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Trabajos Originales

Evaluación del Captopril en la fase precoz del Infarto Miocárdico Agudo

Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Clínico Quirúrgico “Miguel Enrríquez”

Dr. José L. Ruiz Labrada¹, Dr. Carlos Rodríguez Ibarra¹, Dra. Iraida González Martínez², Dr. Julio Antonio Mateo Arce² y Dr. Félix M. Rivero López³

RESUMEN

El Infarto Miocárdico Agudo (IMA) constituye la causa más frecuente de ingreso en nuestro servicio. En nuestro empeño por reducir su letalidad, la prevención de las complicaciones de la fase precoz constituye un paso crucial. Se evaluó el uso del Captopril en la fase precoz del IMA, la aparición de complicaciones graves y la mortalidad en cada grupo estudiado. Con la finalidad de evaluar la eficacia del Captopril se conformaron dos grupos de estudio (cada uno con 150 pacientes): Grupo A: pacientes con tratamiento convencional más Captopril y Grupo B: pacientes a los que solamente se les administró tratamiento convencional. Se utilizaron tablas de contingencia estadística de doble entrada con Chi cuadrado. El grupo B presentó mayor número de complicaciones con 138, para un 82.1%, con respecto al A (30, para un 17.9%). En ambos grupos, las complicaciones más frecuentes fueron el fallo de bomba, las arritmias y la parada cardiaca, pero en proporciones mayores en el grupo B, que suscitaron diferencias estadísticamente significativas. En el grupo A, las complicaciones menores fueron el reinfarto y el fallo de bomba. La mortalidad se comportó en menor proporción en el grupo A (con 7, para un 6.6%), respecto al B (98, para un 93.4%), lo cual reportó diferencias significativas al comparar ambos grupos entre sí. Las principales complicaciones fueron el fallo de bomba, las arritmias y la parada cardiaca. El grupo B presentó mayor número de complicaciones. Las que mayor mortalidad causaron fueron el fallo de bomba, las arritmias ventriculares y la parada cardiaca. La mortalidad global fue significativamente mayor en el grupo B que en el A.

Palabras claves: Infarto miocárdico agudo, IECA, mortalidad

INTRODUCCIÓN

Actualmente en Cuba la Cardiopatía Isquémica, y dentro de ella el IMA, constituye la primera causa de muerte. Incontables investigadores realizan múltiples esfuerzos para lograr un mayor conocimiento y control de esta grave enfermedad. En la actualidad se desarrollan medidas para prevenirla y para actuar una vez instaurada, junto a los diferentes métodos de reperfusión coronaria se estudian fármacos que logran reducir la mortalidad, tal es el caso de la aspirina, los betabloqueadores, los nitritos y los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA)^{1, 2}

Los IECA comienzan a estudiarse para el tratamiento de pacientes infartados a finales de la década del 80 y dan cuenta de ello grandes estudios randomizados a nivel internacional en pasados años^{3, 4, 5, 6, 7}.

El principal mecanismo de acción de estos fármacos está vinculado con el sistema calicreína–cinina–angiotensina–renina,^{8, 9, 10} el cual reviste gran importancia en la regulación hemodinámica, así como de líquidos y electrolitos. Las condiciones en que disminuyen el volumen sanguíneo, la disminución de la presión de perfusión renal o la concentración plasmática de sodio, activan el sistema resultando la formación de angiotensina II, que al interactuar con sus receptores específicos (AT–1), se suceden una serie de acciones cardiovasculares. Algunas medidas a nivel tisular local y otras a través de la circulación sistémica^{11, 12}. Estos mecanismos llevan, entre otras cosas, a aumento de la síntesis y excreción de aldosterona y de la hormona antidiurética (ADH), aumento de catecolaminas, aumento de la actividad simpática, vasoconstricción, disminución ligera del gasto cardiaco y disminución del flujo coronario e hipertrofia ventricular. A nivel local actúa como estimulante del crecimiento de los miocitos, lo que causa hipertrofia de éstos y del tejido conectivo e hipertrofia del músculo liso^{13, 14, 15}.

Los IECA intervienen directamente en el remodelado ventricular y dilatación ventricular, inhiben todos éstos efectos agudos de la angiotensina II, expresados clínica y hemodinámicamente por mejorar y disminuir la vasoconstricción, con disminución de la precarga y dilatación telediastólica ventricular izquierda, relajación arteriolar y aórtica, lo que provoca disminución de la poscarga, impedancia sin modificaciones sobre la frecuencia cardiaca, normaliza la volemia al evitar la retención de sodio y agua^{16, 17, 18}.

