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Rev Cubana Oftalmol 2003;17(1)

Hospital Clínico-Quirúrgico "Hermanos Ameijeiras"

Oftalmopatía tiroidea. Variantes terapéuticas

Dra. María Cáceres Toledo,1 Dra. Melba Márquez Fernández,2 Dr. José Y. Caballero Regueira3 y Dra. Lisette Caballero Pinelo4

Resumen

La oftalmopatía tiroidea es una enfermedad inflamatoria, de etiología autoinmune, que se caracteriza por exoftalmos y retracción palpebral bilateral. Con el objetivo de mostrar la experiencia del Hospital "Hermanos Ameijeiras" en el tratamiento de estos enfermos, se presenta el estudio de 51 pacientes. El 74 % de los casos estudiados, acudieron a consulta antes del año de comienzo de la enfermedad y la evolución fue satisfactoria en el 84 % de éstos. El 62,7 % recibió tratamiento con esteroides, la cirugía descompresiva orbitaria se realizó en el 50,9 % y la de estrabismo en el 14 % de los casos. Los pacientes con menor tiempo de evolución de la enfermedad, desarrollaron una oftalmopatía de menor gravedad, con una evolución satisfactoria en la mayoría de los casos. Se demuestra la efectividad de la cirugía descompresiva orbitaria en los casos de mayor gravedad.

Palabras clave: Oftalmopatía tiroidea, tiempo de evolución, cirugía descompresiva orbitaria.

En 1773 De Saint Yves es el primer cirujano oftalmólogo que hace referencia a la oftalmopatía tiroidea y en 1786 Parry describe, la asociación entre bocio y oftalmopatía. Graves publica 3 casos de mujeres con exoftalmos y bocio en el año 1835 y en el 1940 y Basedow plantea la estrecha relación entre la exoftalmía y las anomalías tiroideas.1, 2

La enfermedad de Graves es más frecuente en el sexo femenino, se reporta una incidencia en mujeres del 85 al 90 % y la proporción mujer a hombre de 5:1.1-4

Se han utilizado una gran variedad de términos para describir los hallazgos oftalmológicos que ocurren en los pacientes con enfermedades del tiroides y no existe un acuerdo internacional sobre el término ideal. Los más utilizados son los siguientes: oftalmopatía de Graves, oftalmopatía infiltrativa, enfermedad ocular tiroidea, oftalmopatía u orbitopatía tiroidea, orbitopatía distiroidea y exoftalmos endocrino y maligno.4

La oftalmopatía tiroidea, ocurre además, en el curso de la tiroiditis de Hashimoto, el carcinoma tiroideo, el hipertiroidismo primario y durante la radioterapia del cuello, por lo que se ha preferido utilizar el término, orbitopatía u oftalmopatía tiroidea (OT). En estas enfermedades se producen las mismas manifestaciones oculares y orbitarias que en la enfermedad de Graves.3, 4

Esta oftalmopatía, debilita el sistema visual y altera la calidad de vida de los afectados. Es una enfermedad inflamatoria crónica y a veces subaguda que se caracteriza por exoftalmos bilateral, en la mayor parte de los casos, además de retracción palpebral, edema, diplopía, úlceras corneales, hipertensión ocular y neuropatía óptica. Representa un proceso autoinmune órgano específico, de instalación lenta que puede tener un curso fluctuante antes de estabilizarse o auto resolverse y puede durar entre 6 meses y varios años. 1,3,4

El mecanismo fisiopatogénico de esta entidad es complejo: Los linfocitos T autorreactivos que reconocen a un antígeno común al tiroides y a la órbita segregan citoquínas, las cuales, estimulan a los fibroblastos para sintetizar glicosaminoglicano (GASs), el cual atrae líquido para producir edema periorbitario y muscular lo que causa la exoftalmía. La reacción inflamatoria de estos tejidos es la causa del conflicto entre contenido y continente dentro de la cavidad orbitaria y es la responsable de los síntomas que se encuentran en estos pacientes, como son la sensación de presión en la órbita, lagrimeo, escozor e inyección palpebral y conjuntival. Todo este proceso puede generar: exoftalmos, retracción palpebral, alteración de la motilidad, congestión venosa y neuropatía óptica (NO) compresiva en los casos más severos.3

