Indice Anterior Siguiente
Rev Cubana Med Gen Integr 2004;20(3)


Tratamiento farmacológico en el manejo de la insuficiencia cardiaca

Jesús Ernesto Pérez Torga1

Resumen

Se realizó una revisión bibliográfica sobre el papel que desempeñan diversos grupos de fármacos en el manejo de la insuficiencia cardiaca, tanto sistólica como diastólica, enfatizándose en los avances más recientes que contribuyen a disminuir la morbilidad y mortalidad a largo plazo por esta enfermedad, al corregir sus desbalances neurohormonales. Para cada grupo se señalan sus indicaciones más acertadas, así como las dosis más utilizadas y las contraindicaciones.

Palabras clave: Insuficiencia cardiaca, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, betabloqueadores, diuréticos, digoxina.

La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome en el cual ocurren alteraciones anatómicas y funcionales que dan como resultado un deterioro de la función de bomba del miocardio ventricular (disfunción sistólica), o una incapacidad para una correcta relajación y llenado (disfunción diastólica) que clínicamente se manifiesta por disnea, fatiga, intolerancia al esfuerzo, edemas, etc. Es el estadio final de muchas enfermedades cardiovasculares, y es agravada por diversas condiciones como la anemia, el embarazo, las enfermedades tiroideas y la isquemia, entre otras.

La IC tiene una prevalencia aproximada de un 2 %,1 por lo que en una población de 2 500 pacientes cerca de 50 la desarrollarán. En los casos leves la mortalidad anual es de 5-10 %, y en los severos, puede ascender hasta un 30-40 %.2 En los E.U. alrededor de 5 millones de personas la padecen con una incidencia anual de 400 000 nuevos casos, 800 000 hospitalizaciones, y al menos 250 000 muertes al año.3,4 A esta situación, ya alarmante, se añade el hecho de que la incidencia está aumentando, al parecer como consecuencia del envejecimiento de la población, el control de otras enfermedades letales y la disminución de la mortalidad asociada a la enfermedad coronaria.5

En la última década la publicación de varios ensayos clínicos han puesto de manifiesto que una intervención farmacológica adecuada puede reducir la morbilidad y mortalidad asociada con la IC, dándose un vuelco a los viejos conceptos de tratarla aliviando los síntomas congestivos y sobrecarga de volumen con digital y diuréticos (que brindan alivio sintomático con poco impacto en la mortalidad), y prestando mayor atención a una intervención farmacológica destinada a corregir los disbalances neurohormonales de la IC (niveles elevados de norepinefrina, angiotensina y aldosterona), logrando una significativa disminución de la mortalidad.1,4-7

El presente trabajo constituye una revisión sobre el papel que desempeñan los distintos grupos de fármacos en el manejo de la IC crónica, sin hacer referencia a aspectos no farmacológicos, etiológicos, etc., que pueden consultarse en otros textos sobre el tema.

Insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Este grupo de medicamentos actúan inhibiendo la enzima encargada de la conversión de angiotensina I en angiotensina II, disminuyendo sus niveles, y que a su vez constituye un potente vasoconstrictor; además, aumenta los niveles de bradicinina al inhibir simultáneamente la enzima encargada de degradarla. Los IECA deben indicarse a todos los pacientes con IC sistólica, a no ser que presenten alguna contraindicación o no sean tolerados por el paciente.8-12 Entre sus efectos beneficiosos se reportan una reducción de la morbilidad y la mortalidad en pacientes con IC, tanto sintomática como asintomática.8

Las guías prácticas de la ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) recomiendan su administración temprana en pacientes en riesgo de desarrollar IC, como es el caso de los hipertensos, isquémicos, etc., pues retrasan la aparición de síntomas de IC, y evitan la progresión a estadios más avanzados en pacientes ya sintomáticos.12 Igualmente previenen el desarrollo de lesiones en órganos dianas en pacientes diabéticos, incluso en ausencia de hipertensión, y también disminuyen el riesgo de nefropatía diabética.13 Es menor el riesgo de muerte y reinfarto cuando se administran tempranamente después de un evento isquémico agudo, más si se acompaña de IC.10-13 Subjetivamente alivian síntomas de la enfermedad y provocan sensación de bienestar.12

