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Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias

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Trabajos de Revisión


Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis Aguda Grave

Unidad de Cuidados Intensivos

Hospital Universitario General Calixto García Iñíguez

Dr. Carlos Antonio Gutiérrez Núñez 1 y Dra. Graciela Aguilera González del Pino 2

INTRODUCCION

La Pancreatitis Aguda (PA) tiene un grado de severidad, que va desde el edema hasta la necrosis de la glándula. La forma edematosa la padecen entre el 80 y 85 % de los pacientes, siendo de forma autolimitada y con recuperación en unos pocos días. De un 15 a un 20 % de los pacientes cursan con una pancreatitis severa con un período de hospitalización prolongado.(27) La infección y otras complicaciones incluyendo la falla orgánica múltiple, requieren muchas veces de tratamiento intensivo, quirúrgico o de ambos, siendo el pronóstico de éste reservado. La incidencia de PA es del 17-28 cada 100.000 habitantes(27). Los pacientes con pancreatitis severa deben ser identificados lo más tempranamente posible (antes de los 7 días) y tratados en una Unidad de Cuidados Intensivos. La frecuente presencia de pacientes jóvenes con esta patología en nuestro servicio y su curso dramáticamente grave con elevada mortalidad, nos llevó a revisar la literatura actual, en busca de la mejor evidencia posible para su tratamiento.

DEFINICIONES

Para la utilización de una terminología común se recomienda la clasificación de Atlanta 1992, en la que se desestima el uso de términos como flemón o pancreatitis hemorrágica.

Se recomienda el uso de las siguientes definiciones:(6)

Pancreatitis aguda leve (PAL): proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica.

Pancreatitis aguda grave (PAG): es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas o de complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o absceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad.

Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. En la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal, pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste.

Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él.

Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o de granulación que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis.

Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior.

PATOGENIA

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quimotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los que, junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión.(2,28,33) Los eventos iniciales patogénicos de la PA no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores:

Aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar)

Reflujo de bilis al conducto de Wirsung

Hipertrigliceridemia aguda o preexistente

Daño isquémico

Disrupción de algún conducto excretor: trauma, etc.

desencadenan una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente desencadenamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

DIAGNOSTICO

Manifestaciones Clínicas:

Debe pensarse en el diagnóstico de PA en todo adulto con antecedentes de: alcoholismo, litiasis biliar, trasgresión dietética, hipertrigliceridemia, trauma cerrado de abdomen, tratamiento con: ácido valproico, azatioprina, tiacidas, sulfas, rofecoxib, entre otros,(1) tumor pancreático, parotiditis.

Habitualmente el paciente se presenta con dolor abdominal intenso, prolongado, localizado en el hemiabdomen superior, con náuseas y vómitos. La existencia de signos como el estado de choque, íleo, dolor dorsal, etc. cuando están presentes, ayudan al planteamiento diagnóstico, pero su baja sensibilidad hace que no deban ser exigidos para sospechar la presencia de PA. Debe señalarse que sólo un 3 a 7 % de los casos con litiasis biliar, aproximadamente el 10 % de los alcohólicos y unos pocos casos con hipocalcemia desarrollan la enfermedad.(6,8,27)

El diagnóstico de PA leve o grave tiene gran implicación pronostica y terapéutica. Ningún método aislado ha demostrado suficiente eficacia. La combinación de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificación por tomografía axial computarizada (TAC) de abdomen, constituyen la mejor aproximación.(27)

La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50% de los casos. La escala de Ranson (Tabla # 1) tiene un bajo valor predictivo, su mejor indicador es el que traduce fallas orgánicas: insuficiencia renal o respiratoria, estado de choque y la edad. Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie(18), fueron adoptados desde 1984 como indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no es muy elevado.(9)

