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MEDISAN 2002;6(2):68-79

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Hospital Materno Norte "Tamara Bunke"

Síndrome de Weinstein-HELLP

Dr. Abelardo Toirac Lamarque, 1 Dra. Viviana Pascual López 2 y Dra. Yamilet Torres González

RESUMEN

El síndrome de Weinstein-HELLP es un grave trastorno del estado gravidopuerperal, del cual no existen estadísticas confiables en el territorio y, según el criterio de los autores de este trabajo, tampoco un pensamiento médico estructurado que permita pesquisar e identificar los estados de preeclampsia y eclampsia en una población con múltiples  factores de riesgo específico para presentarlos.  El propósito del estudio ha sido modificar esas circunstancias mediante la revisión actualizada y exhaustiva del tema, que se expone en apretada síntesis.

Descriptores: ECLAMPSIA; PREECLAMPSIA; COMPLICACIONES DEL EMBARAZO; ATENCIÓN PRENATAL; PUERPERIO; MATERNIDADES

-------------------------------

El síndrome de HELLP es un trastorno severo del estado gravidopuerperal, reconocido en relación con las formas graves de preeclampsia (PE) y eclampsia (E), que ha sido también considerado una preeclampsia "atípica". Algunos autores (Rodríguez CO, Riera R, Almira D, Ramíez MC, Badell C, Pérez C, et al. Síndrome de HELLP. Un síndrome o una entidad dentro de un síndrome. Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital General Santiago, 2000)1–4 admiten la posibilidad de que esta noxa exista sin vínculo alguno con preeclampsia y, finalmente, se ha cuestionado si se trata en realidad de un síndrome o debe identificarse como una entidad con características clínicas propias.

Su observación clínica supone enfrentar y tratar a una enferma en estado crítico, con riesgo cierto de morir o, en su defecto, de sobrevivir con secuelas potenciales de magnitud y trascendencia imprevisibles. Por ello, en la actualidad y a nuestro juicio desde hace ya algunos años, resulta impostergable su estudio, la identificación de marcadores bioquímicos y factores de riesgo que permitan su prevención o diagnóstico precoz, o ambos, así como el incremento cualitativo de los resultados terapéuticos y las expectativas de pronóstico para la madre y el perinato.

Estos, aunque sea modestamente, son nuestros propósitos.

ANTECEDENTES E INCIDENCIA

El crédito por su descripción e informe original se atribuye al norteamericano Louis Weinstein, quien el 15 de mayo de 1981 sometió a revisión y el 15 de enero de 1982 publicó la observación de los primeros 29 casos diagnosticados en pacientes preeclámpticas y eclámpticas, con el acrónimo HELLP, que se integra por H para hemólisis (anemia microangiopática), EL para enzimas hepáticas elevadas y LP para plaquetas disminuidas; 5 sin embargo, en atención a la más estricta veracidad científica debe reconocerse que las primeras referencias al respecto datan de los últimos años del siglo XIX 6, 7, así como también que desde 1940 numerosos investigadores -- Chesley, Pritchard, McKay, Goodlin, Killam, McKenna, Brain, Vardi, Scott, Kitzmiller, Schwartz y López Llera, entre otros-- marcaron el camino seguido por Weinstein y, a esta fecha, ampliado por incontables estudiosos del tema como Sibai, Ramadam, Blake, Perry, Ilbery, Jones, Sampson, Stevenson, Graham, Lange, Niebel, Wallenburg, Visser, Minakami, Watanabe, Barton, Steinberg, O’Brien, Douglas, Haddad, Magee, Dixon, Martin, Magann e Isler, por citar solo algunos.

Magee et al 8 señalan que 10% de las embarazadas evolucionan con preeclampsia y 4-14 % de ellas presentarán manifestaciones del síndrome, en tanto Pla et al 9 comunican 6-8 y 2-12%, respectivamente.

Por otra parte, Bacq y Riely 1 aseguran que dicho proceso puede afectar hasta 20% de las grávidas con preeclampsia; se diagnostica anteparto en 70 % de los casos, preferentemente antes de las 37 semanas, mientras que 30% restante enferma en los 7 primeros días del puerperio, sobre todo en las 48 horas iniciales.

