NOVEDOSO



Caracterización electrorretinográfica de la retinopatía diabética



Electroretinographic characterization of diabetic retinopathy






Zaida Rosa Delgado RizoI; Juan Mariano Carral NovoII; Eva Jacqueline Guerrero Abreu
III


I
Especialista de I Grado en Oftalmología. Especialista de I Grado en Medicina General Integral. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". La Habana, Cuba.
IIDoctor en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Cirugía General. Profesor Adjunto. Investigador Auxiliar. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". La Habana, Cuba.
IIIMáster en Ciencias. Licenciada en Biología. Investigadora Auxiliar. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". La Habana, Cuba.




RESUMEN

INTRODUCCIÓN: El registro del electrorretinograma es muy útil para determinar lesiones en la retina, que en la diabetes mellitus se expresan mediante la retinopatía diabética y el daño del nervio óptico.
OBJETIVOS: Caracterizar el compromiso retiniano en la diabetes mellitus mediante la determinación del daño de la retina a través del electrorretinograma; correlacionar el estado clínico de la retina, el control metabólico y el tiempo de la enfermedad con la alteración del electrorretinograma en la retinopatía diabética.
MÉTODOS: Se realizó un estudio del electrorretinograma en diabetes mellitus tipos I y II con menos de 15 años de evolución, así como una investigación transversal analítica de casos (n = 32) y los controles sanos entre 15 y 50 años de edad (n = 16) en pacientes con esta enfermedad. Se exploró la latencia y la amplitud de N35 en ambos ojos (n = 64). Se estudió la retina de forma clínica para determinar enfermedades asociadas.
RESULTADOS: Latencia N35 37,39 ± 2,56 en el grupo estudio y 30,4 ± 4,1 en el grupo control (p = 0,292). Amplitud N35 76,73 ± 3,71 en el grupo estudio y 6,83 ± 3,32 en el grupo control (p = 0,000).
CONCLUSIÓN: En estados iniciales, las alteraciones del ERG se expresan mediante el incremento de la latencia de N35 y sobre todo a partir de los diez años de la enfermedad, las que aparecen cuando el control metabólico no es satisfactorio. El control metabólico satisfactorio retarda la aparición de la retinopatía.

Palabras clave: Electrorretinograma, retinopatía diabética, neurofisiología.


ABSTRACT

INTRODUCTION: The electroretinogram is very useful to determine lesions in the retina that are expressed as diabetic retinopathy and the optic nerve damage in diabetes mellitus.
OBJECTIVES: To characterize the retinal condition in diabetes mellitus through determining the retinal damage on the basis of the electroretinogram; to correlate the clinical state of the retina, the metabolic control and the length of disease with altered electroretinogram in diabetic retinopathy.
METHODS: A study of the electroretinogram in type 1 and 2 diabetes mellitus of less than 15 years of evolution as well as a cross-sectional analytical research study of cases (n = 32) and healthy controls aged 15-50 years (n = 16) were conducted. N35 latency and amplitude in both eyes (n = 64) were explored. The retina was clinically studied to find out the associated diseases.
RESULTS: N35 latency was 37,39 ± 2,56 in the study group and 30,4 ± 4,1 in the control group (p = 0,292). N35 amplitude was 76,73 ± 3,71 in the study group and 6,83 ± 3,32 in the control group (p = 0,000).
CONCLUSIONS: At the initial stages, the ERG alterations are expressed as increase in N35 latency, mainly after ten years of disease, and they occur when the metabolic control is not satisfactory. The satisfactory metabolic control delays the occurrence of retinopathy.

Key words: Electroretinogram, diabetic retinopathy, neurophysiology.






INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) es la enfermedad endocrina metabólica de mayor frecuencia. Se considera una enfermedad social y, según la Organización Mundial de la Salud, afecta al 2 % de la población mundial.1 La retinopatía diabética (RD) es una manifestación clínica de la diabetes mellitus; representa un problema de salud y se reporta como la primera causa de ceguera legal, bilateral e irreversible, sobre todo entre personas de edad ocupacional.2 Su frecuencia está más relacionada con el tiempo de evolución que con otro factor3 y representa un conjunto de alteraciones microvasculares, donde se desarrolla una afección severa y proliferante que desorganiza anatómica y funcionalmente la retina.1 Su patogenia es multifactorial y la hipertensión arterial constituye un factor agravante.4 El sistema nervioso se afecta como complicación de la DM, la cual aumenta su duración y la prevalencia de la neuropatía periférica.5

El electrorretinograma (ERG) evalúa el estado funcional de los fotorreceptores mediante la medición del cambio del potencial frente a un breve estímulo lumínico.6 Este ha sido usado ampliamente para investigar la integridad funcional de la vía visual a nivel de la retina y a su vez del sistema nervioso central, lo que permite focalizar defectos en su trayecto o cuantificar la respuesta en áreas pequeñas del campo visual.7,8 Aunque la fundoscopia sea normal, la ERG puede descubrir lesiones ocultas o latentes, así como servir para su seguimiento a largo plazo.9

El presente estudio tuvo como objetivos caracterizar el compromiso del analizador visual (AV) en la diabetes mellitus, mediante la valoración del daño electrofisiológico de la retina a través del ERG, así como correlacionar este con el control metabólico y el tiempo de la enfermedad.


MÉTODOS

Se realizó un estudio analítico transversal de casos (n = 32) y controles sanos (n = 16): 20 con DM tipo I y 12 con DM tipo II. La estandarización se realizó mediante modalidad de Patrón N35 establecida en el servicio de neurofisiología del Instituto Superior de Medicina Militar "Luis Díaz Soto": latencia < 35 ms y amplitud > 1 microvoltio. Los pacientes fueron agrupados en tres categorías según los niveles de glucosa en sangre: control satisfactorio < 6,1 mmol/L; control permisible 7,8 mmol/L; y control no satisfactorio > 11,1 mmol/L. Para evaluar las alteraciones del fondo de ojo de la diabetes mellitus se aplicó la escala de Astemizole, que se basa en el índice de gravedad en la retinopatía diabética no proliferativa (leve, moderada, severa y muy severa) y en la proliferativa (sin alto riesgo leve y moderada y con alto riesgo leve y avanzada).10 La exploración del ERG se realizó mediante el equipo NEUROPACKFOUR MINI, según las técnicas clásicas descritas por Chiappa.11 La exploración clínica se efectuó de forma convencional en el área de servicios externos de oftalmología. Gestión informática de los datos: base de datos en EXCEL, que fueron analizados en programa PRIMERLZ y STATGRAPHICS PLUS 2.1.


RESULTADOS

La tabla 1 resume la correlación entre el control metabólico y la retinopatía diabética. Se observó igual distribución entre la retinopatía no proliferativa (n = 8, 25 %) y la retinopatía proliferativa (n = 9, 28,13 %), con 17 pacientes afectados (57,13 %) y 15 sanos (46,88 %). Sin embargo, fue muy significativa la mayor incidencia de no afectados (n = 10) cuando el control metabólico fue satisfactorio; solo cuatro de los controlados satisfactoriamente (12,5 %) desarrollaron retinopatía y todos los no controlados (n = 8, 25 %) presentaron esta afección (p = 0,003).

La correlación entre control metabólico, ERG y latencia y amplitud de N35 se expresa en la tabla 2, donde se observa que 71,88 % de los casos tenía afectada la retina, con mayor incidencia cuando no tenían control satisfactorio de su metabolismo (n = 28, 87,5 %), lo cual fue altamente significativo (p = 0,05).La latencia de N35 osciló entre 34,96 ± 3,07 controlado y 39,04 ± 2,67 sin control. De igual forma, la amplitud entre 86,02 ± 5,73 y 68,94 ± 3,05, respectivamente, sin significación estadística en ambos casos (p = 0,628 y 0,233).

En la tabla 3 se aprecia que la mayor parte de los sujetos sin lesión de la retina estaban en los años iniciales de la DM: 0-5 (n = 3, 9,39 %) y a medida que avanzaron en los años, las lesiones pasaron a ser de retinopatía no proliferativa (n = 12, 37,5 %) a retinopatía proliferativa (n = 9, 28,13 %), lo que fue de gran valor estadístico (p = 0,000).