En el sistema calicreina–cinina, al verse inhibida la degradación de bradicinina por los IECA, ésta actúa sobre sus receptores en el endotelio vascular (B–2), para promover la descarga de los vasodilatadores importantes: óxido nítrico y prostaglandinas como prostaciclina y prostaglandina E–2, promoviendo la vasodilatación sistémica^{8, 9, 10, 11}.

Grandes estudios randomizados internacionales han demostrado su efecto beneficioso cuando se administran en horas tempranas, después de producido el IMA, lo que se manifiesta por una disminución del volumen y la presión telediastólica final del ventrículo izquierdo (VI), reducción del tamaño del IMA y la lesión de reperfusión¹. Dentro de éstos podemos citar el ISIS-IV³, el cual reporta disminución de la mortalidad con el uso del Captopril, así como el Chinesse⁴ y el SAVE⁵.

Si bien es cierto que hasta el momento está bien demostrada la eficacia del uso de los betabloqueadores al reducir el dolor y aumentar el umbral para la fibrilación ventricular, debemos reconocer que en nuestra población existen enfermedades crónicas, tales como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes mellitus, asma bronquial, insuficiencia arterial periférica e insuficiencia cardiaca, que pueden contraindicar el uso de los mismos. Por ésta razón nos vemos obligados a buscar otras opciones terapéuticas que aporten beneficios con menos efectos indeseables y menos contraindicaciones.

Por tanto, es nuestra mayor motivación realizar éste trabajo teniendo en cuenta que el IMA continúa siendo una de las primeras causas de muerte en nuestra población, en vías de encontrar terapéuticas adecuadas que puedan prolongar, de manera útil, la vida de nuestros pacientes.

MÉTODO

Se realizó un estudio retrospectivo de los pacientes ingresados en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Clínico Quirúrgico Docente: “Miguel Enríquez” con diagnóstico de IMA en un período de cinco años (1998 al 2002). Se revisaron las historias clínicas de dichos pacientes, obteniendo los datos de forma detallada desde el primer día de ingresado en el servicio. En la información obtenida se contempló la hora de comienzo del tratamiento, vía de administración, tiempo de uso del medicamento, etc. Se procuró que fuera igual el número de casos tratados con Captopril y no tratados, es decir, sólo tratamiento convencional. Se confeccionó una hoja de vaciamiento para recoger la información que dio salida a nuestra investigación. Finalmente nuestro universo quedó conformado en dos grupos (cada uno con 150 pacientes) A: pacientes que recibieron tratamiento con ASA, nitritos, trombolisis sistémica, sintomático más Captopril y B: pacientes que sólo recibieron tratamiento convencional y sintomático, comportándose como un grupo control.

Se excluyeron de la investigación aquellos pacientes que ingresaron con complicaciones graves o cierto grado de inestabilidad hemodinámica. Se excluyeron también los casos con información incompleta en la Historia Clínica.

Se recogió la información en un cuestionario confeccionado al respecto, que incluyó variables capaces de dar salida a los objetivos planteados.

Los datos obtenidos fueron procesados con el auxilio de un procesador personal Pentium y del programa Epi–info versión 6.02 del Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos de América, validadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Los resultados obtenidos fueron discutidos comparándolos con estudios nacionales e internacionales.

Se utilizó una hoja de cálculo en Excel para ser analizado posteriormente con el programa SPSS 6.0 para Windows.

Se obtuvieron tablas de contingencia estadística de doble entrada por el método estadístico Chi–cuadrado. Los principales indicadores fueron evaluados utilizando los siguientes métodos estadísticos: comparación de porcentajes para muestras independientes, Chi–cuadrado de independencia de los métodos no paramétricos, medidas de asociación (Razón de Odds) para determinar probabilidades.

RESULTADOS

Se estudiaron 300 pacientes, 200 de los cuales pertenecían al sexo masculino.

X2 =157.79 - DF = 1 - P = 0.0007545

Grupo A: Captopril
Grupo B: grupo control
Fuente: encuesta.

Al comparar el grupo A con el B, constatamos que el grupo A se complicaron 30 pacientes, para un 17.9%, mientras que en el grupo B 138, para un 82.1%, suscitando diferencias de alta significación estadística (P < 0.05).

X2 = 18.81- DF = 3 - P = 0.0002985

Grupo A: Captopril
Grupo B: grupo control
Fuente: encuesta.

Las complicaciones predominaron en el grupo B, siendo en orden de frecuencia: el fallo de bomba (47.1%), la parada cardiaca (21.7%) y las arritmias (22.5%). En el grupo a se observaron éstas tres complicaciones en menor cuantía. La extensión del IMA se reportó en dos casos (para un 6.7%).