Se conoce que los pacientes con niveles elevados de anticuerpos contra los receptores de la TSH, desarrollan una oftalmopatía más severa y se cree, que estos son los responsables de que se mantenga el proceso autoinmune a nivel ocular, aún después de compensada la enfermedad sistémica. Recientes investigaciones, en la Clínica Mayo de Rochester, prueban que la terapia génica, logra disminuir dramáticamente el proceso inflamatorio de esta enfermedad, a expensas de la reducción y control de la expresión del gen Frizzled protein-1.5

Han sido varias las clasificaciones propuestas para la OT en los últimos 30 años, como la de Werner en 1969, Bahn y Gorman en 1987, Mouritz en 1989 y en 1992 la Asociación Americana de Tiroides, sin embargo, hasta ahora ninguna cubre todas las disímiles características de estos enfermos.8-11

La OT se puede clasificar en tres grupos, según Pérez Moreiras y otros3, basada en la clínica del paciente. Por ser de gran utilidad práctica, además de reflejar el estadio clínico y el grado de actividad de la enfermedad, se decidió aplicar esta clasificación como guía en la terapéutica a seguir con nuestra casuística. A continuación los 3 grados de severidad de la oftalmopatía.

La OT incipiente, corresponde a los casos con pocos síntomas y signos, con ausencia de inflamación, pequeña retracción palpebral y exoftalmía mínima, sin patología muscular y visión normal.

La OT media o moderada, presenta retracción palpebral de 2-3 mm, exoftalmos moderado (20-23 mm) diplopía, queratopatía por exposición y puede haber déficit visual ligero (0.5) por pequeña compresión del nervio, con signos de NO subclínica.

La oftalmopatía severa se caracteriza por el exoftalmos marcado (24 mm o más) gran retracción palpebral (4 mm o más), alteraciones musculares con diplopía, hipertrofia grasa, sufrimiento corneal y déficit visual por debajo de 0.5 por la presencia de NO.

El síndrome compresivo del ápex orbitario (SCA), es un cuadro severo, al que afortunadamente llega un número reducido de enfermos, curiosamente no suelen tener gran exoftalmía, debido a la resistencia del septum orbitario a desarrollar la proptosis. En estos casos, predomina el engrosamiento de los músculos en el vértice de la órbita, los cuales alcanzan hasta 7 veces su tamaño normal, por lo que comprimen el nervio óptico. La agudeza visual (AV) está muy afectada (0.1 o menos), con déficit marcado de la visión a color (VC) y escotomas cecocentrales en el campo visual (CV).3,4,6

Basados en la anterior clasificación se aplicaron las diferentes medidas terapéuticas según el grado de severidad de la OT.

A continuación se presenta el estudio de un grupo de 52 pacientes, con diagnóstico clínico de oftalmopatía tiroidea y las medidas terapéuticas utilizadas en cada caso, con el objetivo de mostrar la experiencia, el diagnóstico y el tratamiento de estos enfermos, además de dar a conocer las técnicas quirúrgicas empleadas en estos casos, algunas de las cuales se realizan por vez primera en el país.

Objetivos

Generales:

  1. Mostrar la experiencia clínica y terapéutica del Hospital "Hermanos Ameijeiras", en los pacientes con oftalmopatía tiroidea.

Específicos:

  1. Evaluar el comportamiento clínico y la respuesta al tratamiento de estos pacientes según el grado de severidad de la OT y el tiempo de evolución de la misma.
  2. Demostrar las ventajas y efectividad de la descompresión orbitaria por vía anterior con respecto a la transcraneal.
  3. Dar a conocer la descompresión orbitaria por endoscopia nasal, como técnica de acceso mínimo.

Métodos

Se realiza un corte evaluativo de 52 pacientes con diagnóstico clínico de oftalmopatía tiroidea, que acudieron a la consulta de neuroftalmología del Hospital Clínico-Quirúrgico "Hermanos Ameijeiras" desde el año 2000 hasta el 2002.