El tratamiento debe iniciarse a bajas dosis, con aumentos progresivos. La dosis máxima ideal para el paciente no está definida. La tabla 1 muestra la dosis inicial y usual de algunos de los medicamentos de este grupo que han demostrado una disminución de la mortalidad y las hospitalizaciones de los pacientes con IC. Los IECA están proscritos en pacientes embarazadas, o en los que han experimentado angioedema, e insuficiencia renal anúrica con su uso previo.8,12,14 Se administrarán con precaución en aquellos con estenosis de una o ambas arterias renales, niveles elevados de creatinina (> de 3 mg/dL), potasio sérico mayor de 5.5 mmol/L, así como también cuando estamos en presencia de hipotensión (tensión arterial sistólica menor de 90 mmHg).8,12


TABLA 1. Dosis de IECA útiles en el tratamiento de pacientes con IC

Fármaco
Dosis inicial
Dosis usual y/o máxima
Captopril
6,25 mg 3 veces/día
12,5-50 mg 3 veces/día
Enalapril
2,5 mg 2 veces/día
10-20 mg 2 veces/día
Lisinopril
5 mg/día
10-40 mg/día
Ramipril
1,25 mg 2 veces/día
5 mg 2 veces/día
Trandolapril
1 mg/día
4 mg/día
Fosinopril
5 mg/día
20-40 mg/día
Quinapril
10 mg 2 veces/día
20-40 mg 2 veces/día
Benazepril
10 mg 1-2 veces/día
40 mg 1-2 veces/día
Perindopril
4 mg 1-2 veces/día
8 mg 1-2 veces/día

Los efectos adversos derivados de la supresión de la angiotensina II incluyen la hipotensión, el deterioro de la función renal e hiperpotasemia; los aumentos en los niveles de bradicinina se relacionan con la tos y el angioedema.

La hipotensión se hace evidente desde las primeras dosis, y puede ser importante y acompañarse de síntomas como el síncope, los mareos, la visión borrosa y otros, en pacientes con hipovolemia, los que han sido tratados recientemente con diuréticos, o hiponatremia (Na<130 mmol/L). Algunos autores recomiendan la suspensión del tratamiento con diuréticos al menos durante un día previo al inicio de los IECA. La tos es también causa frecuente de la interrupción del tratamiento; es seca con cosquilleo faríngeo, y desaparece al menos en 1 ó 2 semanas de suspendido el tratamiento. En ocasiones la sustitución de un IECA por otro puede mejorar los síntomas asociados al aumento de los niveles de bradicinina, debido a una potencia individual de cada fármaco para bloquear la enzima que la degrada.12,14,15

Diuréticos

Los diuréticos son fármacos muy útiles en el manejo del paciente con IC. Producen inhibición de la reabsorción de Na+ y Cl- en los túbulos renales. Los llamados diuréticos del asa (furosemida, torasemida) ejercen su acción en el asa de Henle, y producen un aumento en la excreción de sodio del 20 - 25 %, manteniendo su actividad, incluso, cuando existe cierto grado de deterioro de la función renal.12 Las tiazidas y similares (hidroclorotiazida, clortalidona) y los diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona), incrementan la excreción de Na+ en un 5 -10 % y pierden su efecto a medida que progresa la insuficiencia renal. Su uso en la IC produce excreción de Na+, disminución del edema periférico, alivio de la congestión pulmonar, y reducción de la presión venosa central, por lo que mejoran la función cardiaca, la tolerancia al ejercicio y alivian más rápidamente los síntomas que cualquier otro fármaco utilizado para tratar la IC.1,4,5,8,12 No deben utilizarse solos en la IC por largos períodos, ya que no producen estabilidad clínica a largo plazo. Son un elemento clave para el éxito de otras drogas.