Finalmente, su observación no tiene variaciones estacionales y el índice de recurrencias en gestaciones subsiguientes oscila desde 5-7% en preeclámpticas no complicadas hasta 65-75% en pacientes graves, particularmente si se presenta en el segundo trimestre o se mantiene una hipertensión persistente. 10, 11

PATOGENIA

La aparición coincidente de PE y HELLP y su desaparición solo después de la expulsión de placenta y decidua sugieren, en buena medida, un origen y patogenia comunes. Esto significa admitir que existe una disfunción uteroplacentaria secundaria a la incompleta invasión trofoblástica de arterias espirales, que se limita al segmento decidual del vaso mientras el segmento miometrial conserva íntegra la estructura de su pared, incluida su inervación simpática; en otras palabras: no se consigue crear un sistema vascular de baja resistencia, capaz de garantizar la irrigación sanguínea a dichas estructuras. Este fenómeno resulta aun incompletamente comprendido, pero es evidente su carácter multifactorial relacionado con la herencia, inmunocompetencia, dotación genética, acciones hormonales, efectos antioxidantes y peroxidantes, dismetabolismo lipídico, déficit vitamínicos, efectos procoagulantes, así como síntesis activada e inhibida – respectivamente - de sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, entre otros factores, que coinciden con la ocurrencia de una lesión endotelial al nivel microvascular cuya magnitud no siempre mantiene una relación directa con la gravedad clínica del paciente, en tanto la isquemia tisular resulta un efecto común con el cual se establece un vínculo que parece "viciarse" según evoluciona la afección. 12- 21

Comentaremos seguidamente los mecanismos que explican la aparición de los rasgos clínicos y paraclínicos cardinales del HELLP.

a ) La lesión endotelial en microvasculatura es causante, a su vez, de la ruptura; vale decir: fragmentación eritrocitaria que se observa en sangre periférica y muestra Weinstein 5 en forma de células crenadas --burr cells --, actualmente identificadas como schistocitos o fragmentocitos.

b) La lisis globular produce un incremento de bilirrubina indirecta y dehidrogenasa láctica (LDH), en tanto disminuye la haptoglobina.

c) Por otra parte, disminuye la inhibición sérica del factor activador de plaquetas, que da lugar a un incremento marcado de la capacidad de agregación plaquetaria y, consiguientemente, a plaquetopenia. No obstante, se producen también cambios cualitativos que reducen la vida media de estos elementos en más de 50% (normal: 8-10 días), generados por alteraciones estructurales y disfunción de la membrana plaquetaria, al parecer relacionadas con un aumento de la adhesión de plaquetas al endotelio vascular dañado.

d) Y, finalmente, la lesión hepática consecutiva a isquemia, infarto, hemorragia parenquimatosa, ruptura o degeneración aguda grasa, o ambas, aumenta las transaminasas: TGO–AST y TGP-ALT, la segunda de las cuales se reconoce como el marcador de mayor especificidad para identificar la existencia de trastornos hepatocelulares (Magann E. HELLP syndrome: The scope of the disease and treatment. Masters’roundtable. 21st Annual Meeting Society for Maternal-Fetal Medicine. Reno, Nevada, USA, 09-02-2001 (Comunicación personal, 21-05-2001).

CLASIFICACIÓN

Bacq y Riely 1, 11, 22, 23 agrupan a las gestantes con enfermedades hepáticas en las siguientes categorías:

·         Pacientes con hepatopatías crónicas preexistentes

·         Pacientes con afecciones hepáticas intercurrentes

·         Pacientes con hepatopatías inducidas por el embarazo, donde se incluyen:

- hiperemesis gravídica

- colostasis intrahepática

- preeclampsia – eclampsia

- síndrome de HELLP

- atrofia amarilla aguda del embarazo

La opinión de estos autores resulta, en realidad, muy interesante, por cuanto sugieren que PE-E se inicia como una lesión del endotelio en la microvasculatura y finaliza en forma de grave daño hepático; es decir: el síndrome de HELLP, se relacione o no con PE-E, debe considerarse como una hepatopatía gestacional.

