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MULTIMED 1998;2(3)

La epidemia de neuropatía cubana, un fenómeno reemergente

Hospital Provincial Clínico Quirúrgico-Docente "Celia Sánchez Manduley". Manzanillo-Granma

Dr. Esequiel Hernández Almeida*

RESUMEN

Se realizó una revisión de los principales artículos bibliográficos existentes sobre los dos brotes de neuropatía epidémica que han ocurrido en Cuba: 1898-1900 y 1991-1997. La comparación realizada sobre la situación socio-económica imperante en cada época, los factores etiopatogénicos implicados en su origen y el comportamiento clínico epidemiológico de ambas epidemias nos llevan a concluir que en Cuba un siglo después, la neuropatía epidémica fue una enfermedad reemergente.

Palabras Clave: NEURITIS/epidemiología, NEURITIS OPTICA, DESNUTRICION /PROTEICO CALORICA, BROTES DE ENFERMEDADES, CUBA.

INTRODUCCION

La aparición de una epidemia es el resultado en primera instancia del efecto de una o varias causas inmediatas. Parafraseando al salubrista Rose: "Las epidemias son fenómenos complejos y multicausales, cuyas causas necesarias pueden atribuirse casi siempre a factores sociales". (1)

En Cuba se han reportado dos epidemias de neuropatía: entre 1898 y 1900 (2, 3) y entre 1991 y hasta 1997 (4); la segunda ha sido la mayor de ellas y una de las mayores de su tipo en el mundo, pero no resultaron hechos nuevos, ni desconocidos; los Síndromes Neuro-mielo-ópticos Tropicales han sido descritos hace muchos años y su presencia en otras zonas del Caribe y del mundo está bien documentada.

La perspectiva que adopta el abordaje general de una epidemia depende, en gran medida del concepto de salud que subyace al sistema sanitario. De acuerdo con los modelos no tradicionales el estado de salud de una población depende de: el modo y los estilos de vida, el ambiente, la biología y de la accesibilidad a los servicios de salud (7) y siguiendo el modelo de Lalonde el factor determinante es, sin dudas la estructura socioeconómica existente en ese momento. (8)

En la Cuba del siglo pasado esa epidemia fue conocida sólo por las inquietudes científicas y humanas de dos galenos de entonces (2, 3); en la Cuba actual, un país pobre como muchos y bloqueado como pocos, con un Sistema Nacional de Salud (MINSAP) accesible para todos, la reaparición de una epidemia de este tipo exigió, desde su inicio el estudio de cada una de las posibles determinantes y las relaciones entre ellas, para lo cual se organizó un Grupo Operativo Nacional (GON) presidido por la Defensa Civil, la Academia de Ciencias de Cuba y el MINSAP y se solicitó ayuda a la comunidad científica internacional, todo lo cual facilitó en primera instancia, un grupo de acciones destinadas al control de la epidemia; así a mediados de 1993 se crearon los centros diagnósticos provinciales, se elaboraron los criterios diagnósticos de definición de casos de la enfermedad (9) y a principios de 1995 se elaboró el programa nacional para el diagnóstico y seguimiento de los enfermos (10), todo lo cual ha organizado considerablemente el trabajo y junto a otras acciones emprendidas se ha logrado una reducción considerable del número de casos nuevos. (10)

A continuación se presentan una serie de consideraciones sobre los dos brotes epidémicos de neuropatía que se han reportado en Cuba con la intención de demostrar las similitudes existentes entre ambos cuadros.

DISCUSION

Situación histórica concreta en cada época

Hace aproximadamente 100 años en la contienda bélica que enfrentó a Cuba, España y los EE.UU. el general español Valeriano Weyler concentró a los campesinos cubanos en aldeas de la isla.

Esta medida impidió abastecer de alimentos al ejercito independentista cubano y paralizó la agricultura del país. (11) Al mismo tiempo el bloqueo naval impuesto por la marina norteamericana a Cuba para evitar la entrada de barcos españoles a la isla agravaba aún más la miseria que atenazaba a la población cubana, ya diezmada por los efectos de una prolongada guerra. En estas condiciones se declaró la primera epidemia de neuropatía en Cuba.

