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Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias

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Trabajos de Revisión


Manejo Ventilatorio de los pacientes con patología aguda del Sistema Nervioso Central

Hospital Universitario “General Calixto García”
Unidad de Cuidados Intensivos

Dr. Abilio Hernández García1 , Dra. Yoselin Santos Domínguez1 , Dra. Ana Rosa Estrada Alfonso2 , Dr. Igor Pons Montiel3

RESUMEN

La enfermedad cerebro vascular y los traumas cráneos encefálicos se encuentran entre las primeras causas de muerte en los países con alto nivel de desarrollo de la sociedad. Esto representa aproximadamente el 40 % de los casos que sufren injuria cerebral. La presencia de complicaciones muchas de ellas de tipo respiratoria hacen de esto un problema de salud que genera una alta mortalidad en la población socialmente activa.

El presente trabajo intenta un recuento de las alteraciones ventilatorias de los pacientes con patología aguda del SNC, haciendo un enfoque en los conceptos sobre el manejo ventilatorio de estos pacientes, como premisa fundamental para lograr una evolución adecuada de nuestro enfermos.

Palabras Clave : Daño pulmonar agudo, síndrome de distress respiratorio del adulto, hipertensión intracraneala

INTRODUCCION

La incidencia de muerte debida a Trauma Cráneo Encefálico en los Estados Unidos es de aproximadamente de 25 por 100 000 casos de la población por año ( 60 000 a 65 000 muertes por año). Esto representa sólo el 40 % de quienes sufren injuria cerebral. A pesar de los avances en los cuidados críticos, la morbimortalidad seguida de trauma cerebral severo ha sufrido pocos cambios en los últimos 10 a 15 años. Las complicaciones a que están expuestos estos pacientes son la causa principal de su tórpida evolución.

En nuestro país las muertes por enfermedad cerebro vascular y accidentes de transito ocupan el segundo y quinto lugar respectivamente en cuanto a número de fallecidos por año, con una tasa de 68,0 y 39,3 por cada 100 000 habitantes respectivamente en el año 20021 .

Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central (SNC) pueden desarrollar diversas complicaciones respiratorias, desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria hasta problemas intrínsecos del pulmón, como infecciones, Embolia Pulmonar y Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA) (ver Figura # 1 ). El manejo en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) resulta fundamental para una adecuada monitorización y un tratamiento precoz de las eventuales complicaciones, en un intento de preservar tanto la función neurológica como respiratoria y así mejorar la evolución de los pacientes.

Figura # 1 : Alteraciones respiratorias en pacientes con daño cerebral. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundarios a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central, o como patología concomitante (paciente politraumatizado). El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación, creando un círculo vicioso que complica la evolución de los pacientes.

Abreviaturas: ALI, daño pulmonar agudo, SDRA, síndrome de distress respiratorio del adulto.

Los problemas respiratorios pueden presentarse secundarios a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central, o como patología concomitante (paciente politraumatizado). El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación, creando un círculo vicioso que complica la evolución de los pacientes.

La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. Simmons y col.,2 encontraron, en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado, que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo, incluyendo hemorragia, edema alveolar y congestión pulmonar, que no era atribuible a un trauma torácico. Bratton y Davis3 estudiaron la incidencia de lesión pulmonar aguda (LPA), definido con una PaO2 /FiO2 <300, en 100 pacientes comatosos. El 20% de ellos cumplió criterios de LPA, aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos, de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 12 meses (Mayo de 2002 a Mayo de 2003), por una afección aguda del SNC; 68 pacientes requirieron de soporte ventilatorio (69 %). Más importante, 48 de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas (70 %), lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios.

El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria, sea ésta metabólica (hipoxia, hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema), lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas4,5 . Así, la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercapnia, pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo, produciéndose un círculo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios. En particular, la hipoxemia (PaO2 < 60 ó SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente, siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad4-6 .

El objetivo del presente trabajo es revisar las alteraciones ventilatorias de los pacientes con patología aguda del SNC, haciendo un enfoque en los conceptos generales y específicos del manejo ventilatorio más que en entidades específicas. En relación a éstas, existen varios artículos recomendables que describen las diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos7, 8 .