Estos pacientes son atendidos por un grupo multidisciplinario integrado por un endocrinólogo, que realizó la evaluación clínica de cada paciente. A través del Elecsys 2010, basado en la electroquimioluminiscencia, se conocieron los valores de las hormonas tiroideas e hipofisarias (T3, T4, TSH). En el Servicio de Imagenología, se realizó el examen tomográfico y ultrasónico de órbita y tiroides, además se recibió el apoyo de otros profesionales como los de otorrinolaringología (ORL), encargados de la descompresión orbitaria por vía nasal y los psicólogos y psiquiatras apoyaron en los casos con gran labilidad afectiva.

El estudio y tratamiento de la oftalmopatía tiroidea, le correspondió al grupo de oftalmólogos y neuroftalmólogos, autores de esta comunicación científica.

Se clasificaron en oftalmopatía ligera, moderada, severa y SCA, de acuerdo con la afectación inicial de estos pacientes.

A cada paciente se le confeccionó una historia clínica general, con los datos personales, el estudio de las hormonas tiroideas (TSH, T3, T4), el resultado de la tomografía axial computadorizada (TAC), la resonancia magnética nuclear (RMN) y el ultrasonido (US) de órbita y tiroides. Se solicitó una foto del rostro del paciente antes del inicio de su enfermedad para ver los cambios órbito-palpebrales y descartar lo constitucional de lo verdaderamente patológico.

El estudio oftalmológico completo, antes y después del tratamiento, incluyó la medida del grado de exoftalmos con el exoftalmómetro de Hertel.

La zona del limbo corneal correspondiente a las doce horas, está normalmente cubierta 1 mm por el párpado superior.

Lo primero que ocurre es que se descubre esta zona (1mm de retracción), a partir de este límite, se mide la cantidad de mm que se había retraído el párpado. En el inferior, se miden los mm de retracción partir de la hora 6, donde el párpado contacta con el limbo en el sujeto sano.

En los casos con sospecha de NO compresiva, se realizó, biomicroscopia de la papila, con midriasis máxima, en busca de alteraciones precoces de la capa de fibras nerviosas de la retina, además del estudio del CV y de la VC.

El grado de actividad clínica de la enfermedad fue evaluado según los criterios de Mouritz y otros,9 por la presencia o no de síntomas y signos como el dolor o sensación de presión orbitaria, hinchazón de la carúncula, edema palpebral, quemosis e hiperemia conjuntival.

Se considera que un paciente evolucionó de forma satisfactoria a la terapéutica empleada, cuando mejoró al menos el 50 % de los síntomas y signos con los que acudió a la primera consulta.

Se confeccionó una base de datos en el sistema Microsoft Access, para introducir toda esta información la cual fue procesada por una bioestadística a través del paquete estadístico SPS, para obtener los valores promedios y desviación estándar (DS) de las variables antes analizadas, la significación estadística fue considerada a partir de p = 0,05 o menor que este valor. Se utilizó además, el sistema Excel y el Power Point 2000, para la confección de tablas y gráficos.

Resultados

La edad del grupo estudiado, estuvo entre los 23 y los 63 años con una media de 44 años y una DS de 10,5. El debut de la OT en las mujeres ocurre a los 41 años, con una DS de 10 y en los hombres a los 52 con una DS de 7,4. En la figura 1, se muestra la distribución por sexo y raza de toda la casuística estudiada.

En la mayoría de los casos la OT se presentó en ambos ojos, sólo en el 3,8 % (2 casos) fue unilateral.

Fig. 1. Paciente antes de la cirugía.

El 74 % de los pacientes, acudieron a la consulta antes del año de evolución de la enfermedad que fue satisfactoria en el 84 % de los casos.

El 32,5 % (17 pacientes), fueron clasificados como ligeros, 19 como moderados para un 36,5 % y severos 16 (30,7 %) de éstos 6 (11 %) desarrollaron el SCA.

El 61,5 % (32 casos), estaban eutiroideos y el 38 %, 20 casos, hipertiroideos. Se encontraban en estado eutiroideo, 12 de los 17 casos con OT ligera, 14 de los 19 con OT moderada y sólo 6 de 16 enfermos con OT severa.

Los pacientes con oftalmopatía ligera fueron tratados con lágrimas artificiales, en el día, viscosas en la noche y gafas oscuras para protección del globo ocular, además de oclusión de los párpados al dormir en los casos con defectos en el cierre palpebral.