Los diuréticos deben indicarse a todos los pacientes que tengan evidencia clínica de retención hidrosalina.8,12 Una vez que el paciente ha recibido diuréticos y ha controlado el edema, es conveniente mantener al menos una dosis baja para evitar una nueva sobrecarga de volumen. Los pacientes con IC leve responden bien al tratamiento por la buena absorción en las asas intestinales y su rápida presencia en los túbulos renales; sin embargo, el edema intestinal, la hipoperfusión y el deterioro de la función renal que se observa en la IC grave, hacen que a medida que progresa la gravedad de la enfermedad se necesiten dosis cada vez más altas.12 La dosis de algunos de estos compuestos aparecen en la tabla 2. Los efectos adversos más frecuentemente vistos son los relacionados con la pérdida de electrolitos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hiponatremia, etc.), la hipotensión y la hiperazoemia.1,4,8,12

TABLA 2. Dosis de diuréticos útiles en el manejo de pacientes con IC

Fármaco
Dosis inicial
Dosis usual y/o máxima
Hidroclorotiazida
25 mg/día
25 - 100 mg/día
Clorotiazida
250 mg/día
250 - 500 mg/día
Clortalidona
25 mg/día
25 - 50 mg/día
Metolazona
2,5 mg/día
2,5 -10 mg/día
Indapamina
1,25 mg/día
2,5 - 5 mg/día
Furosemida
40 mg/día
40 - 400 mg/día
Torasemida
20 mg/día
20 - 200 mg/día
Ácido etacrínico
25 mg/día
25 - 200 mg/día
Espironolactona

Aunque la espironolactona pertenece a la familia anteriormente expuesta, bien merece un comentario aparte por sus propiedades para bloquear el sistema renina-angiotensina-aldosterona, al comportarse como un antagonista de esta última, y el bloqueo de este sistema es mucho mayor cuando se administra en combinación con los IECA. El RALES (The Randomized Aldactone Survival Study) demostró que la espironolactona reduce la mortalidad y el número de hospitalizaciones en pacientes con disfunción sistólica con disnea en reposo, o una historia de disnea en reposo reciente.1,4,5,8,12 Los pacientes con disfunción sistólica e historia de disnea en reposo actual o reciente, deben recibir espironolactona, a no ser que presenten alguna contraindicación.1,8,12

El paciente ideal para recibir espironolactona es aquel que presenta una IC categoría III - IV de la NYHA (New York Heart Association), aunque algunos autores han planteado que puede ser beneficiosa, incluso en pacientes con IC leve y moderada.1,12 La dosis usual es de 25 mg/ día, y su uso está contraindicado en pacientes con insuficiencia renal aguda, niveles de creatinina mayor de 221 mmol/ L (2,5 mg/dL), y potasio sérico mayor de 5,0 mmol/ L. Cuando se indica debe tenerse cuidado de retirar los suplementos de potasio y vigilar la aparición de hiperpotasemia, especialmente si el paciente es tratado con IECA y con bloqueadores adrenérgicos.1,8


Betabloqueadores

La IC fue considerada hace algunos años atrás una contraindicación para el uso de los betabloqueadores. Hoy se conoce que la disfunción del miocardio ventricular provoca la activación de una serie de mecanismos compensadores, entre los que se encuentran, el sistema renina-angiotensina-aldosterona, así como el sistema nervioso simpático, que si bien en un inicio ayudan, su activación crónica provoca mayor deterioro hemodinámico y tiene efectos cardiotóxicos directos.16-19 Es aquí donde los betabloqueadores juegan su papel al bloquear la activación adrenérgica, deteniendo el progreso de la enfermedad, y disminuyendo así la mortalidad y las hospitalizaciones asociadas a la IC.8,16