Entre tanto, la clasificación de Mississippi para el síndrome de HELLP 24 (cuadro 1) contempla la división de esta entidad en 3 clases: las denominadas 1 y 2 constituyen formas completas del síndrome, mientras que la 3, también llamada forma parcial o incompleta, representa una etapa intermedia entre el síndrome propiamente dicho y las formas severas de PE y eclampsia sin hemólisis microangiopática, plaquetopenia o daño hepático, 24, 25 según puede apreciarse a continuación:

Cuadro 1. Síndrome de HELLP. Clasificación de Mississippi (26)

Clase

Plaquetopenia

LDH

AST-ALT

1

Severa

> 600 IU/L

=/> 70 IU/L

 

=/< 50 000 m L

 

 

2

Moderada

> 600 IU/L

=/> 70 IU/L

 

> 50 000

 

 

 

=/< 100 000 m L

 

 

3

Ligera

 

 

 

> 100 000

> 600 IU/L

> 40 IU/L

 

=/< 150 000 m L

 

< 70 IU/L

PE severa eclampsia

 

 

 

 

> 150 000 m L

< 400 IU/L

< 40 IU/L

(Sin HELLP)

 

 

 

 

DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y POR MEDIOS AUXILIARES

El diagnóstico clínico del síndrome de HELLP se plantea en gestantes o puérperas (70- 30 %, respectivamente) con PE severa – eclampsia, excepto en 15-20 %, en las cuales esta asociación no puede ser demostrada, 1 - 4 en tanto se cumplan los criterios de Sibai: 26

a.       Anemia hemolítica microangiopática con células crenadas (burr cells) o schistocitos (fragmentocitos) en sangre periférica.

b.      Recuento de plaquetas < 100 000 /µL

c.       LDH sérica > 600 IU/L

Bilirrubina total > 1,2 mg %

d.      AST-TGO > 70 IU/L

Ahora se hará una valoración más detallada, aunque sintética, de este aspecto:

·          Se ha planteado que la progresión inicial de la afección es lenta, seguida por una fase de aceleración evolutiva ulterior. 27

·          La manifestación clínica es variable: algunas pacientes no refieren síntomas, pero otras presentan estados de suma gravedad. 1

·          El síndrome de HELLP puede semejarse a un amplio espectro de enfermedades, al tiempo que otras entidades pueden imitarlo con bastante exactitud. 28

·          Se dice que si PE-E afecta a mujeres jóvenes nulíparas, el síndrome de HELLP se produce en pluríparas de más edad. 29

·          Una paciente promedio podría experimentar náuseas, vómitos, malestar general, íctero y dolor en hemiabdomen superior: epigástrico e infraesternal sobre hipocondrio derecho. 1

·          Una mínima sospecha clínica basta para indicar exámenes complementarios que confirmen el diagnóstico o sus complicaciones, o ambos. 1, 8, 9

- Las complicaciones cardiopulmonares, renales, vasculocerebrales y hepáticas modifican el cuadro clínico de base, de la misma forma que la CID que aparece casi en 20 % de las pacientes en clase 1 (Magann E. HELLP syndrome: The scope of the disease and treatment. Masters’roundtable. 21st Annual Meeting Society for Maternal-Fetal Medicine. Reno, Nevada, USA, 09-02-2001 (Comunicación personal, 21-05-2001).

·         La evolución favorable se presupone ante los criterios siguientes:

a.       Ausencia de complicaciones

b) Remisión de síntomas y signos, excepto cifras de tensión arterial, que pueden persistir elevadas por unas 8 semanas. 30

c) Normalización del recuento plaquetario hacia el 2do-4to días del puerperio. 31, 32

d) Normalización ulterior de LDH y enzimas hepáticas. 33

·          Se impone la diferenciación diagnóstica obligada (cuadro 2) con púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico-hemolítico, púrpura trombocitopénica idiopática y atrofia amarilla aguda del embarazo. 1, 11, 34

En la literatura se citan ya marcadores biológicos que permiten plantear el diagnóstico preclínico del síndrome de HELLP, a saber:

·         Cunningham 35 describe la depresión de la actividad de monocitos y linfocitos T y B con 7-14 días de antelación con respecto al comienzo clínico.