DESARROLLO

Fisiología respiratoria en el paciente crítico neurológico

Los elementos clásicos de la fisiología respiratoria tienen poca variación en los pacientes con trauma cráneo encefálico simple. Las principales alteraciones que son comunes encontrar en estos casos específicos están dadas en alteraciones propias del centro respiratorio, como centro de control jerárquico de la función ventilatoria.

El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores, centro respiratorio y efectores (Ver Figura # 2). El centro respiratorio está ubicado a nivel del tronco encéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria9, 10 . Existe otro centro a nivel cerebral, no bien identificado anatómicamente, que modifica en forma voluntaria la ventilación, permitiendo la hipo o hiperventilación en forma consciente.

Figura # 2: Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. La concentración de CO2 e hidrogeniones (H+) a nivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilación. Otros receptores, principalmente mecanorreceptores en el tejido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular, están encargados de mantener la capacidad residual funcional y los volúmenes alveolares.

El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos, éstos también sensibles a cambios en la PaO2. Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular, relacionados a la actividad neuronal de esa zona, son capaces de estimular el centro respiratorio, mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación. Mecanorreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada al mantenimiento de la capacidad residual funcional.

Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoideos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma, intercostales y músculos accesorios). Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica, y otra continua o tónica. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable, como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares.

En los casos específicos de pacientes con afección cerebral y lesión pulmonar aguda la situación cambia ostensiblemente, ya que a las situaciones antes descritas, se le añaden los trastornos de la fisiología pulmonar relacionados con el aumento de la permeabilidad de la vasculatura pulmonar y los severos trastornos de la relación ventilación perfusión, asociados de manera muy estrecha a los cambios de las resistencias y adaptabilidades pulmonares.

Función respiratoria, la vía aérea y los principales problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico.

Depresión respiratoria y manejo de vía aérea

La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia la parte posterior de la lengua, secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea), que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. En el paciente sin compromiso pulmonar ni cerebral, la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2, que en la mayoría de los casos es leve. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercapnia severa. En cambio, en el paciente con compromiso grave del SNC, ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario. La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia, por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios.

El compromiso de los reflejos de la vía aérea, en presencia de vómitos o regurgitación, puede condicionar la aspiración de contenido gástrico. Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico11 . La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado, siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre, en general, más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. En todos estos casos, la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior.

El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con intervención neuroquirúrgica12,13 . En general, aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow (ECG) < 8 requieren aseguramiento de la vía aérea en forma obligatoria. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía, la que liberarará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados.

Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesario para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas, una vez que las alteraciones agudas han pasado, muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente dicha. En aquellos pacientes con patología cerebral grave, en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada, la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconexión pronta del ventilador14, 15 . En caso contrario, y por períodos menores a 2 ó 3 semanas, preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente. En pacientes con trauma facial grave, la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio.

Problemas ventilatorios en el paciente neuroquirúrgico electivo

Los pacientes neuroquirúrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que, además de la afección neurológica, hay que añadir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio. Aquellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilación mecánica "profiláctica" o de breve duración, hasta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado manejo de vía aérea, evitando así el síndrome de depresión respiratoria y la posibilidad de retención de CO2 , la que puede producir aumentos importantes en la presión intracraneana (PIC). En caso de edema cerebral al término de la cirugía, es recomendable prolongar el soporte ventilatorio hasta una mejor evaluación. En cualquier caso, para extubar al paciente es fundamental hacerlo en presencia de un óptimo nivel de conciencia, siendo la medición de la PIC , de la saturación venosa a nivel del bulbo yugular (SvyO2) o la tomografía axial computada (TAC), muy valiosas en la toma de decisiones.

Pacientes neuroquirúrgicos con daño cerebral severo (ECG < 8) a menudo requieren soporte ventilatorio más prolongado. Este grupo presenta mayor incidencia de infección pulmonar y problemas de vía aérea, requiriendo estadías prolongadas en UCI. Los elevados costos hospitalarios y de rehabilitación posterior, hacen que este tipo de pacientes representen un problema importante de salud pública.