Existe cierto temor entre los médicos en indicar betabloqueadores a pacientes con IC, lo que provoca su escasa utilización, privándolos así de los beneficios de este grupo de fármacos. Tampoco los resultados al indicar betabloqueadores se observan de forma inmediata, algo que provoca frustración en el médico y el paciente, pero hay que recordar que solo los diuréticos y la digital provocan alivio rápido de síntomas, pero al final, casi ningún beneficio a largo plazo, y por ende, no disminuyen la mortalidad asociada a IC.1,5-8,16 El bloqueo de los 2 sistemas neurohormonales utilizando betabloqueadores en combinación con IECA provoca efectos aditivos, con mejores resultados.12

Los betabloqueadores deben indicarse en todo paciente con IC sistólica estable, a no ser que exista alguna contraindicación, o no sean tolerados por el paciente.8,12,16,20-22 Este no debe mostrar un empeoramiento de los síntomas para comenzar a administrar betabloqueadores, e igualmente, los pacientes asintomáticos se benefician con su administración pues evitan la progresión de la enfermedad.

La persona que va a recibir betabloqueadores debe encontrarse estable desde el punto de vista hemodinámico, no presentar disnea en reposo, o al menos, haber estado libre de este síntoma en los últimos 6 meses. Preferiblemente debe haber estado bajo un tratamiento diurético previo, y no mostrar signos de sobrecarga de volumen.8,16 Es válido señalar que no se utilizan como drogas de rescate durante las descompensaciones de la enfermedad, ni cuando el paciente está hospitalizado, o con alta reciente;8,12,16-22 tampoco se administrarán nunca en pacientes con IC grave que reciben apoyo inotrópico endovenoso. Los pacientes con contraindicaciones al uso de los betabloqueadores como la hipotensión (tensión arterial sistólica <90 mmHg), bradicardia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y/o asma, bloqueo AV de 2º y 3º grado, etc., no son candidatos para el tratamiento con estos medicamentos.8,16,21

La supresión brusca del sistema nerviosos simpático pudiera no ser tolerada por estos pacientes, por tanto se recomienda comenzar con una dosis baja, e ir incrementándola cada 2 - 4 semanas. La dosis ideal para cada uno tampoco se ha establecido.8,12,16,21-24

En la tabla 3 se presentan las dosis iniciales y la dosis común para algunos de estos fármacos. Durante el inicio del tratamiento y el aumento de la dosis el paciente debe seguirse de cerca para detectar efectos adversos como la hipotensión o un aumento de la congestión. Otros efectos adversos vistos son la bradicardia, el bloqueo AV y la fatiga.8,21,22,24 El tratamiento contempla detener el avance del aumento de la dosis, aumentar el tratamiento diurético para evitar la retención de líquidos que producen los betabloqueadores, disminuir la dosis de digoxina si hay bradicardia importante, disminuir la dosis de vasodilatadores si hay hipotensión, y por último, si estas medidas fracasan, disminuir y/o suspender la terapéutica betabloqueante.8,12,16

TABLA 3. Dosis de betabloqueadores útiles en el tratamiento de pacientes con IC

Fármaco
Dosis inicial
Dosis usual y/o máxima
Bisoprolol
1,25 mg/día
10 mg/día
Carvedilol
3,125 mg 2 veces/día
25 - 50 mg 2 veces/día
Metoprolol
12,5 mg 2 veces/día
50 - 75 mg 2 veces/día
Metoprolol (succinato)
12,5 mg/día
200 mg/día
Digoxina

Aunque los digitálicos se han utilizado en la práctica clínica por más de 200 años, aún existe controversia sobre su uso en pacientes con IC. La digoxina actúa inhibiendo la ATP asa Na+ - K+ de las fibras miocárdicas, provocando un aumento en su estado contráctil (efecto inotropo positivo). Recientemente se ha comprobado que los efectos beneficiosos de la digital pudieran ser consecuencia de los efectos neurohormonales de estos compuestos al inhibir esta enzima en tejidos no cardiacos.5,12