·         Cotter 18 informa valores de homocysteína plasmática superiores a 10 µmol/L en 14-20 semanas.

·         Kim 19 notifica la asociación significativa de la mutación Asn 291 Ser del gen LPL con PE y HELLP.

    Cuadro 2. Diagnóstico diferencial para HELLP      

 

HELLP

PTT

SUH

PTI

AAAE

Afectación

Hígado y sistémica

SNC y sistémica

Riñón

Bazo y sistémica

Hígado

Edad gestacional

26-36 sem

2do trimestre

PP

Sin preferencias

± 36 sem

Hipertensión

±

-

++

-

±

Proteinuria

±

-

++

-

±

Fiebre

-

+

±

-

-

Cambios sensoriales y neurológicos

-

+

±

-

+

Petequias

-

±

-

±

-

Hemólisis microangiopática

+

-

±

-

-

Plaquetas

¯

¯

¯

¯

±

PT/PTT

N

N

N

N

­ ­

Fibrinógeno

N

N

±

N

¯ ¯

LDH

­ ­

N

±

N

­

AST-ALT

­ ­

N

±

N

­

Ácido úrico

­

N

­

N

­ ­ ­

Creatinina

N

N

­ ­

N

­

Glucosa

N

N

N

N

¯ ¯

Ácido plaquetario

-

-

-

+

-

Haptoglobina

¯ ¯

N

N

N

N

PTT = Púrpura trombocitopénica trombótica
PTI = Púrpura trombocitopénica inmunológica
SUH = Síndrome urémico hemolítico
AAAE = Atrofia amarilla aguda del embarazo

TERAPÉUTICA

Resumimos los criterios de Magann, expuestos durante el 21er Meeting de la Sociedad de Medicina Materna y Fetal (9 de febrero del 2001) y comunicados personalmente, a nuestro juicio los más actualizados y completos de que se dispone en la literatura:

1.      Objetivos del tratamiento

a.       Reducir morbilidad y mortalidad maternoperinatal.

b.      Prevenir progresión de la afección a clase 1.

c.       Precaver complicaciones de PE-E o eclampsia, o ambos.

d.      Limitar los procedimientos invasivos y operatorios a aquellos de absoluta necesidad.

1.      Criterios de atención e indicaciones para la madre

A.     Generales

- Se considera paciente necesitada de cuidados intensivos.

- Identificación y evaluación integral de factores de riesgo

- Pesquisa de CID si plaquetas < 75 000 µL

B. Tratamiento medico

- Anticonvulsionantes : sulfato de magnesio según Zuspan, de

elección.

fenitoina 15 mg/kg/dia

- Hipotensores:

                    Anteparto : hidralazina

                                     labetalol / Ataque: 10-20 mg por vía endovenosa (EV)

                                                    Sostén: 40-80 mg/dosis (=/< 300 mg)

                   Posparto : nifedipine

- Soluciones parenterales para garantizar volumen de EIV y equilibrio hidromineral y acidobásico (flujo máximo.: 150 mL/h)

- Glucocorticoides

                   Anteparto :  - dexametasona 10 mg EV c/12 h

e.      Síndrome de HELLP clases 1 y 2

f.       Síndrome de HELLP clase 3 complicado

g.      Eclampsia

h.       Dolor en hemiabdomen superior

i.        LDH = /> 1 400 IU/L

AST = /> 150 IU/L

ácido úrico = /> 7,8 mg%

edad gestacional de 26 semanas y peso fetal < 700 g

- betametasona 12 mg por vía intramuscular / 2 dosis

j.       Edad gestacional: 23-24 semanas

k.       Síndrome de HELLP clase 3 no complicado

Posparto: - dexametasona 10 mg EV c/12 – 2 dosis

5 mg EV c/12 – 2 dosis

Continuar en tanto existan elementos clínicos y paraclínicos desfavorables o esté garantizada la recuperación categórica.

