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.PDFInstituto Superior de Ciencias Médicas
Se hizo una revisión bibliográfica acerca de las respuestas inmunes innata y adaptativa del organismo contra los agentes patógenos invasores, de donde se derivó que si bien la primera actúa contra las infecciones en su fase inicial, la segunda protege contra la reinfección por el mismo microorganismo, además de eliminarlo, de manera que ambos tipos de inmunidad son los principales mecanismos de defensa del huésped contra los procesos infecciosos de cualquier índole.
Descriptores:INMUNIDAD; INFECCIÓN; RECURRENCIA.
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Inicialmente, la inmunología se describió como el estudio de las reacciones
antígeno-anticuerpo, en las que el hospedero se hacía resistente a la enfermedad y al
término determinaba una defensa beneficiosa para éste, inducida por el antígeno. A este tipo de inmunidad se le ha denominado
específica o adaptativa; pero hay otro tipo de respuesta defensiva no específica para el
antígeno o microorganismo, que se conoce como inmunidad innata o natural.
Basándonos en la información sobre los distintos elementos que permiten el
funcionamiento del sistema inmune, creemos importante analizar los mecanismos de defensa
que nos protegen de la diversidad de formas parasitarias patógenas existentes en el mundo
que nos rodea.
Una respuesta inmune específica que provoca la formación de un efector contra un
patógeno en particular, recibe el nombre de respuesta inmune adaptativa, puesto que
ocurre durante el tiempo de vida de un individuo como adaptación a las infecciones por
patógenos. En muchos casos, esta respuesta
garantiza un largo período de protección o inmunidad a la reinfección por el mismo
agente.
La inmunidad innata, sin embargo, conocida por los trabajos de Elie
Metchnicoff, actúa siempre de igual forma. Este
inmunólogo ruso descubrió que muchos microorganismos podían ser ingeridos y digeridos
por células fagocíticas, a las que llamó macrófagos, las cuales actúan siempre sin
variaciones ante cualquier microorganismo, en contraste con los anticuerpos, que solo
responden ante sustancias específicas que generan su producción.
Ambas respuestas defensivas: innata y adaptativa, dependen de las
actividades de las células blancas o leucocitos. La
inmunidad innata (II) está mediada por los granulocitos y macrófagos; la adaptativa
(IA), por la acción de los linfocitos, además de proteger prolongadamente después de
padecer una enfermedad infecciosa o vacunación. Los
dos sistemas constituyen una efectiva defensa contra la gran cantidad de patógenos que
nos rodean.
Los fagocitos del sistema inmune innato constituyen la primera línea
defensiva contra muchos microorganismos comunes, pero no siempre pueden eliminar al agente
infeccioso e incluso hay algunos patógenos que ellos no pueden reconocer. Los linfocitos de la inmunidad adaptativa han
desarrollado medios más versátiles de defensa, que incrementan el nivel de protección
ante la reinfección por el mismo agente. Las
células de la II desempeñan una función crucial en el control de la infección al
inicio del proceso y seguidamente se desarrolla la IA. 1
INMUNIDAD INNATA
La defensa innata ante las infecciones
tiene como principio el reconocimiento de lo ajeno o extraño, pero de forma
inespecífica; es decir, actúa igual ante cualquier agente agresor y no varía la
intensidad de su respuesta aunque se repita la agresión más de una vez. Forman parte de la II:
Defensa de superficie
Factores humorales
Fagocitosis
Respuesta inflamatoria
Acción de los interferones
Acción de la célula NK.
DEFENSA DE SUPERFICIE
Para que un agente biológico produzca
infección, debe atravesar primeramente una importante barrera defensiva superficial,
conformada por la piel y las mucosas de los tractus gastrointestinal, respiratorio y
genitourinario, la cual funciona siempre que los tejidos intactos del cuerpo se
enfrenten al ambiente externo.
El pH ácido del sudor, como elemento
defensivo, se debe al contenido en ácidos grasos, láctico y acético; inhibe el
crecimiento microbiano y destruye a los agentes agresores.
Todas las aberturas naturales de nuestro
cuerpo están tapizadas por membranas mucosas que segregan mucus y poseen, algunas de
ellas, células ciliadas capaces de desplazar a los microorganismos patógenos hacia los
sitios de expulsión. Las personas con
defectos en las secreciones mucosas o inhibición del movimiento ciliar experimentan
frecuentes infecciones pulmonares. 2
Además de funcionar como barrera física,
la superficie epitelial produce sustancias químicas que son microbicidas e inhiben el
crecimiento microbiano como la lisozima (enzima catiónica presente en las
lágrimas, saliva, secreciones nasales y conjuntivales, leche materna, moco cervical e
intestinal, etc.), que reduce la concentración local de agentes patógenos susceptibles
al atacar los mucopéptidos de sus paredes celulares, especialmente de bacterias
grampositivas.