Manejo ventilatorio clásico de los pacientes con lesión cerebral severa.

Los pacientes con lesiones ligeras que no requieren intubación deben recibir oxígeno (6 l/min. por máscara o 3 l/min. por sonda nasal). La oximetría debe mostrar una SaO2 del 95%.

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo (ECG menor o igual a 8) requieren intubación y ventilación mecánica, porque no pueden proteger adecuadamente su vía aérea y con frecuencia presentan hipoxia y/o hipercapnia o lesión torácica asociada. En general, se prefiere la vía oral para la intubación, para evitar la sinusitis maxilar y el desastre que podría provocar la intubación nasal en un paciente con fractura de la base del cráneo. El momento de hacer la traqueostomía se ha ido posponiendo con la aparición de los tubos endotraqueales de mucho volumen/baja presión, reservándose sólo para aquellos pacientes en quienes no se espera recuperación neurológica que permita la extubación.

Los pacientes con TCE reciben ventilación controlada hasta conseguir una PaO2>90 mmHg y una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (si el paciente no tiene hipertensión intracraneana). Se prefiere la ventilación controlada porque los pacientes no están en condiciones mentales de gobernar el proceso ventilatorio. Los modos de ventilación que dependen de la existencia de una respiración espontánea confiable no están indicados (soporte de presión). Se debe evitar la presión positiva al final de la espiración (PEEP) muy elevada, para facilitar el drenaje venoso cerebral y prevenir la hipotensión, pero a veces hay que aplicarlo si hay hipoxemia persistente. En este caso, hay que monitorizar estrechamente la presión intracraneal (PIC) y la presión de perfusión cerebral (PPC). En los pacientes que también tienen SDRA puede estar contraindicada la hipercapnia permisiva. Si se presenta lucha del paciente con el ventilador será necesaria la sedación. La tendencia actual es no usar relajantes musculares en la ventilación mecánica, especialmente si no hay garantía de una estrecha vigilancia de enfermería, porque una desconexión accidental e inadvertida del ventilador implicaría la muerte inmediata del paciente paralizado. Un paciente paralizado pero despierto es muy susceptible de presentar descargas simpáticas autónomas, que pueden exacerbar el aumento de la PIC y predisponen a un aumento del consumo cerebral de O2 . Los agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes también se han relacionado con miopatía, rabdomiólisis e hipertermia. Los no despolarizantes se han relacionado con una polineuropatía (degeneración axonal) que prolonga significativamente la necesidad de la ventilación y está asociada con un aumento de las complicaciones extracraneales y de la morbilidad.

La hiperventilación profiláctica en pacientes con PaCO2 normal no está indicada, pero la PaCO2 aumentada se debe corregir con hiperventilación moderada hasta conseguir valores entre 30 y 34 mmHg (hipocapnia ligera), que disminuya la presión intracraneana y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción. La hiperventilación con valores de PaCO2 por debajo de 30 mmHg puede causar isquemia cerebral, por vasoconstricción excesiva y sólo puede aplicarse si se mide la saturación cerebro venosa yugular de O2 (SvjO2 ). Si se aplica la hiperventilación hay que medir la PIC. Si baja la PIC , se continúa la hiperventilación por un período limitado de tiempo, teniendo en cuenta que después de 6-8 horas ya no tiene ningún efecto. Una SvyO2 normal no descarta, sin embargo, isquemia regional. La determinación de la diferencia arterio-venosa de lactato aumenta la precisión en la detección de la isquemia.

La suspensión de la hiperventilación debe hacerse lentamente y mantener la PaCO2 cerca de 35 mmHg, para dar tiempo a que el FSC se ajuste al nuevo nivel de PCO2 y evitar que un cese abrupto de la hiperventilación produzca un efecto de rebote hiperémico, con aumento de la PIC. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se adapta rápidamente a los cambios de la PaCO2 , pudiendo un nivel "normal" de PaCO2 (35-45 mmHg) representar hipercapnia, con aumento del FSC y de la PIC.