En este acápite recomendamos, además, la revisión de las experiencias de O’Brien et al. 36

- Sangre y derivados

l.         Concentrado de plaquetas si: < 20 000 µL y parto transpelviano; = / < 40 000 µL, sangramiento o cesárea indicada, o ambos

m.        Sangre total: < 20 000 µL en cualquier situación

n.      PFC y glóbulos según criterios habituales

o.       Plasmaféresis si: antes del parto, periparto de 24 h, en posparto sin recuperación o deterioro en 72 a 96 horas

En resumen, se consideran con categoría de procedimientos novedosos de intervención médica los siguientes:

p.     Uso de glucocorticoides

q.        Intercambio de plasma 37

r.      Expansión de volumen y el uso de vasodilatadores

s.        Utilización de drogas donadoras de óxido nítrico y con efecto antioxidante 38, 39

C.     Tratamiento obstétrico

      - El parto puede intentarse por vía transpelviana siempre que no exista una indicación medica u obstétrica que indique la interrupción por cesárea.

- Antibioticoterapia de amplio espectro posoperatorio

D. Tratamiento anestésico

- La anestesia regional esta contraindicada si :

a.      Existe inestabilidad hemodinámica.

b.       Plaquetopenia < 100 000 µL

c.      Coagulopatía clínica

     - La anestesia general con intubación endotraqueal se considera el método de elección en el síndrome de HELLP clases 1 y 2.

     - El agente anestésico se selecciona según condiciones de la paciente, estado fetal y urgencia del procedimiento a ejecutar.

E.      Atención puerperal

- Mantener idéntico nivel de atención médica.

- Vigilar "comportamiento" en perfil para plaquetas, LDH y transaminasas.

- Si plaquetas en recuento inferior a 50 000 µL, realizar TP y TPTK.

- Proseguir tratamiento con esteroides, anticonvulsionantes, hipotensores, antibióticos, etc., casuísticamente.

- Vigilar manifestaciones de fallo renal, cardiopulmonar, hepático y cerebrovascular, entre otras.

- Definir criterios de recuperación:

- Incremento en recuento de plaquetas y disminución de LDH, en forma consistente

- Ritmo diurético aumentado y sostenido hasta 100 mL/h, sin sobrehidratación ni administración de diuréticos

- Valores de tensión arterial controlada: < 150-100

- Ausencia de complicaciones

F. Criterios para la evaluación del estado fetal

a.      Definir / redefinir edad gestacional.

b.       Precisar salud fetal: crecimiento, homeostasis.

c.      Inducir madurez pulmonar.

PRONÓSTICO PARA LA MADRE Y EL PERINATO

El riesgo maternoperinatal debe considerarse particularmente alto; en nuestra institución se clasificaría en nivel III extremo, categoría que representa la cota superior de la escala que utilizamos. Así, el pronóstico para el binomio es muy reservado, cuando no "sombrío".

Teniendo en cuenta que el síndrome de HELLP suele diagnosticarse antes del parto y, de preferencia, antes del término, así como también por su innegable repercusión sobre la función placentaria y el equilibrio homeostásico fetal y neonatal, la morbilidad perinatal reúne las siguientes condiciones esenciales:

-   Nacimiento pretérmino
- Bajo peso al nacer
- Crecimiento intrauterino retardado
- Asfixia en el periparto y sus secuelas
- Membrana hialina (enfermedad y síndrome)
- Hemorragia intraventricular
- Enterocolitis necrotizante

La mortalidad perinatal es elevada y varía según diferentes factores, a saber: peso y madurez visceral al nacimiento, gravedad del cuadro de PE-E previo, variedad de HELLP y sus complicaciones, oportunidad y adecuación del diagnóstico y tratamiento.