La influencia del tiempo de enfermedad en la aparición de las lesiones de la retina se correlacionó con los registros del ERG en los ojos (n = 64) de los de los individuos del grupo de estudio, lo que fue reflejado en la tabla 4. Un total de 50 ojos no tenían alteraciones del ERG (78,13 %), con mayor incidencia en los que tenían tiempo de enfermedad entre 5 y 10 años (n = 25), lo cual tuvo alta significación estadística (p = 0,002). La distribución cronológica de las alteraciones de la latencia y la amplitud de N35 sufrió modificación significativa (p = 0,000) desde el inicio de la enfermedad, hasta pasados diez años de esta, por cuanto la primera aumentó desde 32,29 ± 2,84 hasta 41,89 ± 3,59, y la segunda desde 83,09 ± 5,49 hasta 69,42 ± 2,35.



DISCUSIÓN

La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera en el mundo y representa una complicación común de la diabetes mellitus.12 En las últimas dos décadas, el avance de la neurofisiología para estudiar la función nerviosa mediante el ERG y los potenciales evocados visuales (PEV) ha incrementado el conocimiento de la visión normal y el daño progresivo de la DM sobre el analizador visual (AV).13 El control metabólico de la DM influye en la prevención de la RD; en la DM tipo II puede no existir relación entre RD y variaciones del metabolismo o episodios hipoglicémicos previos.14 Este daño puede ser revertido de forma parcial, mediante la normalización de la glicemia, aunque se reportan anomalías neurovisuales en diabéticos sin retinopatías.15 Si bien en los sujetos sanos el descenso de los niveles de glicemia mediante los ejercicios no modifica el ERG,16 después de 15 años el 98 % de los diabéticos tipo I se quedan ciegos, sobre todo aquellos sin control glicémico.17 El control metabólico determina de forma particular en la evolución de la DM y su retinopatía.

El electrorretinograma detecta daños nerviosos, aún antes de la aparición de la RD, mediante aumento de la latencia.14,18 Este puede detectar anomalías funcionales de la retina antes de la aparición de los signos estructurales de la RD.15,18 Los pacientes con DM tipo II pueden tener alteraciones del ERG, con aumento de la latencia, pero sin relación con la retinopatía, variación del metabolismo o episodios hipoglicémicos previos14 o de la amplitud de N50.19 El control metabólico puede retardar la aparición del daño de la retina expresado en los valores de latencia y amplitud de la N35.

La RD es más frecuente en la DM tipo I.20 Un factor esencial en la frecuencia de la RD es la antigüedad de la DM,20,21 planteamiento que pudo confirmarse, pues los pacientes con mayor tiempo de evolución de la enfermedad presentaron porcentajes más elevados de RD; esto se hizo más notable en los DM I. Sin embargo, en la literatura revisada no se logra establecer claramente la relación existente entre tipo de DM, control metabólico y la aparición y desarrollo de la RD, pero sí se ha demostrado que con el envejecimiento se producen cambios electrofisiológicos en la corteza cerebral, lo que disminuye la latencia y aumenta la amplitud en los PEV, por lo que después de los 60 años esta prueba carece de valor científico.22,23

En estados iniciales, las alteraciones del ERG se expresan mediante el incremento de la latencia de N35 y sobre todo a partir de los diez años de la enfermedad, las que aparecen cuando el control metabólico no es satisfactorio. El control metabólico satisfactorio retarda la aparición de la retinopatía. Cuando esto no ocurre aparecen por igual las formas RNP y RP. El tiempo de evolución de la enfermedad influye en la aparición de daño del analizador visual en la diabetes mellitus, así como su progresión en intensidad.



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Recibido: 18 de julio de 2008.
Aprobado: 2 de septiembre de 2008.

 

Dra. Zaida Rosa Delgado Rizo. Instituto Superior de Medicina Militar "Dr. Luis Díaz Soto". Habana del Este, Ciudad de La Habana, Cuba.