X2 = 0.373 - DF = 3 - P = 0.9458
Grupo A: Captopril
Grupo B: grupo control
Fuente: encuesta.

Entre los 30 pacientes con complicaciones del grupo A, hubo 7 fallecidos, para un 22.3%. La parada cardiaca constituyó la principal causa de muerte con 8 casos, para un 34.8%.

X2 = 22.021 - DF = 3 - P = 0.00006413

Grupo A: Captopril
Grupo B: grupo control
Fuente: encuesta.

En el grupo B hubo 138 pacientes complicados, de los cuales fallecieron 98 (para un 93.4%). Las complicaciones que causaron mayor número de fallecidos fueron: el fallo de bomba (45, para un 45.9%), en segundo lugar las arritmias ventriculares (26, para un 26.5%) y en tercer lugar la parada cardiaca (25, para un 25.5%).

X2 = 21.913- DF = 1 - P = 0.000124

Grupo A: Captopril
Grupo B: grupo control
Fuente: encuesta.

Al comparar la mortalidad en los grupos investigados, observamos que del total de casos complicados (168), sólo 7 (6.6%) fallecieron en el grupo A, mientras en el B fallecieron 98, para un 93.3%.

DISCUSIÓN

La incidencia de complicaciones fue mayor en el grupo B. Al comparar ambos grupos se observaron diferencias estadísticamente significativas, lo cual coincide con reportes internacionales tales como el ISIS IV³, el CCS⁴ y el SAVE⁵.

La complicación más frecuente fue el fallo de bomba. En éste sentido, los estudios refieren que al producirse el IMA se presentan cambios estructurales anatómicos en las fibras musculares miocárdicas, ya sea aumento de la longitud de la fibra o disminución en el grosor de la pared, que conllevan a disminuir la tolerancia al esfuerzo, y desarrollar una insuficiencia cardiaca congestiva como consecuencia del aumento del volumen cardiaco^18-20. Aunque muchos facultativos temen al uso de los IECA en horas tempranas del IMA, los estudios citados promueven su uso y han demostrado en numerosos casos que el Captopril y el Lisinopril son seguros cuando son utilizados por vía oral para prevenir ésta complicación²¹. SAVE⁵, demostró la reducción de la incidencia de insuficiencia cardiaca congestiva severa en el grupo tratado con Captopril de un 22%, respecto al placebo (19%). Basan sus criterios en el efecto de disminuir el tono simpático y la mayor producción de prostaciclinas.

Se comprobó menor incidencia de extensión del IMA en el grupo tratado con Captopril, lo cual coincide con estudios randomizados, que ratifican que los IECA ejercen un efecto hemodinámico favorable cuando, al administrarlos desde horas tempranas, se impide el aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y del volumen diastólico, reduciendo el tamaño del IMA y la lesión de reperfusión^3-5. También ejercen efecto protector sobre las arritmias graves por el aumento de prostaglandina E2 y Prostaciclina.

En el grupo B hubo una elevada mortalidad en pacientes complicados, en concordancia con reportes internacionales. Ensayos como el ISIS-IV³ que administró Captopril y placebo a 54 000 pacientes después de 4 horas de producido el IMA, sin excluir infartos grandes, reportó una disminución de la mortalidad de un 7% a favor de los IECA¹⁵.

En los estudios SAVE se siguieron 2231 pacientes con IMA desde el segundo al décimo día de producido el mismo, obteniendo una disminución de un 25% respecto a los no tratados, 19% de la mortalidad^{5, 16-20}. El beneficio fue altamente significativo a los 45 días de seguimiento de los casos tratados.

La mortalidad fue significativamente mayor en el grupo B. Aplicando la Razón de Odds, que evalúa probabilidades, obtuvimos que es 8 veces más probable fallecer si se aplica solamente tratamiento convencional que cuando se usa Captopril. Lo anterior no difiere de lo que hasta ahora hemos planteado de los estudios internacionales entre el beneficio del uso de Captopril, incluso desde horas tempranas de producido el IMA y constituyen elementos para estimular el uso de los mismos, alcanzando su máxima eficacia cuando se extiende su uso ininterrumpidamente hasta dos meses de producido el IMA.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1 Especialista de I grado en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva.
2 Especialista de I grado en Medicina General Integral y en Medicina Interna. Diplomado en Medicina Intensiva.
3 Especialista de I grado en Anestesiología y Reanimación. Diplomado en Medicina Intensiva.

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