pulmonar, elevándose en cada episodio apneico^5,36 y se ha observado hipertensión arterial en un 40 % de los pacientes que presentan SAOS,³⁶ lo cual suele relacionarse con un aumento de la actividad simpática secundaria a la hipoxemia^5,17 mediada por baro y quimiorreceptores.¹⁹ La hipertensión pulmonar aguda durante la apnea es debida a la vasoconstricción arterial pulmonar secundaria a la hipoxia alveolar; sin embargo, no se sabe de qué manera los aumentos nocturnos agudos de las presiones arteriales sistémicas y pulmonar son convertidos en elevaciones mantenidas de las presiones durante el día.⁵

La hipoxia, al estimular los quimiorreceptores durante la apnea, además produce bradicardia.^5,30,41 También se presentan extrasístoles;¹ y taquiarritmias al cesar la apnea.^1,5,19 La hipoxemia estimula también la eritropoyesis,la que provoca policitemia que origina aumento del hematocrito.^5,30

Las apneas van seguidas de esfuerzo inspiratorio, sin paso de aire a los pulmones, quedando bloqueado al nivel de la orofaringe. Cuando cede finalmente la obstrucción, el aire irrumpe con turbulencia en las vías aéreas produciendo el ronquido.^1,36

Los esfuerzos para superar la obstrucción terminan por despertar total o parcialmente al sujeto,^5,30 provocando cansancio³⁰ e hipersomnolencia diurna^1,4-9 con cambios en la conducta o la personalidad,^5,42 con irritabilidad y agresividad;⁴² así como también deterioro intelectual,^5,7 reportándose relación inversa entre los eventos apneicos y el proceso aprendizaje-memoria,⁴³ pero la disfunción cognitiva se debe a la somnolencia diurna.⁴⁴

Diagnóstico

Sintomatología nocturna: El ronquido (de intensidad variable), la causa más frecuente de consulta en muchos países, episodios de asfixia durante el sueño⁴² y arritmias cardíacas.^1,5,19 Por lo general hay otros signos como el reflujo gastro-esofágico,^42,45 aunque es improbable que exista una relación causal directa entre éste y el SAOS, sino que podría haber factores predisponentes para ambas enfermedades⁴⁵ (nicturia,^1,42 sudoración y aumento de la actividad motora durante el sueño en los miembros inferiores).^1,42

Sintomatología diurna: Hipersomnolencia^1,4-9 y cambios de coducta o de la personalidad.^5,42 Además es frecuente que presenten cefalea matutina en región frontal, que desaparece al cabo de 30 min a 1 h.^1,42

El diagnóstico de certeza se realiza con la polisomnografía nocturna.^1,4,9,33 Es útil seguir con un estudio de latencias múltiples de sueño para medir la intensidad de la hipersomnia secundaria a la mala calidad del sueño^1,33 y para hacer el diagnóstico diferencial con la narcolepsia que a veces se acompaña de SAOS; pero en la que se demuestra sueño MOR abundante durante el día.¹

El estudio nocturno contempla:^1,46 flujo aéreo nasobucal, electrocardiograma (ECG), excursiones abdominales y torácicas, electromiograma (EMG), oximetría, electroencefalograma (EEG) y electrooculograma (EOG). Además, se deben registrar los movimientos de las piernas y grabar en audio y video, para recoger ronquidos y observar la actividad motora mientras el sujeto duerme.¹

Los episodios de apnea obstructiva son bastante típicos. En el estudio se observan pausas ventilatorias, que típicamente duran entre 20 y 30 s, pero que a veces se prolongan 1 min o más, con índice de apnea-hipopnea (IAH) mayor a 5 horas.

La pausa es acompañada de movimientos torácicos y abdominales de escasa intensidad, descenso de la saturación de oxígeno, que puede llegar a desaturaciones de más de 50 % y trastornos del ritmo cardíaco, en los casos graves. La mayoría de los episodios de apnea aparecen durante los estadios 1 y 2 y alcanzan su intensidad máxima durante el REM; mientras que el sueño lento y profundo disminuye su duración y profundidad o desaparece.