En las fibras aferentes del nervio vago la inhibición de esta enzima trae consigo la sensibilización de los barorreceptores cardiacos, que como consecuencia, reduce la estimulación eferente simpática proveniente del sistema nervioso central (SNC). En el riñón, por ejemplo, reduce la reabsorción tubular del Na+, incrementando sus niveles en los túbulos distales, y por tanto, provocando una reducción en la excreción de renina.12

La digoxina mejora la calidad de vida, reduce los síntomas en el paciente y aumenta la tolerancia al ejercicio.5,8 A pesar de su pobre impacto, a largo plazo en la mortalidad global se ha visto una reducción en el número de hospitalizaciones con su uso. Los pacientes que mejor responden a ella son los que presentan una IC moderada-severa, tercer ruido (galope), dilatación de cavidades cardiacas, y reducción de la fracción de eyección. Tiene una indicación clara cuando a la IC se asocia fibrilación auricular; 5,8,12 sin embargo, su uso se considera dudoso o inapropiado en pacientes con una fracción de eyección normal y en la IC con gasto cardiaco elevado, como ocurre en la tirotoxicosis, la anemia y la fístula arteriovenosa.

No se debe indicar cuando exista bloqueo sinusal o AV II - III, a menos que el paciente tenga un marcapasos implantado, e igualmente se debe administrar con precaución si recibe otros medicamentos que deprimen la actividad sinusal o del nodo AV, como los betabloqueadores, amiodarona, etc. Su uso en la IC en el curso del infarto agudo de miocardio (IAM) está contraindicado, ya que se ha demostrado que aumenta el área de infarto, eleva el consumo de O2 miocárdico al aumentar la contractilidad, y provoca vasoconstricción periférica y coronaria; además, puede favorecer la aparición de arritmias.12

La dosis promedio de la digoxina varía desde 0,125 mg-0,25 mg/ día (½ tableta - 1 tableta), pues dosis mayores no ofrecen beneficios adicionales.5,8 En pacientes mayores o con deterioro de la función renal puede ser administrada en días alternos. Los efectos adversos provocados por la toxicidad digitálica incluyen molestias gastrointestinales, neurológicas y cardiovasculares, como son la anorexia, las náuseas, los vómitos, las alteraciones de la visión, la confusión, las arritmias por re-entrada y ectópicas, y el bloqueo. Todos estos efectos colaterales pueden minimizarse al mantener una dosis baja.8,12


Drogas de segunda línea y otros fármacos

Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA): Los ARA (candesartán, telmisartán, irbesartán, losartán, etc.) son fármacos que actúan inhibiendo la acción de la angiotensina II a nivel del receptor, razón por la cual se creyó en un inicio que serían tan efectivos como los IECA, y no tendrían los efectos adversos relacionados con la elevación de los niveles de bradicinina que producen estos últimos. Sin embargo, hoy se conoce que parte de los efectos beneficiosos de los IECA se deben a que aumentan los niveles de bradicinina, y los estudios han demostrado que aunque los ARA son fármacos seguros en el paciente con IC, no son superiores a los IECA.8,12 Deben utilizarse en aquellos que no toleren los IECA por la tos o el angioedema. Producen, al igual que los IECA, hipotensión, hiperpotasemia y deterioro de la función renal.4,8,12

Vasodilatadores (nitratos e hidralazina): La combinación de los vasodilatadores dinitrato de isosorbide e hidralazina fue la primera que mostró una mejoría en la supervivencia de la IC. Hoy estos compuestos no están indicados de forma rutinaria en el tratamiento de la IC, al no haberse demostrado que sean superiores a los IECA.8 Los nitratos y la hidralazina pueden administrarse para provocar vasodilatación en pacientes con intolerancia a los IECA, aunque es recomendable si los IECA no son tolerados, sustituirlos en primera opción por los ARAs, y luego por nitratos o hidralazina.8,12