En los pacientes con TCE en ventilación mecánica se altera el mecanismo de la tos, siendo necesario aspirarlos con frecuencia. La aspiración promueve la desaturación arterial de O2 , y si se está aplicando PEEP, la desconexión de la ventilación produce una disminución súbita del volumen pulmonar, con riesgo de atelectasia. Todos estos efectos pueden ser muy deletéreos en pacientes con TCE, aumentando la magnitud de los llamados "insultos cerebrales secundarios relacionados con la ventilación mecánica”. Los sistemas de aspiración cerrados con flujo constante garantizan una oxigenación arterial adecuada y previenen la disminución brusca del volumen pulmonar y la infección.

Hipertensión intracraneana e hiperventilación

El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR), el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2 . De este modo, un aumento en la ventilación alveolar, al disminuir la PaCO2 , inducirá un aumento en el pH del LCR, produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%). Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. Del mismo modo, su manipulación permite realizar medidas terapéuticas en casos de edema cerebral e HIC.

El FSC normal es de 50 ml/100g/min., siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral. Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que, en el trauma cerebral grave, el FSC es mínimo en las primeras horas16, 17 . Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min., se asocia, casi invariablemente, a daño isquémico tisular. Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. A pesar de algunas dudas, la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebro vascular al CO2 se encuentra preservada o levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo17, 18 . En estos pacientes, la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral marcado o en espera de la cirugía, previo a drenar una masa intracerebral. Sin embargo, la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral, en un período en que el FSC está basalmente disminuido.

La hiperventilación induce una disminución aguda de la PaCO2 . A nivel sistémico, la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato, el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. A nivel cerebral, en cambio, el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroideos, normalizándose el pH en horas. Como consecuencia, el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar, el FSC, el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales19, 20 . De este modo, la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC21 . Más aún, la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica, lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC).

Desafortunadamente, no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC. Fortune y col.22 midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC, mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mmHg.) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC. Sin embargo, la hiperventilación, a diferencia de las otras medidas, se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. Recientemente, McLaughlin y Marion23 midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica. Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante, sin embargo, la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada, lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios, como hipotensión o la misma hiperventilación. Finalmente, Skippen y col24 midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2, mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral, definida como un FSC < 18ml/100g/min. En términos generales, el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuido y la presencia de hiperemia, que podría justificar la hiperventilación, fue un evento raro.

El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col., quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave25 . Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mmHg.), hiperventilación (PaCO2 25±2 mmHg.) o hiperventilación más trometamina. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica, disminuye la corrección del pH a nivel del LCR, y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación21 . El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados, pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. Además, el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica.

De todos estos estudios, se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25 mm Hg. no es recomendable, especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. Sin embargo, es probable que ciertos pacientes, especialmente aquellos con hiperemia, puedan beneficiarse con el uso de esta técnica26, 27 . En todos estos casos, ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral, es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica, no obstante, la monitorización de la saturación venosa yugular de oxígeno (SvyO2), mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular, da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC26, 28 .

El valor normal de la SvyO2 , dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno, oscila entre 55 y 70%.

Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC, vale decir, una situación de isquemia cerebral. En este caso, la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inotropos y/o vasopresores), disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). Frente a SvyO2 sobre 70 % (hiperemia), la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30 mmHg. puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC 29, 30 .

Recientemente, la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral31 . En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2< 35 mmHg.) durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada, debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuido". También recomiendan, esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo, o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación, parálisis, drenaje de LCR, y diuréticos osmóticos". Agregan: "La monitorización de SvyO2 , D(a-y)O2 , y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación, resultante en una PaCO2< 30 mmHg., es necesaria".

Hipertensión intracraneana y PEEP

Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional, atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico32 . Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP), ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados, previniendo y tratando los eventos hipóxicos. Más aún, hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar33 . La PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar, previniendo el cierre y apertura continua de alvéolos atelectásicos, el cual es uno de los mecanismos fisopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM33, 34 . Sin embargo, al aumentar la presión intratorácica, la PEEP también puede aumentar la PIC , ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC35, 36 . Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC7, 8 .