En los enfermos con una oftalmopatía moderada y signos de actividad inflamatoria, además de las medidas anteriores, se utilizaron, la terapéutica esteroidea, en 17 de los 19 casos con OT moderada, se utilizó entre 60-100 mg/día de prednisona oral por 7-9 días. La descompresión de la pared interna de la órbita se realizó en 9 de estos pacientes (52 %) debido a la pobre respuesta a los esteroides e inmunosupresores, como la azatioprina y ciclosporina por vía oral.

Los pacientes con oftalmopatía severa, fueron tratados con altas dosis de esteroides comenzando con 1 g diario de metilprednisolona endovenosa por tres días e inmunosupresores, además de la cirugía descompresiva orbitaria de una o dos paredes según la gravedad del caso.

El SCA, lo padecieron un total de 6 pacientes (11% del total). La mayoría, tenían una exoftalmía media, sin embargo la AV y la VC estaban muy afectadas, además de los escotomas centrales pequeños o cecocentrales en el CV. Se utilizó metilprednisolona en uno o dos ciclos y se procedió con urgencia a la cirugía descompresiva orbitaria, por no tener una mejoría de su AV, VC y de los escotomas en el CV.

No se utilizó la radioterapia externa, por no disponer de este recurso en el período analizado.

La tabla 1 registra los valores promedio del exoftalmos, antes y después del tratamiento, en los pacientes con OT moderada y severa. El grupo con OT ligera, no aparece por no tener exoftalmos, ni modificaciones con la terapéutica.

TABLA 1. Valores promedio antes y después del tratamiento

Exoftalmía

OT2
OT3
Ojo derecho
Ojo izquierdo
Ojo derecho
Ojo izquierdo
Antes del tratamiento
21,05
20,98
22,4
22,7
Después del tratamiento
19,8
19,75
20,05
21,07

Significación estadística 'p'

0,002
0,05
0,020
0,025

Los valores promedio de AV, antes y después del tratamiento, de los casos con OT moderada y severa se pueden apreciar en la tabla 2. No se tabula el grupo con OT ligera por mantener la AV normal.

TABLA 2. Agudeza visual. Valores promedio antes y después del tratamiento

Agudeza visual
OT2
OT3
Ojo derecho
Ojo izquierdo
Ojo derecho
Ojo izquierdo
Antes del tratamiento
0,9
0,8
0,3
0,2
Después del tratamiento
0,9
0,9
0,9
0,5
Significación estadística 'p'
-
0,106
0,042
0,019

La retracción palpebral superior se presentó en 47 casos para un 92 % de la casuística, el valor medio fue de 2 mm, con un máximo de 4 y un mínimo de 1. La retracción inferior se vio en el 58 % de esta casuística, el valor promedio fue de 2 mm, un máximo de 3 y un mínimo de 1.

La terapéutica esteroidea se utilizó en el 62,7 % de toda la casuística estudiada, en 17 de los 19 enfermos con OT moderada (en 8 de estos fue efectiva), y en 15 de los 16 con OT severa, en los que hubo alguna respuesta, como la disminución de la reacción inflamatoria, y la sensación de opresión orbitaria, pero sin modificación de la AV, VC y CV, por lo que se procedió a la cirugía.

La cirugía descompresiva orbitaria, se realizó, en un total de 24 casos, 9 con OT moderada y 15 con OT severa, lo que representa el 46 % de la casuística. Se utilizó la técnica quirúrgica de Lynch para el abordaje de la pared interna y el piso orbitario, en dos de estos pacientes fue necesario descomprimir además la pared lateral, por el pliegue palpebral superior externo o incisión de Wrigth. El abordaje transcraneal, se realizó en dos casos, en ambos para descomprimir la órbita izquierda, la derecha se realizó por vía anterior (fig. 2).

 

Fig. 2. Paciente después de la cirugía.

En tres casos se realizó la descompresión de la pared interna de la órbita por vía endoscópica nasal, técnica de acceso mínimo que se realizó por primera vez en el país, por especialistas en Otorrinolaringología, con excelentes resultados.