Bloqueadores de los canales del Ca+: No cumplen ninguna función en el manejo de la IC por disfunción sistólica, muchos producen empeoramiento de la función de bomba (efecto inotroponegativo). Recientemente el felodipino y amlodipino, aunque no fueron administrados específicamente para tratar la IC, fueron administrados en pacientes con IC y demostraron ser fármacos seguros para controlar cifras elevadas de tensión arterial y la angina.8,12

Inotrópicos (dobutamina, dopamina, etc.): El uso de inotrópicos se reserva para el paciente hospitalizado que muestra empeoramiento de los síntomas, a pesar de un uso adecuado de los demás fármacos. El tratamiento intermitente con inotrópicos en embolada en el hogar y otros servicios de pacientes ambulatorios está actualmente contraindicado.12

Anticoagulantes: La IC no es una indicación para el uso de anticoagulantes. Son utilizados en pacientes con IC que tienen un alto riesgo de tromboembolismo como la IC con fibrilación auricular, pacientes que han tenido episodios embólicos previos, evidencia de la existencia de trombo intracardiaco, etc.8

Aspirina: La IC no es una indicación para el uso de aspirina, sin embargo, muchos de los pacientes que presentan IC tienen una cardiopatía isquémica que sí se beneficia con el uso de antiagregantes plaquetarios. Los efectos negativos que puede causar la aspirina en pacientes tratados con IECA no han sido bien estudiados.8

Antiarrítmicos: La IC no es indicación para tratamiento antiarrítmico. Su uso está condicionado al tipo de arritmia que presente el paciente con IC.8

Inhibidores de la vasopeptidasa (omapatrilato): Producen disminución de los niveles de angiotensina II por inhibición enzimática, y a su vez, al inhibir la endopeptidasa neutral, aumentan los niveles de vasodilatadores endógenos (péptidos natriuréticos), por lo que se han utilizado en pequeños estudios para el tratamiento de la HTA e IC con muy buenos resultados. La posibilidad de que sean superiores a los IECA está siendo evaluada en ensayos clínicos en el presente.12

Antagonistas de las citocinas: Los niveles de citocinas y factor de necrosis tumoral (TNF) están elevados en pacientes con IC. El uso del etanercept (antagonista del receptor soluble) y el infliximab (anticuerpo) para el manejo de la IC se encuentra en estudio.12

Antagonistas de la endotelina -1. Los niveles de endotelina -1 están elevados en pacientes con IC, y se comporta como un potente vasoconstrictor. La inhibición de la enzima convertidora de endotelina o el bloqueo del receptor, ha producido en modelos experimentales mejoría hemodinámica. El enrasentán y bosentán están en la actualidad siendo evaluados para ser utilizados en pacientes con IC.12

Insuficiencia cardiaca por disfunción diastólica

Contrario a lo que sucede en la IC por disfunción sistólica, las guías para el manejo de los pacientes con disfunción diastólica están basadas en pocos ensayos clínicos, y se apoyan fundamentalmente en la experiencia clínica y en el entendimiento de la fisiopatología de la enfermedad. El tratamiento de la disfunción diastólica puede resumirse en 2 pasos: 1) tratamiento sintomático (disminuir la presión venosa pulmonar), y 2) tratamiento de la alteración fisiopatológica.25

Tratamiento sintomático (disminución de la presión venosa pulmonar)

Disminuir la congestión pulmonar en los pacientes con IC por disfunción diastólica puede lograrse con la reducción del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo (VI), manteniendo una contracción atrial e incrementando el período diastólico.