Los informes publicados 40 muestran tasas de 57 por 1 000 nacimientos en PE severa sin HELLP, en tanto se cita 119 por 1 000 para la clase 1 del síndrome. Dicho en otros términos, en casos de HELLP clases 1 y 2, la mortalidad resulta 2,9 y 1,7 veces mayor que en clase 3 y PE severa no complicada, respectivamente. Otros autores 41 - 44 ofrecen peores resultados, que oscilan entre 20–70 %.

La morbilidad materna, por su parte, también es muy alta y de indudable importancia en cuanto a pronóstico se refiere. En el cuadro 3 se listan estos eventos, agrupados en 6 categorías.

Finalmente, la mortalidad materna es elevada y se relaciona con factores muy similares a los descritos para el perinato. Las tasas comunicadas pueden fluctuar entre 1-35 %. 1, 41, 42, 44 - 46

Las causas de muerte 47 identificadas con mayor frecuencia son:

·         Hemorragia cerebral

·         Fallo cardiorrespiratorio

·         Condiloma intravascular diseminado

·         Síndrome del distrés respiratorio del adulto

·         Insuficiencia renal

·         Sepsis

·         Encefalopatía hipoxicoisquémica

            Cuadro 3. Complicaciones  

·         Cardiopulmonares  
Edema pulmonar cardiogénico o no cardiogénico
Fallo cardíaco o pulmonar
Embolia pulmonar
Isquemia del miocardio con dolor torácico
·         Hematológicas y de la coagulación  
Sangramiento que requiere transfusión de sangre o sus derivados
Equimosis
Hematoma
Coagulopatía intravascular diseminada (con tiempo de PTT > 40 segundos)
·         Sistema nervioso central y visión  
Trombosis venosa central
Encefalopatía hipertensiva
Cambios en el sensorio
Edema cerebral
Desprendimiento de retina
Ceguera transitoria
·         Renales  
Insuficiencia renal aguda
Necrosis tubular aguda
·         Hepáticas y gastrointestinales  
Hematoma subcapsular
Rotura de la cápsula hepática

Pancreatitis

Infecciosas  
Endometritis
Pielonefritis
Infección de la herida

CONSIDERACIONES FINALES

El síndrome de HELLP posee características propias y es una condición que no puede ser ignorada en paciente alguna con PE–E.

En nuestro medio no existen estadísticas confiables y, al parecer, tampoco un pensamiento médico adecuadamente entrenado, de modo que permita pesquisar e identificar estos estados. Si al mismo tiempo atendemos a una población con múltiples factores de riesgo específicos y apreciable incidencia para PE-E, debemos admitir, entonces, que su infrecuente observación clínica puede interpretarse como un fenómeno tan solo aparente.

Modificar estos hechos debe ser nuestra estrategia y aunar inteligencias y recursos constituye para ello, con seguridad, una táctica correcta.

ABSTRACT

Weinstein-Hellp's Syndrome

The Weinstein-Hellp's syndrome is a severe condition of the gravidopuerperal state. There are not reliable statistics about this syndrome in the territory, and according to the criteria of authors of this study there is not a structured medical thought allowing to screen and identify the preeclamptic and eclamptic state in a population with multiple specific risk factors to show them. The aim of this study is to modify those circumstances through an updated comprehensive review of the briefly exposed topic.

Subject headings: ECLAMPSIA; PRE-ECLAMPSIA; PREGNANCY COMPLICATIONS; PRENATAL CARE; PUERPERIUM; HOSPITALS, MATERNITY

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Dr. Abelardo Toirac Lamarque.  Hospital Materno Norte "Tamara Bunke" Avenida de los Libertadores, entre 5 y 7, Reparto Fomento, Santiago de Cuba  


1 Especialista de II Grado en Obstetricia y Ginecología, Perinatólogo y Profesor Titular
2 Especialistas de I Grado en Obstetricia y Ginecología. Diplomadas en Perinatología  

CÓMO CITAR ESTE ARTÍCULO

Toirac Lamarque A, Pascual López V, Torres González Y. Síndrome de Weinstein- Hellp (artículo en línea). MEDISAN 2002;6(2). <http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol6_2_02/san12202.htm> [consulta: fecha de acceso] 

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