La reparación quirúrgica del estrabismo restrictivo fue necesaria en 7 pacientes, para un 14 % del total. En 4 casos se realizó cirugía deslizante con retroinserción del recto inferior (RI) y en dos de estos fue necesario reforzar el recto superior (RS), en el resto se debilitaron ambos rectos medios, en 3 de estos casos fue necesario colocar prismas para corregir el ángulo de desviación residual y eliminar la diplopía en la visión de lejos y para la lectura.

La sección quirúrgica del músculo de Müller y de la aponeurosis del elevador, se llevó a cabo en el 37,5 % (19 casos). Se colocaron espaciadores de esclera liofilizada en 2 casos en el párpado inferior con una retracción mayor de 3 mm

Discusión

La edad promedio de esta serie fue de 44 años; las mujeres debutaron con la OT, 11 años antes que los hombres. En la serie de Pérez Moreiras,2 la edad de comienzo de la enfermedad fue a los 40 años, las mujeres la inician, entre los 25 y los 60 y los hombres entre los 30 y los 65 años, otras publicaciones reportan similar rango de edad.4,5

El sexo femenino predominó sobre el masculino en una proporción de 3:1, otros investigadores,1,3,5 han planteado una incidencia de 5:1 y hasta de 8:1. No existió significación estadística entre el sexo y el grado de severidad (p > 0,06).

Según la figura 1, la raza blanca fue mayoría, al igual que reportan la mayoría de los autores.1-10 El 62 % de los enfermos de la raza negra, padecieron la OT severa, lo que fue estadísticamente significativo (p = 0,06). Esta asociación no se encontró en las publicaciones consultadas.1-16

El 84,2 % de los casos con menos de 1 año de inicio de la enfermedad, tuvieron una evolución satisfactoria y el 72 % de estos eran del grupo ligero o moderado, lo que fue de alta significación estadística (p = 0,00). Perros y otros,15 opinan que la mayoría de los casos, desarrollan formas clínicas ligeras o moderadas y la respuesta al tratamiento, es más satisfactoria en etapas tempranas de la enfermedad.

El 61 % de los casos, estaban eutiroideos. Otros autores, reportan mayor incidencia de hipertiroidismo, lo que difiere de estos resultados.3-6 El 60 % de los casos, con una OT ligera o moderada, estaban eutiroideos, lo que solo se vio el 40 % de los clasificados como severos. Gwynup y otros,14 confirmaron la relación que existe entre el empeoramiento de la oftalmopatía y el hipertiroidismo no controlado, sin embargo, estos términos no son absolutos, pues algunos casos eutiroideos, desarrollan OT severas, de ahí el término: oftamopatía distiroidea.2,3

La OT bilateral fue la forma de presentación en la mayoría de los pacientes que se estudiaron, a excepción de 3 % con afectación monocular, similar a lo que se describe en las publicaciones consultadas.1-16

En el 11 % (6 casos), se diagnosticó el SCA. Se reporta en la literatura, una incidencia de sólo un 5 a un 7 % del SCA, lo que puede estar relacionado con el menor número de casos presentados en este estudio, si se comparan con las grandes series de estos autores.3,4,6

Los esteroides, se utilizaron en un alto por ciento de los casos (62,7 %), si se comparan con el 3 % reportado por Bartley10 en 1996. Perros y otros,15 plantean que el 64 % de un grupo de 59 enfermos, mejoraron sin tratamiento; sin embargo, Pérez Moreiras,2 reporta el uso de esteroides en los casos moderados y severos con signos de actividad inflamatoria y en este estudio, se siguió su estrategia terapéutica, en este y en otros aspectos de esta entidad. En estos casos, hubo una mejor respuesta al uso de la metilprednisolona por vía endovenosa, que a la prednisona por vía oral y además se constató una pobre acción de ambas formas de administración sobre la diplopía una vez instaurada, lo que coincide con otros autores.1,3.4

Los valores promedio de exoftalmos, que muestra la tabla 1, disminuyeron de forma significativa tanto en los enfermos con OT moderada como severa, después de la terapéutica. En la tabla 2, se aprecia que en la OT moderada, la AV mejoró en unas décimas en OI, pero esta diferencia no fue significativa, el OD permaneció sin modificaciones, sin embargo, en la OT severa, sí hubo diferencias significativas de la AV, antes y después del tratamiento, en ambos ojos.