Reducción del volumen telediastólico del VI: La reducción del volumen total puede lograrse con la restricción de sodio, el agua y la utilización de diuréticos.25 El volumen intravascular también puede disminuirse al incrementar la capacitancia venosa con el uso de nitratos. Los IECA y ARA pueden utilizarse para atenuar la retención de agua y Na+ que ocasiona la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los diuréticos, nitratos, IECA y ARA deben iniciarse a bajas dosis para evitar la hipotensión. Igualmente, a largo plazo, el tratamiento diurético debe mantenerse a dosis bajas-moderadas. Cuando se considere necesario pueden combinarse diuréticos del asa y tiazidas, así como podrá hacerse uso de la espironolactona como ahorrador de potasio e inhibidor neurohormonal.25,26

Contracción atrial: Otra medida que ayuda a disminuir la congestión pulmonar es mantener una contracción atrial que ayude al correcto llenado ventricular. Cuando esto no sucede así, como en la fibrilación auricular, las presiones ventriculares aumentan y favorecen la aparición de edema pulmonar. Restaurar el ritmo sinusal es un objetivo primario del tratamiento.25-27 Cuando esto no se logre puede intentarse disminuir la frecuencia ventricular. En los pacientes que se requieran marcapasos deben implantarse dispositivos de estimulación secuencial auriculoventricular.25

Incremento del período diastólico: La reducción de la frecuencia cardiaca hace que se prolongue el período diastólico, y por ende, permita un mejor llenado ventricular. La taquicardia es poco tolerada en este grupo de pacientes, por lo que la mayoría de los clínicos está de acuerdo con el uso de betabloqueadores y antagonistas del Ca+ no dihidropiridínicos como el verapamilo y el diltiazem para disminuir la frecuencia cardiaca en reposo y en respuesta al ejercicio.12,25,27 La bradicardia excesiva debe evitarse. Una meta terapéutica útil es mantener una frecuencia de aproximadamente 60 latidos/min en reposo.25

Tratamiento de la alteración fisiopatológica

El tratamiento de la cardiopatía isquémica con nitratos, betabloqueadores, y Ca+ antagonistas mejora la función diastólica.25 También un control adecuado de la hipertensión puede evitar la aparición de hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) que deteriora su función diastólica. Una vez que el paciente presenta una HVI, el tratamiento debe estar destinado a disminuir la hipertrofia y la fibrosis miocárdica.12,25 Otras formas de HVI de origen genético, por enfermedades infiltrativas, pericarditis constrictiva, etc., deben tener un seguimiento especializado. La HVI del embarazo y en atletas no causa deterioro de la función diastólica ni aparición de IC, y regresan espontáneamente.25

Inotrópicos: No son utilizados en el manejo del paciente con IC por disfunción diastólica. Pueden empeorar el proceso patológico causante de la disfunción diastólica, pueden incrementar la frecuencia cardiaca, favorecer la aparición de arritmias, agravar la isquemia, etc. Cuando el paciente se presenta con edema pulmonar puede considerarse su utilización con precaución, y por un corto tiempo si el contexto clínico lo justifica.8,12,25 Una excepción lo constituye la fibrilación auricular asociada a IC, en la cual está justificado el uso de la digoxina.5,8,12,25

Summary

A bibliographic review was made on the role played by different groups of drugs in the management of heart failure, both systolic and diastolic, making emphasis on the latest advances that contribute to reduce on the long term morbidity and mortality from this disease, on correcting their neurohormonal unbalances. The most accurate indications, as well as the most used doses and contraindications are stressed for each group.

Key words: Heart failure, angiotensin-converting enzime inhibitors, beta blockers, diuretics, digoxin.