A principios de la década del '70, el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos. En esa década, Shapiro y Marshall37 describen incrementos en 10 o más cm. H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP, presentando 2 de éstos deterioro neurológico. Más tarde, Burchiel y col38 reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoidea. El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades, cerebral y pulmonar, no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP, incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC37, 38 . Frost estudió 7 pacientes en coma, en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cmH2O mejoró la oxigenación arterial, sin cambiar la PIC39 . En 2 pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica, sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes.

Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y, especialmente, de la respiratoria. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA), ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica, el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación40, 41. La PIC, por otra parte, fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP, PVA o en la modalidad ventilatoria42, 43. En el estudio más grande sobre el tema, Cooper y col32 observaron un leve aumento de 1,3 mmHg. en la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cmH2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios de la PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores.

Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cmH2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda, intentando mantener la FiO2 bajo 0,6 ó 0,7. Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias del paciente45 . No obstante, no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y aumentar la PIC en algunos pacientes46 . En pacientes con daño cerebral grave e HIC, la monitorización estricta de la PPC y de la PIC , así como de las variables respiratorias, especialmente la PVA , son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio46. En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria, el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia46, 47. En estos casos, en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar, los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes43. El uso de relajantes musculares, que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico, lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional48 .

Estrategias de ventilación mecánica en los pacientes con injuria cerebral severa y lesión pulmonar aguda. ¿Un conflicto?

El SDRA se desarrolla en aproximadamente un 20 % de los pacientes con injuria cerebral severa. El propósito del manejo ventilatorio del SDRA es evitar el barotrauma empleándose para ello una disminución del volumen de ventilación pulmonar a expensas de producir un aumento de la PCO2 , efecto conocido como “hipercapnia permisiva”.

La hipercapnia es extremadamente peligrosa en pacientes con trauma craneal severo ya que produce un incremento importante de la PIC y de forma consecutiva una reducción de la PPC. Las estrategias ventilatorias para ambas condiciones pueden crear un serio “conflicto de intereses”, de hecho algunos textos clásicos de temas relacionados con la ventilación mecánica de cierta manera eluden el tema.

Surgen entonces varias interrogantes:

¿Es posible en un método ventilatorio único lograr la protección de la función neurológica y pulmonar sin empeorar individualmente ninguna de ellas?
¿Es realmente la hipercapnia permisiva una contraindicación absoluta en los pacientes con injuria cerebral severa e hipertensión intracraneal?

Tratemos entonces de encontrar las respuestas.

En un estudio de Chomel y colaboradores49, se reportan dos casos de pacientes con SDRA y trauma craneal encefálico (TCE) severo en los que se disminuyo el volumen tidal en aproximadamente 25-30 % con una insuflación de gas traqueal (TGI) (gas fresco a través de un catéter colocado en la traquea a 4 litros por minuto), lográndose una reducción de la presiones pico y plateau (< 35 cmH 2 O,) con mantenimiento de la PIC en dentro de cifras normales.

En recientes estudios randomizados se ha reportado que los pacientes con SDRA se benefician de la ventilación mecánica, en los cuales se aplica el concepto de “Open Lung Approach”; consistente en una disminución del volumen tidal, elevación de la PEEP y aplicación de maniobras de reclutamiento alveolar. Sin embargo los pacientes neuroquirúrgicos son excluidos de estas investigaciones. En un reciente trabajo de Wolf50 se evidencian datos clínicos de 11 pacientes con patología intracraneal conocida y SDRA que fueron tratados de acuerdo al concepto de Pulmón Abierto (Open Lung). Los índices de oxigenación (PO2 /FiO2) se incrementaron de 132 +/- 88 previo a la aplicación del método hasta 325 +/- 64, 24 horas después. Los niveles de PEEP para las maniobras de reclutamiento alveolar fueron 14,9 +/- 3,2 mmHg. Los valores de PIC iniciales y la final de las maniobras no mostraron variación significativa (< 20 mmHg) pese a moderados incrementos de la PCO2

Salim y Miller realizaron un estudio retrospectivo51 de un año en 6 pacientes con injuria cerebral severa (GCS < 8), que desarrollaron SDRA e instauraron terapia ventilatoria de rescate con ventilación de alta frecuencia (HFPV) cuando las estrategias clásicas de protección pulmonar habían fallado. A todos los casos se les midió PIC. Los datos recogidos en relación a los índices de oxigenación PO2 /FiO2 y la PIC fueron comparados antes y después de la HFPV. Las conclusiones de este estudio fueron alentadoras.