Tabla # 1: Criterios de Ranson y de Glasgow
  Ranson Glasgow
Al ingreso Edad > 55 años Edad > 55 años
Leucocitosis > 16.000 Leucocitosis > 15.000
Glucosa > 200 mg % Glucosa > 10 mMol/l
LDH > 400 UI/L LDH > 600 UI/L
AST > 250UI/L AST > 100UI/L
  Urea > 16 mMol/L
  PaO2 < 60 mmHg
  Calcio < 2 mMol/L
  Albúmina < 3,2 g %
A las 48 horas Hematocrito > 10%  
BUN > 5 mg %  
PaO2 < 60 mmHg  
Déficit de base > 4 mMol/l  
Déficit de volumen > 6 L  
Calcio < 8 mg %  
Factores
Mortalidad
0 – 2
< 1%
3 – 4
15 %
5 – 6
40 %
> 6
100 %

La escala de predicción APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), de uso frecuente en las Unidades de Cuidados Intensivos y su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas, permite diferenciar la PA leve de la grave. Además, su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la mayoría de los hospitales (Tabla # 2). Aún en ausencia de laboratorio, los criterios de edad y patologías crónicas y dentro de los criterios fisiológicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presión arterial y frecuencias respiratoria y cardiaca, permiten una aproximación a la gravedad.

Exámenes Complementarios

El examen de laboratorio más útil para la confirmación diagnóstica, una vez sospechada una PA, es la lipasa sérica, cuya elevación a 2 veces el rango normal tiene sensibilidad y especificidad del orden del 95 % para el diagnóstico. La ventaja sobre la amilasa es su mayor duración en el tiempo y la ausencia de otras fuentes de alteración. Permanece elevada durante 7-14 días. Sin embargo en muchos laboratorios sólo se dispone de amilasa sérica, cuya elevación a 4 veces el rango normal también tiene alta sensibilidad y especificidad (82 y 91% respectivamente). Su elevación ocurre en las 2-12 horas del comienzo del ataque, con una normalización a los 3-5 días. En la (tabla # 2) vemos las causas de hiperamilasemia ajenas a la PA.(21,22)

El rendimiento pronóstico de las enzimas es válido para las primeras 24 horas de iniciado el cuadro. Decae posteriormente y llega a tener una sensibilidad del 60 % y una especificidad del 70 % después del 4º día. No existe relación entre la elevación de las enzimas y la gravedad de la PA.

Las determinaciones de valores urinarios de enzimas o de su aclaración, como también las mediciones de isoenzimas, no mejoran de manera significativa la sensibilidad y especificidad por lo que su uso rutinario no se recomienda.

Tabla # 2: Causas de Hiperamilasemia ajenas a la PAG

Ingestión de alcohol

Litiasis biliar

Postoperatoria (cirugía abdominal o no)

Colangiopancreatografía Retrógrada (CPRE)

Traumatismos (en especial abdominales no penetrantes)

Causas metabólicas

Hipertrigliceridemia, hipercalcemia.

Hereditaria

Infecciones

Parotiditis, Hepatitis viral: Coxsackie, ECHO, CMV, Micoplasma, CampiIobacter, M. avium

Fármacos

Azatioprina, 6-mercaptopurina, sulfamidas, furosemida, tiazidas, estrógenos, ácido Valproico, pentamidina, didesoxiinosina, tetraciclina, paracetamol, AINEs, TECAs, eritromicina, etc.

Causas vasculares

Isquemia-hipoperfusión (tras cirugía cardiaca), embolia aterosclerótica

Vasculitis

LES, angitis necrotizante, púrpura trombótica trombocitopénica

Otras

Ulcera péptica penetrante, páncreas dividido, obstrucción de la ampolla de Vater

En episodios recurrentes de pancreatitis, considerar:

Fármacos, hipertrigliceridemia, páncreas dividido, cáncer pancreático, disfunción del esfínter de Oddi, fibrosis quística, verdaderamente idiopática

El valor de las imágenes en el diagnóstico de PA es complementario al diagnóstico clínico y de laboratorio. La radiología simple de abdomen no contribuye al diagnóstico de PA, aunque nos ayuda en el diagnóstico diferencial, como la perforación de víscera hueca y la obstrucción intestinal. Además pueden observarse alteraciones propias de la pancreatitis:

1. Íleo localizado en el yeyuno “asa centinela”

2. Íleo generalizado con niveles hidroaéreos

3. Distensión aislada del colon transverso “signo del colon interrumpido”

4. Distensión duodenal con niveles hidroaéreos

5. Pseudoquiste

La Radiografía de Tórax podrá mostrar atelectasias, elevación diafragmática, infiltrados alveolo-intersticiales (SDRA) o derrame pleural (más frecuente izquierdo) que se ven en el 10 al 20 % de los enfermos, pero tampoco contribuye al diagnóstico.