Reconocida magistralmente entre 1898 y 1900 por dos geniales médicos cubanos. (2, 3)

La reaparición de una epidemia similar a finales de 1991 coincidió en el tiempo con la agudización súbita de enormes dificultades económicas que venía atravesando el país a partir de los cambios ocurridos en Europa del Este, la desintegración de la URSS y el recrudecimiento del bloqueo norteamericano contra Cuba.

Estos hechos determinaron una reducción considerable en las importaciones y un decrecimiento considerable de la economía cubana, con enormes carencias de alimentos, medicamentos y otros productos básicos de primera necesidad que originaron un deterioro importante del cuadro higiénico-sanitario de la comunidad. (10)

Estos datos nos permiten plantear que, en épocas distintas situaciones socioeconómicas similares precipitaron la aparición de ambos brotes epidémicos.

Comportamiento epidemiológico

En la epidemia 1898-1900 sólo se reportaron cientos de casos en Matanzas y la Habana (allí residían los médicos que la detectaban) y la enfermedad predominó en adultos, sobre todo en mujeres concentradas en aldeas. (2, 3)

La epidemia 1991-1997 comenzó por la provincia de Pinar del Río, en el extremo occidental de la isla y ha tenido un gradiente de occidente hacia oriente; la mayor concentración de casos ha sido en Pinar del Río con tasa de 1 167 casos por 100 000 habitantes y la menor en Guantánamo con tasa de 49 casos por 100 000 habitantes. (12)

La enfermedad comenzó con casos esporádicos aislados a finales de 1991 y principios de 1992, tuvo una tendencia progresiva creciente a ritmo exponencial en 1993. El mayor reporte de casos tuvo lugar en mayo de 1993 con 30 000 enfermos y a partir del 29 de mayo de 1993, en relación a la distribución del suplemento vitamínico gratuito a la población y la puesta en vigor de los criterios de definición de casos para ambas formas de la epidemia, se produce una disminución contínua del reporte de casos. Al finalizar 1997 se habían notificado un total de 58 600 enfermos para una tasa de 146,2 por 100 000 habitantes en todo el país. (12)

La epidemia, en su forma inicial de neuritis óptica afectó a hombres, sobre todo fumadores y alcohólicos; pero luego al predominar la forma periférica fueron las mujeres las más afectadas y no existió una asociación clara con los hábitos tóxicos antes mencionados. La edad comprendida entre los 25 y 64 años con un 86,6% de los enfermos ha sido la más afectada, pues se trata de la población laboralmente activa, la que produce bienes y servicios y por tanto la de mayores requerimientos proteico-energéticos. Ha sido rara la notificación de niños y ancianos enfermos, el no consumir vitaminas es un factor de riesgo importante para la enfermedad. (12, 13)

Patogenia

Los mecanismos involucrados en la aparición de epidemias similares siempre han sugerido una causa multifactorial, pero en casi todas ellas prevalecen los factores nutricionales y tóxicos (tabaco, alcohol, cianuro, drogas y medicamentos). (14, 15)

La epidemia de 1898-1900 fue atribuida a "... escasez y mala calidad de los alimentos..." y a la producción de "tóxicos intestinales" (2, 3), aún no se conocían las vitaminas y su papel sobre el metabolismo del sistema nervioso. (16)

En la epidemia de 1991-1997 las investigaciones realizadas en la búsqueda de un tóxico aislado como causa de la enfermedad han fracasado. (17) A mediados de 1993 se planteó la hipótesis tóxico-metabólico con componente nutricional como un enfoque integralista que hilvanando los resultados de diferentes estudios parciales explica, como mecanismo fisiopatológico final, la etiopatogenia de la enfermedad y donde la causa básica necesaria es el súbito trauma nutricional (con poco tiempo de adaptación) sufrido por la población cubana a comienzos de la década del 90. (17, 18)

El aislamiento de un virus Coxsackie A9 modificado por un grupo de investigadores del Instituto "Pedro Kourí" de La Habana, a creado la hipótesis viral en el origen de la epidemia; la cual ha tenido momentos de mayor y menor aceptación, pero el comportamiento epidemiológico y clínico de la enfermedad no la sustentan y puede representar una infección oportunista en un huésped susceptible y quizás influya en el grado de afectación neurológica de los enfermos. (19)