Referencias bibliográficas

  1. Margo LK, Luttermoser G, Shaughnessy AF. Spironolactone in left-sided heart failure: how does it fit in? Am Fam Phys 1399; 2001;64: 1393-8.
  2. Massie BM, Shah NB. Envolving trends in the epidemiologic factors of heart failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease management. Am Heart J 1997; 133:703-12.
  3. Bonow RO, Undelson JE. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure. Mechanisms and management. Ann Inter Med 1992; 117:502-10.
  4. Chavey WE, Blaum CS, Bleske BE, Harrison RV, Kesteron S, Niclas JM. Guideline for the management of heart failure caused by systolic dysfunction: etiology and diagnosis. Am Fam Phys 2001;64: 769-74.
  5. Haji SA, Movahed A. Update on digoxin therapy in congestive heart failure. Am Fam Phys 2000;62: 409-16.
  6. Packer M. The neurohormonal hypothesis: a theory to explain the mechanisms of disease progression in heart failure. J Am Coll Cardiol 1992;20:248-54.
  7. Francis GS, Benedict C, Johnstone DE, Kirlin PC, Nicklas J. Comparison of neuroendocrine activation in patients with left ventricular dysfunction with and without congestive heart failure. A substudy of the Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). Circulation 1990; 82:1724-9.
  8. Chavey WE, Blaum CS, Bleske BE, Harrison RV, Kesteron S, Niclas JM. Guideline for the management of heart failure caused by systolic dysfunction: Treatment. Am Fam Phys 2001;64: 1045-54.
  9. Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The SOLVD investigators. N Engl J Med 1991; 325:293-302.
  10. Cohn JN, Johnson G, Ziesche S, Cobb F., Francis G., Tristani F., et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325:303-10.
  11. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. N Engl J Med 1987; 316:1429-35.
  12. Hunt SA, Baker DW, Chin MH, Cinquegrani MP, Feldman AM, Ganiats TG, et al. ACC/ AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Disponible en: http://www.acc.org/clinical/guidelines/failure/hf_index.htm [Citado Junio 2001].
  13. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Davies R, Dagenais G. Effects of an angiotensin - converting -enzyme inhibitor, ramipril on cardiovascular events in high - risk patients. The heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N Engl J Med 2000; 342:145-53.
  14. Packer M, Lee WH, Kessler PD. Preservation of glomerular filtration rate in human heart failure by activation of the renin - angiotensin system. Circulation 1986; 74:766-74.
  15. Heart Failure - systolic dysfunction. disponible en: http://cme.med.umich.edu/pdf/guideline/heart.pdf [Citado Mayo 2001].
  16. Rahahi T.M. Beta blocker therapy for chronic heart failure. Am Fam Physician 2000;62: 2267-74.
  17. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO - HOPE substudy. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Lancet 2000;355:253-9.
  18. Consensus recommendations for the management of chronic heart failure. On behalf of the membership of the Advisory Council to Improve Outcomes Nationwide in Heart Failure. Am J Cardiol 1999;83(2A):1A-38A.
  19. Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effects of angiotensine - converting - enzyme inhibition on diabetic nephropahty. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993;329:1456-62.
  20. Paker M, Bristow MR., Cohn JN. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. US Carvedilol Heart Failure Study Group. N Engl J Med 1996;334:1349-55.
  21. The Cardiac Insufficiency Bisoprolo, Study II (CIBIS-II): a randomised trial. Lancet 1999;353:9-13.
  22. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001-7.
  23. Paker M, Coats AJ, Fowler MB. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001; 344:1651-8.
  24. Krum H, Sackner-Bernstein JD, Goldsmith RL. Double-blind placebo-controlled study of the long term efficacy of carvedilol in patients with severe chronic heart failure. Circulation 1995;92:1499-506.
  25. Zile MR, Simsic JM, Johnson RH. Diastolic Heart Failure: diagnosis and treatment. Clin Cornestone 2000; 3(2):13-24.
  26. Zile MR. Diastolic heart failure: diagnosis, mechanisms and treatment. Cardiol Rounds. 1999; 3:1-8.
  27. Gaasch WH, Schick EC, Zile MR. Management of left ventricular diastolic dysfunction. En: Smith TW, ed. Cardiovascular therapeutics. A Companion to Braunwald´s Heart Disease. Philadelphia: WB Saunders. 1996:237-42.

Recibido: 8 de marzo de 2004. Aprobado: 20 de abril de 2004.
Dr. Jesús Ernesto Pérez Torga. Avenida del Bosque # 8 entre Nueva y Final, Nuevo Vedado, municipio Plaza, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Policlínico Docente de Playa.


Indice Anterior Siguiente