La ecotomografía abdominal, sin tener una alta sensibilidad por la mala visualización del páncreas en el 25 a 50 % de los casos, puede aportar datos par el diagnóstico. Por la simplicidad y alta disponibilidad del método, como también por la posibilidad de mostrar patología biliar o presencia de líquido peritoneal, su uso precoz se recomienda en pacientes con sospecha de pancreatitis. Los hallazgos positivos son de gran utilidad, pero la negatividad no permite descartar el diagnóstico de PA o de patología biliar concomitante.

Se recomienda que los pacientes con PAG se les realice una tomografía computarizada de abdomen (TAC) con medio de contraste, entre el 3ro. y 10mo. día de evolución, para determinar el grado de inflamación peripancreática valorar colecciones y determinar la existencia, localización y extensión de necrosis. El uso de contraste es fundamental para el diagnóstico de necrosis y colecciones líquidas y aunque se ha cuestionado que podría complicar la evolución de la pancreatitis un reciente estudio ha comprobado que no agrava su evolución.(4,17)

Tabla # 3: Hallazgos del TAC e índice de gravedad de la pancreatitis

  TAC sin contraste (Balthazar) TAC con contraste
Grado Hallazgos Puntaje Necrosis (%) Puntaje
A Páncreas normal 0 0 0
B Aumento de tamaño focal o difuso 1 < 30 2
C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2
30 - 50 4
D Una colección intra o extrapancreática 3 > 50 6
E Dos o más colecciones con o sin presencia de gas retroperitoneal 4    

El grado de inflamación peripancreática se refleja clásicamente en los criterios de Balthazar (Tabla # 3). El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de estos criterios junto con el grado de necrosis.(17)

Además de la extensión de la necrosis se ha demostrado la importancia de la localización de la misma, lo que también tendría valor pronóstico. La necrosis de la cabeza del páncreas es de peor pronóstico que la necrosis del cuerpo y la cola.

El valor diagnóstico y pronóstico del TAC inicial es indiscutible en la PAG, sin embargo la solicitud de controles de TAC, en base a su rendimiento, sólo se justifica frente a deterioros clínicos significativos en que se sospecha origen abdominal, o ante la sospecha de una complicación como pseudoquiste o absceso.(13)

El papel de la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) en el diagnóstico de las alteraciones locales del páncreas y sus complicaciones requiere evaluación, sin embargo su alta resolución avala su utilidad. La realización de la RMN en pacientes graves, conectados a equipos de monitoreo o ventilación mecánica, plantea dificultades prácticas que podrían limitar su utilización.

La punción rutinaria de líquido ascítico no aporta nada al diagnóstico de pancreatitis y no se recomienda el lavado peritoneal.

TRATAMIENTO

Manejo de la Pancreatitis Aguda Grave no infectada

· Condiciones mínimas: Los pacientes con PAG requieren ser atendidos en centros que cuenten con Cirugía, Unidad de Cuidados Intensivos, TAC, Radiología Intervencionista y procedimientos endoscópicos permanentes: incluyendo colangiografía endoscópica retrógrada (CPRE).