Otros factores involucrados en la génesis de la epidemia lo son los tóxicos exógenos y endógenos como: tabaquismo, alcoholismo, glucósidos, cianógenos de los alimentos, radicales libres derivados del estrés oxidativo reinante como consecuencia de la ingestión excesiva de carbohidratos (20), la posible asociación con la Enfermedad de Leber (21) y con el gasto adicional de energía en forma de caminatas, uso de bicicletas o ambas. (22)

Manifestaciones clínicas

La magistral descripción realizada por Domingo Madam de la epidemia de 1898-1900 sobre los síntomas y signos ópticos y periféricos de la enfermedad (2), nos permiten hacer una aproximación con las manifestaciones clínicas de la epidemia 1991-1997, que junto a otros aspectos comunes de ambos cuadros se resumen en la tabla 1.

Tabla 1. Principales características de las epidemias de neuropatía en Cuba: 1898-1900 / 1991-1997

Caracteristicas 
Epidemia 1898-1900
Epidemia 1991-1997
Situación histórica
Guerra Cuba-España- EE.UU. Reconcentración.Bloqueo Naval Yanqui. 
Período Especial. Caída del campo socialista. Bloqueo económico Yanqui.
No. De casos
Cientos(¿)
Miles (56 800)
Grupos afectados
Adultos ¿edad?

F>M

Adultos (25-64 años)

Optica M>F

Periférica F>M

Síntomas y signos neurológicos:
Inicio subagudo 
xxxx
xxxx
Ambliopía central
xxxx
xx
Dism. Agudeza visual
xxxx
xxx
Parestesias
xxxx
xxxx
Dolor neuropático
xxxx
xxxx
Síntomas autonómicos 
(¿)
xxx
Síntomas urinarios
xxx
xxx
Hipopalestesias
(¿)
xxx
Hiperreflexia OT
xx
xx
Ataxia
(¿)
xx
Otros síntomas comunes: 
Fatigabilidad
xxxx
xxxx
Pérdida de peso
xxxx
xxxx
Atribuido a:
Escasez y mala calidad de los alimentos tóxicos intestinales.
Cambios bruscos de la dieta: tóxico-metabólica. 

Lectura: xxxx > 75% xxx > 50% xx > 25%

Todos los médicos que hemos atendido enfermos de neuropatía epidemica sostenemos que se trata de un síndrome poliformo, con manifestaciones clínicas diversas, donde se destacan por su frecuencia y relevancia las manifestaciones neuro-ópticas y polineuropáticas. (17, 18, 20) Las manifestaciones oftalmológicas fueron tan notables al principio que algunos consideraron que estábamos ante un brote de neuritis óptica retrobulbar (23), pero luego aparecieron un sin número de manifestaciones periféricas y de otra índole que le imprimieron un gran polimorfismo al cuadro clínico. (22)

Las parestesias distales y simétricass acompañadas de dolor tipo neuropático, que en ocasiones alcanzan intensidad máxima, interfiriendo el sueño son las manifestaciones más comunes en el inicio de la enfermedad. La pérdida de peso y la fatigabilidad excesiva están presentes en casi todos los enfermos (22) y completan el cuadro una gran cantidad de manifestaciones autonómicas (sudoración, frialdad, taquicardia, hipotensión arterial), urinarias (poliuria con nicturia y urgencia miccional), digestiva (diarreas) y de la esfera psíquica superior (insomnios, alteraciones de memoria, ansiedad, irritabilidad, etc.) que no todas tienen una explicación lógica hasta el momento. (24)

Al examen físico existen: hipopalestesia distal, disestesias con zonas de hipo e hiperestesias y al inicio, hiperreflexia osteotendinosa aquileana y rotuliana que evolutivamente va desapareciendo hasta la abolición del reflejo aquileano y en estadío más avanzado del rotuliano. La ataxia, la toma de pares craneales (II y VIII sobre todo), la atrofia muscular y las fasciculaciones se han descrito en los enfermos de más tiempo de evolución. (21, 22, 24)

