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Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias

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Presentación de Casos


Hemorragia intracraneal en el niño.

Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
Hospital Militar Central: Dr. Luis Díaz Soto

Dr. Jorge López Hernández1, Dr. Miguel A. Sánchez Martínez2, Dr. Antonio González Velásquez, Dra. Daylín González Santana2, Dr. Roberto Francisco Pérez Moure3 y Dr. Fernando Fernández Reverón4.

RESUMEN

La enfermedad cerebrovascular en neonatos, lactantes y niños es poco frecuente. Solamente representa el 2% de todos los ictus. La etiología de la enfermedad en la infancia permanece poco clara hasta en un 40% de los casos. Diversos estudios epidemiológicos muestran una incidencia de 2.7 a 7.91 ictus por 100.000 niños al año, con un índice de recurrencia del 20%. Presentamos una niña de 6 años con antecedentes de cefalea, que comenzó con un cuadro brusco de vómitos, cefalea y empeoramiento del estado de conciencia, con evolución al coma profundo, después de realizada una punción lumbar. Ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos y la tomografía axial computarizada de cráneo mostró un foco hemorrágico temporal y parietal izquierdo con desplazamiento de la línea media y con edema bilateral difuso. Evolucionó de forma tórpida hacia la disfunción múltiple de órganos y el fallecimiento. La autopsia demostró la presencia de una malformación arteriovenosa (MAV) cerebral como causa directa de la muerte.

Palabras claves: hemorragia intracerebral, malformación arteriovenosa.


INTRODUCCIÓN

La enfermedad cerebrovascular en neonatos, lactantes y niños es una enfermedad poco frecuente, que solamente representa el 2% de todos los ictus1. Diversos estudios epidemiológicos muestran una incidencia de 2.7 a 7.91 ictus por 100.000 niños al año con un índice de recurrencia del 20%2-3.

La hemorragia intracerebral puede ser ocasionada por trauma (lesión cerebral) o anomalías de los vasos sanguíneos (aneurisma o angioma). Cuando no se produce por una de estas condiciones, se asocia más con la hipertensión arterial (hemorragia intracerebral hipertensiva). En algunos casos no se encuentra ninguna causa.

La enfermedad vascular congénita puede afectar las arterias, los capilares, las venas y los senos venosos. Las anomalías pueden manifestarse por la persistencia de vasos embrionarios, por falta de desarrollo de otros, por alteraciones en su tamaño y morfología o por la presencia de anormalidades debidas a malformaciones arteriales, capilares o venosas, en forma aislada o combinada4.

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) se originan durante la embriogénesis por un defecto del desarrollo del lecho vascular antes de dividirse en arterias y venas. Las MAV son alimentadas por arterias muy ensanchadas y a veces de origen anómalo. Después se pierde su identidad en un enmarañado de vasos de características probablemente más de tipo venoso que arterial y posteriormente se reúnen en una o algunas venas evacuadoras que llevan la sangre a un seno venoso. Los niños portadores de MAV tienen con frecuencia antecedentes de cefaleas de tipo migrañosa, las que típicamente afectan siempre al mismo lado de la cabeza. El mejor tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica, lo que previene el resangrado. También pueden llevarse a cabo otros procedimientos, como la embolización por cateterismo5-7.

PRESENTACIÓN

Paciente DLM, escolar de 6 años de edad, femenina, nacida de parto eutócico a término, con buen peso al nacer. Antecedentes de amigdalitis a repetición y dermatitis atópica. Llevaba tratamiento con antihistamínicos. Hace 8 meses presentó episodio de cefalea frontal, fue valorada por oftalmología, se le diagnosticó astigmatismo a predominio derecho y le indicaron el uso de espejuelos.

Antes del ingreso se encontraba jugando cuando comenzó con cefalea pulsátil súbita acompañada de dos vómitos, los familiares la notan decaída, pálida, fría, pero conciente. Deciden llevarla a su hospital de base, donde le realizan una punción lumbar con resultado negativo.

Evolutivamente empeora su estado. Presentó un episodio de agitación psicomotora, con hipertonía y cianosis. La conciencia se degrado hasta llegar al coma. Es trasladada a la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica (UTIP) donde llega con la sospecha de Sepsis del Sistema Nervioso Central (SSNC). Se comienza ventilación artificial mecánica (VM). Se indica tratamiento antiedema cerebral: Manitol y antibioticoterapia: Ceftriaxona, Vancomicina y Aciclovir. La paciente no mejora su estado de conciencia y se mantiene en coma, con 3 puntos en la Escala de Coma de Glasgow. Se realiza electroencefalograma (EEG), que muestra línea isoeléctrica y fondoscopía que muestra papiledema bilateral a predominio derecho. Se coordina realizar Tomografía Axial Computarizada y se remite a nuestro centro. (Figura # 1)

Figura # 1: TAC de Cráneo sin contraste: Gran foco hemorrágico temporal y parietal izquierdo con severo edema cerebral difuso.

Se discute en colectivo de nuestro hospital y se decide dejar en UTIP, debido al riesgo del traslado. Se recibe intubada con VM, abordaje venoso profundo (femoral derecha), hemodinamia inestable con infusión de fármacos inotrópicos. Se ventiló con un respirador SERVO 900C. En nuestro servicio se mantuvo en coma profundo, con inestabilidad hemodinámica y del medio interno. Fallece con Disfunción Múltiple de Órganos. Fue reanimada en varias ocasiones hasta su fallecimiento.

Informe de Autopsia: Malformación arteriovenosa (MAV) temporal y parietal izquierda.

COMENTARIO

En pacientes pediátricos en edad escolar, con historia de cefaleas sin otro signo o síntoma acompañante, que presenten de forma súbita vómitos y cefaleas sin fiebre no se puede descartar dentro de los diagnósticos los accidentes cerebrovasculares de tipo hemorrágico y específicamente las MAV1-5.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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  12. Schievink WI, Katzmann JA, Piepgras DG. Alpha-1-antitrypsin deficiency in spontaneous intracranial arterial dissections. Cerebrovasc Dis. 1998; 8: 42-44.
1 Especialista de I Grado en Pediatría. Diplomado en Medicina Intensiva Pediátrica.
2 Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Residente de Medicina Intensiva y Emergencias.
3 Especialista de I Grado en Pediatría. Diplomado en Medicina Intensiva Pediátrica.
4 Especialista de II Grado en Pediatría y en Medicina Intensiva y Emergencias. Profesor Titular.

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