Se logró un aumento de la relación PO2 /FiO2 de 86,8 +/-7,0 pre HFPV a 198,0 +/- 21,7 a las 4 horas de HFPV y 320,8 +/- 37,3 a las 16 horas de HFPV. Los niveles PIC se redujeron de 31,5 +/-5,4 previo a HFPV, a 18,7 +/- 3,1 a las 4 horas de HFPV y 15,7 +/-2,4 mmHg a las 16 horas de HFPV. Lográndose de esta manera un sustancial aumento de la oxigenación y disminución de la PIC.

El reporte mas interesante en relación a este tema es un trabajo publicado por Bein y colaboradores52 , donde se reporta el caso de un paciente joven admitido por TCE por accidente de transito (GCS de 3 puntos) y SDRA por aspiración de contenido gástrico. Para la prevención de la hipoxia y el control metabólico cerebral se monitorizó PIC, oximetría del bulbo yugular, y diferencia arterio-yugular de lactato. La aplicación del método de protección pulmonar con hipercapnia permisiva genero un conflicto para su instauración, por lo que se aplicó además una bomba para la asistencia pulmonar extracorpórea para la eliminación del dióxido de carbono. La colocación del paciente en posición prona genero un aumento de la PIC que necesito del uso de Manitol. La colocación de forma intermitente en posición prona, la asistencia pulmonar extracorpórea y la administración de aerosoles de prostaciclina logro una mejoría de la función pulmonar y el SDRA fue tratado exitosamente. El paciente fue transferido a rehabilitación 33 días después de su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Este reporte demostró que la combinación de SDRA e injuria cerebral severa necesita de tratamientos especiales, que incluyen una monitorización extensa y soluciones terapéuticas que pueden ser conflictivas.

Otro reporte de Tasker y Peters53 en un paciente que se combinaba meningitis, septicemia por meningococos y SDRA, en el que se realizó también además de una adecuada monitorización de la oxigenación y el metabolismo cerebral y se instauró el método de protección pulmonar e hipercapnia permisiva. Los resultados demostraron que la acidosis severa y niveles de PCO2 elevados no fueron bien tolerados. Sus observaciones sugirieron que cifras de pH entre 7,30 y 7,32 con PCO2 entre 47 y 50 mmHg no produjeron aumento de la hiperemia cerebral, tratándose de acuñar el término de “hipercapnia tolerable”.

CONCLUSIONES

•  Los elementos clásicos de la fisiología respiratoria tienen poca variación en los pacientes con trauma cráneo encefálico simple y tiene que ver con el control del centro respiratorio. Cuando se acompaña de lesión pulmonar aguda se observan signos evidentes de edema pulmonar no cardiogénico y cambios de las resistencias y adaptabilidades pulmonares.

•  El manejo de la vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neurológica). Estos pacientes requieren manipulación de la vía aérea. La instauración de la ventilación mecánica debe hacerse en relación a la situación específica de cada enfermo.

•  Los pacientes con TCE reciben ventilación controlada hasta conseguir una PaO2 >90 mmHg y una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (si el paciente no tiene hipertensión intracraneana).

•  La hiperventilación optimizada es la estrategia ventilatoria recomendada en los pacientes que desarrollan hipertensión endocraneana.

•  No es aconsejable el uso de niveles altos de PEEP para no producir aumento de la PIC ni reducción de la PPC. La concentración de O2 del gas inspirado debe estar alrededor de 50-60 %.

•  La combinación de SDRA e injuria cerebral severa necesita de tratamientos especiales, que incluyen una monitorización extensa y soluciones terapéuticas que pueden ser conflictivas en algunos casos.

 

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1 Especialista de 1er grado en Medicina Interna. Especialista de 2do grado en Medicina Intensiva y Emergencias
2 Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Especialista de 2do grado en Medicina Intensiva y Emergencias
3 Especialista de 1er grado en Medicina General Integral. Diplomado en Cuidados Intensivos

 

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