· Asistencia Nutricional: Se hace más importante si hay desnutrición previa, cirugía o complicación séptica. En la PAG no se prevé reinicio de la alimentación oral en un corto plazo, por lo que se debe iniciar precozmente un adecuado soporte nutricional. El concepto de “reposo pancreático”, se apoya en la suposición de que el páncreas necrótico conservaría su capacidad secretoria, pero esto no ha podido ser demostrado. Un número creciente de estudios apoyan la nutrición enteral precoz, planteando que su administración temprana, por vía yeyunal no aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a una incidencia significativamente menor de complicaciones y eventos sépticos, además de su más bajo costo. La presencia de un íleo persistente o la imposibilidad de colocar un sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz contraindican esta vía.(7, 37-39) En general se debe efectuar apoyo nutricional sólo en aquellos pacientes en que se anticipa un ayuno mayor de 7 días.

· Analgesia: Simples intervenciones, como la colocación de una sonda de nasogástrica en presencia de retención gástrica, reduce el dolor. El uso aislado o en combinación de antiespasmódicos y analgésicos tradicionales es a menudo efectivo. Aunque los antiinflamatorios no esteroideos son efectivos, no se usan habitualmente por su costo y potenciales complicaciones. La mejor eficacia se logra con el uso de opiáceos, ya sea en bolus o en infusión continua. Es sabido que la morfina está contraindicada en la PA por su efecto sobre el esfínter de Oddi, pero la petidina (50 mg. cada 4 - 6 horas) y la metadona no son perjudiciales. Otros procedimientos invasivos: bloqueo del plexo celíaco o anestesia epidural, no son habitualmente necesarios.

· Profilaxis antibiótica: La incidencia de infección de la necrosis pancreática está de un 30-70%, y se relaciona directamente con la magnitud de la necrosis y por ende, con la gravedad del cuadro. La infección de la zona necrótica eleva la mortalidad entre 4 a 15 veces. Las infecciones en general son las responsables del 80 % de las defunciones. Está demostrado que la profilaxis antibiótica mejora la incidencia de infecciones y la supervivencia, pero sólo cuando se usa en casos de PAG (no debe usarse en la leve) y cuando se usan antibióticos de amplio espectro y con una buena penetración pancreática.(14, 33, 39)

Según su penetración a páncreas, los antibióticos se pueden dividir en 3 grupos:

· Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de primera generación.

· Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo se encuentran las cefalosporinas de tercera generación y las penicilinas de amplio espectro.

· Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenémicos y el metronidazol.

Los factores a considerar para la elección del antimicrobiano son el espectro y la penetración, pero también su costo y toxicidad. Debemos recordar que la Ceftriaxona puede producir litiasis biliar, por lo que su uso debe evitarse. Finalmente hay que considerar que, en términos generales, no debe utilizarse en forma profiláctica el antibiótico que sea considerado de elección para el tratamiento de la infección, una vez producida.

También se ha hecho referencia a la técnica de descontaminación selectiva, pero la poca experiencia, la falta de preparaciones antibióticas y antifúngicas por vía oral, y los elevados costos, no la hacen viable incluso en centros con altas tasas de infecciones por gérmenes Gram positivos.(24, 28)

Como la mortalidad de la PG es a expensas de la infecciones, el objetivo general es evitarla, pero no son los antibióticos los únicos métodos para lograrlo. Deben aplicarse medidas como la reanimación precoz e intensiva, con restauración de volumen y apoyo circulatorio si es requerido. Preferiblemente debe lograrse con medidas poco invasivas, de las cuales las mínimas son: acceso venoso adecuado y un cateterismo urinario.(23, 39)

Si el compromiso circulatorio persiste, se debe utilizar un catéter de Swan-Ganz para la monitorización y tratamiento adecuado de variables como presiones de llenado, débito cardíaco, transporte y consumo de oxígeno. Las técnicas de asepsia deben ser vigiladas estrictamente para reducir el riesgo de infección de la necrosis o colecciones pancreáticas estériles, precisamente por las puertas de entrada invasivas.