El 52 % de los casos con OT moderada y el 100 % con OT severa, no respondieron satisfactoriamente a los corticoesteroides, por lo que se procedió a la cirugía descompresiva orbitaria. Lo anterior prueba que la mejoría de la visión y la disminución de la exoftalmía, en estos pacientes se debe en su mayoría a la cirugía.

Lo antes planteado, confirma que la cirugía descompresiva orbitaria es la terapia más efectiva de todas las empleadas en esta enfermedad;1,3.4,6 sin embargo, Delgado y otros,16 plantean resultados espectaculares con la radioterapia externa en los tejidos orbitarios, terapia que según su opinión, sustituye el uso de esteroides y la cirugía descompresiva. Pérez Moreiras y otros,1-3 opinan que este tratamiento es efectivo entre el 40 y el 60 % de los pacientes, pero en etapas tempranas de la enfermedad, lo consideran una opción más, si fallan los corticoides y antes de decidir la cirugía descompresiva. Se conocen los beneficios de esta terapéutica, pero no fue posible contar con ese recurso en el hospital en el periodo que se analiza, por lo que no se tiene experiencia con su uso.

Recientes publicaciones,5 plantean que estos tratamientos, son efectivos, pero tratan los efectos y no las causas de la OT, ellos opinan que se debe dirigir todos los esfuerzos hacia los grupos de riesgo y tratar de establecer marcadores genéticos, como el gen FRP-1 y otros, que permitan detectar precozmente la enfermedad y prevenir el desarrollo del proceso inflamatorio orbitario, a través de la terapia génica. La terapéutica con octreotide, ha sido muy efectiva, en algunos casos, por lo que promete ser una nueva arma contra esta entidad.3,5

La descompresión orbitaria por vía anterior es menos traumática e invasiva, que el abordaje transcraneal, donde no es respetado el elevador del párpado, con la consiguiente ptosis palpebral, (figura 2) y al descomprimir el techo de la órbita, sólo se logran entre 2 y 3 mm de reducción del exoftalmos, con el peligro de pulsatilidad ocular, además de otras complicaciones como, meningoencefalitis, hemorragias y el riesgo de dañar el lóbulo frontal.3

Se conocía la cirugía descompresiva orbitaria endoscópica por vía nasal.1-3 En el primero de los tres casos operados, con 63 años y diagnóstico de SCA, diabético y cardiópata, con varios pólipos nasales, por lo que se coordinó con los especialistas en ORL, el abordaje de la pared interna y parte del piso orbitario, en el mismo acto quirúrgico de la extracción de los pólipos. En la actualidad, este paciente tiene su visión normal y borró los escotomas centrales de ambos CV.

Los resultados de la cirugía del estrabismo restrictivo en este trabajo son similares a lo publicado por otros autores3,4,6 y se hace énfasis en lo difícil que resulta el manejo de estos casos debido a las grandes desviaciones y a la fibrosis de los músculos.

El 84,3 % de los casos tenían retracción palpebral superior. Sólo se realizó la sección quirúrgica del músculo de Müller y de la aponeurosis del elevador en el 37 % de la casuística, pues está planteado por la mayoría de los autores,3,4,6,7 que este signo, puede mejorar después de la cirugía descompresiva (figura 2), empeorar o desaparecer una vez lograda la compensación de la enfermedad sistémica.

Conclusiones

Sugerencias y recomendaciones

La labor fundamental del oftalmólogo y del endocrino es controlar la progresión de la enfermedad, al tratar precozmente los signos de actividad inflamatoria y evitar que progrese a un cuadro más severo.

Se recomienda el desarrollo de:

Summary

Thyroid ophthalmology is an inflammatory disease of autoimmune ethiology that is characterized by exophthalmos and bilateral palpebral retraction. In order to show the experience of "Hermanos Ameijeiras" Hospital in the treatment of this disease, the study of 51 patients is presented. 74 % of the studied cases visited the physician before the year of the beginning of the disease. The evolution was satisfactory in 84 % of them. 62.7 % received treatment with steroids. Decompressive orbital surgery was performed in 50.9 % and that of strabismus in 14 % of the cases. The patients with less time of evolution of the disease developed an ophthalmopathy of lower severity, with a satisfactory evolution in most of the cases. The effectiveness of orbital decompressive surgery in the most severe cases was proved.