El predominio de las manifestaciones polineuropáticas, ópticas y medulares, la evolución subaguda de la enfermedad y su forma de presentación epidémica en Cuba, nos hacen proponer el término de Síndrome Neuro-Mielo-Optico Epidémico Subagudo Cubano como el más apropiado para la enfermedad (14) y ubicarse con taxonomía propia en la clasificación internacional existente para estos síndromes propuesta por un grupo de investigadores japoneses a raíz de la epidemia que entre 1958 y 1970 afectó a ese país asiático. (24)

Alteraciones electrofisiológicas y anatomopatológicas

Los estudios de velocidad de conducción sensitiva han demostrado una prolongación del potencial P40, indicativo de daño axonal primario de fibras sensitivas y el nervio más dañado ha sido el mediano, al parecer por las posibilidades de exploración que el mismo ofrece. (25)

Los estudios hísticos, inmunohistoquímicos y de microscopía electrónica realizados a las biopsias practicadas sobre el nervio sural han evidenciado degeneración mixoide endoneural, fibrosis endo y perineural o ambas, pérdida de axones con bandas de Bungner, agregados de mitocondrias degeneradas, dilatación del retículo endoplásmico con formación de microquistes, cuerpos densos, pérdida de micro-túbulos, de mielina y secuestración axonal. En algunos enfermos hay signos de regeneración axonal y remielinización. (26)

Estructuras neurales dañadas

Las lesiones se localizan en los axones sensitivos de los nervios periféricos, en el haz papilomacular del nervio óptico, en los axones que conducen tonos agudos del nervio auditivo y menos frecuentemente en los cordones posterolaterales de la médula espinal. Las manifestaciones de la esfera psíquica superior son consideradas de efecto reactivo, psicológicamente condicionadas, sin descartar que puedan existir lesiones orgánicas del encéfalo como se han descrito en la pelagra, el beri-beri y en la encefalopatía de Wernicke-Korsakov. (26, 27)

Evolución

La evolución de los enfermos de la epidemia 1898-1900 se desconoce. En los enfermos de la epidemia más reciente donde el diagnóstico ha sido precoz, el tratamiento adecuado y el seguimiento correcto a esta enfermedad evoluciona favorablemente y se produce recuperación completa en períodos de seis meses a un año, sin embargo, en un número considerado de casos donde los factores de riesgo no se han podido eliminar se han reportado importantes secuelas visuales, auditivas, de axones sensitivos y neurovegetativos; permanentes de la enfermedad y se necesita un seguimiento, por un período de tiempo más prolongado para conocer la evolución definitiva de la enfermedad y vigilar la aparición de secuelas permanentes de axones motores como ha sucedido en otros cuadros similares. (28)

Tratamiento

El valor profiláctico del suplemento vitamínico cubano está probado y de todos los esquemas terapéuticos ensayados en la enfermedad la vitaminoterapia a megadosis ha sido el más efectivo, sobre todo cuando se usa por períodos de tiempo comprendidos entre 4 y seis meses; es importante además eliminar los hábitos tóxicos (tabaquismo y alcoholismo) y mejorar la calidad de la dieta del enfermo. (29)

La magnetoterapia no ha dado los resultados esperados, aún cuando sus promotores sostienen que mejora la permeabilidad de las membranas neuronales dañadas, los esteroides son más perjudiciales que útiles y la cámara de oxigenación hiperbárica y la ozonoterapia están contraindicadas pues empeoran el estrés oxidativo ya existente. El interferón no mostró resultado favorable alguno y el uso de metionina e hidroxicobalamina pudieran tener utilidad por su reconocido poder antioxidante. (29)

CONCLUSIONES

El análisis realizado sobre la situación socio-económica imperante en cada época, los factores etiopatogénicos implicados y el comportamiento clínico-epidemiológico de ambas epidemias nos permiten afirmar que en Cuba, un siglo después, la neuropatía epidémica fue una enfermedad reemergente.

En los albores del siglo XXI cuando se cuestiona el desarrollo nuclear, se reafirma la no utilización de armas químicas y bacteriológicas, la reaparición de un fenómeno epidémico como este en un país económicamente bloqueado debe invitar al mundo a la reflexión y a la solidaridad.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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* Especialista de Primer Grado en Medicina Interna. Instructor.
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