Control de la evolución: los elementos fundamentales son el manejo multidisciplinario y la reevaluación periódica de parámetros clínicos, bioquímicos, bacteriológicos y de imágenes, con el objetivo de detectar complicaciones locales (infección, necrosis o colecciones, complicaciones mecánicas) o a distancia (fallas orgánicas o infección extrapancreática). El seguimiento de la evolución de la respuesta inflamatoria sistémica y el control con la tomografía de abdomen frente a la presencia de deterioro clínico y de laboratorio. En ausencia de complicaciones extrapancreáticas evidentes, son fundamentales para la toma de decisiones; sin embargo, el control seriado de las enzimas pancreáticas no tiene ningún valor para el control de la evolución de la pancreatitis. La mayor parte de las veces las alteraciones locales se resuelven espontáneamente y normalmente no requieren tratamiento específico.(39)

Tratamiento de la Patología Biliar concomitante

La CPRE con papilotomía y extracción de cálculos del colédoco estará indicada en la PAG si hay sepsis de origen biliar o ictericia obstructiva.(34)

En la PAG, la colecistectomía debe posponerse el mayor tiempo posible, sin embargo frente a deterioro clínico o evidencia de complicaciones locales, debe procederse con la colecistectomía. La elección del tipo de intervención, laparoscópica, abierta o de una colecistostomía percutánea en pacientes con alto riesgo quirúrgico, depende de la evaluación individual y la experiencia del equipo quirúrgico.(16)

Diagnóstico y Tratamiento de la infección pancreática

- Se debe tener un alto índice de sospecha de infección pancreática frente a pacientes con PAG que presenten aumento del APACHE II, aparición de fiebre, dolor abdominal, íleo, signos peritoníticos, hemocultivo positivo y especialmente la presencia de gas en el retroperitoneo. El método de diagnóstico es la punción percutánea guiada y la confirmación es la presencia de bacterias al Gram o de cultivos positivos.(33)

- En pacientes con PAG no infectada, se recomienda el manejo conservador sobre los procedimientos quirúrgicos.

- En pacientes con necrosis o colecciones infectadas, se recomienda la remoción inmediata de los tejidos infectados, mediante cirugía o drenaje percutáneo.(39)

Terapéuticas de utilidad potencial en la Pancreatitis Aguda

Antisecretores, antiproteásicos y antagonistas de mediadores inflamatorios: Inhibir la secreción y antagonizar las enzimas activadas o mediadoras de la inflamación han sido estrategias terapéuticas ensayadas en PA desde hace muchos años. Los trabajos que han utilizado la somatostatina no han mostraron efectividad comprobada, sin embargo, dos meta-análisis sugieren un claro efecto positivo sobre el curso evolutivo. No existe evidencia suficiente como para recomendar hoy el uso de estos fármacos.(20,30,36)

Similar situación existe para el agente antiproteásico gabexato-mesilato (FOY). Este fármaco reduce significativamente las complicaciones sin modificar la mortalidad, sin embargo los resultados no tienen el peso suficiente como para que sea incorporado como tratamiento definitivamente eficaz.(30)

Por último, las esperanzas depositadas en el Lexipafant, antagonista del PAF (factor de la activación plaquetaria) han quedado defraudadas en un extenso estudio más reciente.(31) y otros autores han señalado éxito con el uso de bio-electroterapia en combinación con bajos niveles de irradiación con láser.(32)

RESUMEN

CONCEPTOS IMPORTANTES EN EL CUIDADO DE PACIENTES CON PANCREATITIS AGUDA

Reconocimiento

- Tres o más criterios de Ranson o Glasgow

- Proteína C reactiva > 150 mg/L

- APACHE II > 6 puntos

- Fallo orgánico

- Necrosis pancreática > 30% en la TAC con contraste

Manejo en UCI

- Tratamiento de soporte

- Antibióticos profilácticos en caso de necrosis pancreática

- CPRE + papilotomía si hay ictericia o colangitis

- Soporte nutricional (de preferencia enteral por sonda nasoyeyunal o yeyunostomía si no hay íleo grave)

Identificación de necrosis infectada

- Mediante punción-aspiración guiada por ecografía o TAC

Desbridamiento de la necrosis infectada

- Tratamiento quirúrgico

- Por vía endoscópica o percutánea sólo en centros con experiencia

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1 Especialista de I Grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva
2 Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Diplomada en Medicina Intensiva

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