Key words: Thyroid ophthalmopathy, time of evolution, orbital decompressive surgery.


Referencias bibliográficas

  1. Pérez Moreiras JV, Prada Sánchez MC. Oftalmopatía Tiroidea. Salamanca: Sociedad Española de Oftalmología; 1995.
  2. Pérez Moreiras JV, Prada Sánchez MC. Oftalmopatía distiroidea. Barcelona:Edika Médica;1997.
  3. Pérez Moreiras J V, Prada Sánchez C, Coloma J, Prats J, Adenis J P, Rodríguez F, Pérez E. Oftalmopatía Distiroidea. En Pérez Moreiras J V, Prada Sánchez C. Patología Orbitaria.Tomo II. Barcelona: Edika Med; 2002. p.1-48.
  4. Tucker S, Tucker N, Linberg JV. Diseases of the orbit. En Duane's Ophthalmology. CD- ROM Edition.1995.
  5. Nader N. Researcher seek therapies to address the roots of thyroid eye diseases..2003: 1-12.
  6. Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. Proptosis and anexal masses. En Burde RM, Savino PJ, Trobe JD. Clinical Decision in Neurophthalmology. Sant Louis. The C.V. Mosby Company. 1985. p. 275-300.
  7. Hedges T, Friedman D, Horton J, Newman S, Striph G, Kay M. Basic and Clinical Science Course. Section 5. Neuroophthalmology. The Foundation of the American Academy of Ophthalmology. 2000-2001;189-95.
  8. Gorman CA. The measurement of change in Graves'ophthalmopathy. Thyroid 1998;8:539-43.
  9. Mourits MP, Koornneef L, Wiersinga WM, Prummel MF, Berghout A, Van der Gaag R. Clinical criteria for the assessment of disease activity in Graves'ophthalmopathy: A novel approach. Br J Ophthalmol. 1989;73: 639-44.
  10. Barttley GB, Fatuorechi V. Kardrmas EF, Jacobsen SJ, Ilsrtup DM, Garrity GA, Gorman CA. The treatment of Graves'ophthalmopathy in an incidence cohort. Am J Ophthalmo.1996;121:200-8.
  11. Bartalena L, Pinchera A, Marcocci C: Management of great ophthalmopathy: Reality and perspectives. Endocrine Review. 2000;21:168-9.
  12. So NM, Lam WW, Cheng G, Metreweli C, Lam D. Assessment of optic nerve compression in Graves' ophthalmopathy. The usefulness of a quick T1-weighted. Sequence Acta Radiol.2000;41(6):55ll9-61.
  13. Sillaire I, Ravel A, Dalens H, Garcier JM, Bover L. Graves' ophthalmopathy usefulness of T2 weithed muscle signal intensity. J Radiol. 84.(2) 2003:139-42.
  14. Gwynup G, Elias AN, Anscher MS: Effects on exophthalmos of various methods of treatment of Graves´ disease. JAMA. 247. 1982:2136-8.
  15. Perros P, Kendall-Taylor P. Natural history of of thyroid eye diseases. Thyroid. 1998; 423-5.
  16. Delgado JL, Álvarez J, Montesinos B, Fuentes C, Serrano A. Aplicación de la radioterapia como alternativa terapéutica en la enfermedad de Graves-Basedow. Nuestra experiencia. Arch Soc Canar Oftal 2003;14(4):4-8.

Recibido: 6 de febrero de 2004. Aprobado: 20 de mayo de 2004.
Dra. María Cáceres Toledo. Hospital Clínico-Quirúrgico "Hermanos Ameijeiras". Padre Varela y San Lázaro, Centro Habana, Ciudad de La Habana, Cuba.

1 Especialista de II Grado en Oftalmología.
2 Especialista de II Grado en Oftalmología. Profesora Auxiliar.
3 Especialista de I Grado en Otorrinolaringología.
4 Residente de Oftalmología.

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