Al final de la apnea se produce movimientos bruscos inspiratorios, con ronquido y espasmo muscular generalizado, despertamiento parcial transitorio demostrado en el EEG, reanudándose el ciclo a los pocos segundos. Hay disminución marcada de los estadios 3 y 4 y del sueño REM.¹

Tratamiento

Médico: Eliminar los factores de riesgo (sobrepeso, alcohol, medicamentos con acción sedante central^1,47 y el tabaco).² Si la saturación media de oxígeno es del 85 % o menos durante la noche, administrar oxígeno, 2 L/min por cánula nasal.¹

Físico: El tratamiento de elección y el más común, tanto por su eficiencia como por su seguridad^33,47 es el uso de los aparatos CAPS (Continous Positive Air Pressure).^4,9,33,47 Su limitación está dada sólo por la variable aceptación por los pacientes.⁴⁷

El equipo consiste en una mascarilla nasal conectada mediante un tubo a un compresor de aire, que mantiene una presión positiva continua. Su objetivo es contrarrestar la presión negativa de las VAS, que conlleva al colapso de la pared faríngea durante la inspiración. Se puede añadir oxígeno cuando las desaturaciones son graves y un deshumificador de aire para reducir la sequedad de la mucosa nasal. Los enfermos que responden bien refieren satisfacción de su sueño nocturno, que se corrobora en el estudio polisomnográfico¹ y existen evidencias que sugieren que la terapia con CPAP puede producir cambios reversibles morfofuncionales de las VAS en pacientes con SAOS.⁴⁸

Quirúrgico: Destinado a eliminar la causa obstructiva.¹ Las intervenciones incluyen: amigdalectomía, adenoidectomía,¹ traqueostomía, uvulopalatofaringoplastía, septoplastia, intervenciones maxilomandibulares correctoras de la malformación,^1,49 y otras; sin embargo, algunos opinan que el tratamiento quirúrgico no es seguro ni eficiente,⁹ pero puede proponerse cuando no se acepta el tratamiento con CPAP.^9,33

Conclusiones

1. El SAOS, con prevalencia entre 2-4 % de la población, predomina en sujetos masculinos de mediana edad y obesos.
2. Durante el sueño se produce un fallo de reflejos neurógenos que mantiene la dilatación faríngea; aunque contribuyen factores estructurales, entre otros.
3. Se producen modificaciones cardiovasculares que propician la aparición de complicaciones.
4. El diagnóstico presuntivo implica sintomatología diurna y nocturna características; así como presencia de posibles factores estructurales al examen físico, pero el diagnóstico de certeza es por polisomnografía nocturna.
5. El tratamiento puede ser médico, quirúrgico o físico, siendo el uso de los aparatos de presión positiva el más efectivo y seguro para el paciente.

SUMMARY: The obstructive sleep apnea syndrome was described almost 3 decades ago, but on increasing interest has recently arisen that led us to review its present state as regards epidemiology, physiopathogy, diagnosis and treatment. The hypersomnolence presented by patients with this syndrome caused traffic and working accidents with a considerable cost for society. It also produces cardiovascular complications and its prevalence of 2.4 % should be considered. The fundamental mechanism causing the disorder is the failure of the tonic dilatation of the pharyngeal muscles during sleep, although there are other contributing factors. The physical characteristics and the day night symptomatology are described, allowing to have a presumptive diagnosis. The results of the polysomnography are also explained and make possible to have the definitive diagnosis. The 3 types of treatment used are shown.

Subject headings: SLEEP APNEA SYNDROMES; KNOWLEDGE/ATTITUDES, PRACTICE.

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Dra. Xiomara García Reyes. Calzada de Bejucal km 7^1/2, Arroyo Naranjo, Ciudad de La Habana, Cuba.

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