La lactoferrina es una proteína que enlaza el
hierro y mantiene la concentración de éste por debajo de los niveles a los cuales crecen
muchas bacterias. 3 Los glucolípidos
salivales previenen la adherencia de bacterias cariogénicas a la superficie de
las células epiteliales de la boca, mediante una inhibición competitiva. 4, 5
La saliva y la leche materna contienen un
sistema de lactoperoxidasa
con actividad antimicrobiana. La
leche humana también posee lipasa, con capacidad destructora sobre los
trofozoitos de Giardia lamblia y Entamoeba histolytica. 5
En el estómago, el ácido clorhídrico
secretado es suficiente para destruir muchos agentes patógenos gastrointestinales; la
acidez gástrica retarda, además, el acceso al intestino de la Salmonella tiphy y el Vibrium cholerae, así como también de los virus con cubierta. La espermina es una poliamina prostática
potente, inhibidora de microorganismos gramnegativos, que se encuentra en el semen. El moco secretado por el cuello uterino tiene
propiedades bactericidas; su viscosidad, por sí sola, representa una importante barrera
defensiva. 5, 6
Dentro del mecanismo de defensa de
superficie reviste particular importancia la INTERFERENCIA MICROBIANA; fenómeno que
ocurre cuando dos o más agentes biológicos establecen relación, de manera que uno de
ellos actúa como dominante y el otro como suprimido o dominado.
Muchas superficies corporales expuestas al
medio externo son colonizadas por microorganismos no patógenos o débilmente patógenos,
que constituyen la flora normal, los cuales “compiten” con los agresores por los
sitios de fijación y los nutrientes, además de elaborar sustancias antimicrobianas como
el plicin y anticuerpos (Ig A secretoria) en las superficies mucosas. La flora normal de la piel retarda la
colonización por Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes mediante la producción de lípidos cutáneos antibacterianos. El Streptococcus
viridans, residente de la faringe, previene el desarrollo local de los neumococos. El Staphylococcus
epidermidis y los Difteroides, en el vestíbulo nasal, demoran la colonización del S. aureus. Si
la flora normal altera por cualquier causa, entonces los agentes patógenos pueden
multiplicarse e invadir los tejidos del hospedero. 5 - 7
Forman parte, además, de la defensa en la
superficie las diversas vías de salida de los microorganismos del cuerpo, a través de
las cuales se eliminan del hospedero; por ejemplo, se conoce que las células ciliadas de
la mucosa respiratoria arrastran un gran número de microorganismos hacia la bucofaringe y
la nariz, de donde son expulsados mediante la tos y el estornudo o deglutidos y excretados
con el contenido intestinal. La salivación y
la lagrimación también permiten expulsar muchos agentes infecciosos.
La descamación de la piel y otras formas
de recambio celular en las superficies corporales, remueven un sinnúmero de
microorganismos adheridos. La defecación
posibilita eliminar aproximadamente 1012 bacterias
diariamente y la micción erradicar las que colonizan el epitelio uretral. Existen factores capaces de impedir la
eliminación adecuada de algunos agentes, entre ellos los medicamentos que inhiben la
movilidad intestinal y la acidez gástrica (antiácidos, bloqueadores H2, antidiarreicos,
etc.), así como la hipertrofia prostática, al obstaculizar el libre paso de la orina en
los ancianos. En estos casos puede aumentar
la susceptibilidad del hospedero a infecciones por patógenos entéricos y del tractus
genitourinario. 5
En las superficies mucosas, la respuesta
de anticuerpos está mediada, fundamentalmente, por la actividad de la inmunoglobulina A
secretora (Ig As), la que al unirse a antígenos específicos, puede neutralizar la
acción de virus y enterotoxinas bacterianas. La
Ig A secretora, que se produce en las placas de Peyer del intestino, el apéndice y los
nódulos linfáticos de la mucosa colónica, inhibe además la movilidad y adherencia de
algunas especies; potencia el efecto bacteriostático de la proteína fijadora de hierro
(lactoferrina), que abunda en las secreciones, y priva así a los microorganismos del
hierro necesario para multiplicarse. Su
función esencial ante la infección bacteriana consiste en prevenir la adherencia de
bacterias a las células de las mucosas e impedir su penetración.
En las vías respiratorias bajas y mucosas
de los genitales femeninos, cuantitativamente la principal inmunoglobulina es la Ig G, lo
cual se piensa que se debe a trasudación de la Ig G sérica; aunque investigaciones
recientes sugieren que esta última puede ser producida localmente. Las secreciones mucosas también contienen
pequeñas cantidades de Ig M, que difiere de la Ig M sérica. En pacientes con deficiencia de Ig A, generalmente
existe un incremento de la Ig M secretora, 6, 8, 9
FACTORES HUMORALES
En los vertebrados, las formas de defensa de aparición más temprana en la evolución
son los factores humorales inespecíficos. Entre
tales sustancias se destaca el sistema de complemento, constituido por proteínas
plasmáticas, capaces de ser activadas, por la vía alterna, por determinadas estructuras
microbianas, que una vez que entran en acción adquieren actividad enzimática, provocan
la lisis de los microorganismos y liberan los péptidos, que contribuyen a facilitar la
fagocitosis, estimular la quimiotaxis y propiciar la inflamación. Los componentes activados de mayor importancia en
esta fase son: C3b, que opsoniza al patógeno y facilita su reconocimiento por el
fagocito; y C3a como mediador de inflamación local. 7, 10 - 13
FAGOCITOSIS
Mecanismo más elaborado y eficaz, que interviene cuando los patógenos o cualquier
sustancia extraña ha sobrepasado la barrera
epitelial. Es llevado a cabo por células
especializadas, denominadas fagocitos: leucocitos polifornucleares (PMN), monocitos
circulantes y macrófagos fijos en los tejidos, que están capacitadas para ingerir
partículas opsonizadas con anticuerpos o componentes del complemento y además pueden
identificar e ingerir muchos microorganismos directamente; todo lo cual logran por poseer
receptores en la superficie de sus membranas,
que reconocen al fragmento Fc de las inmunoglobulinas, a componentes comunes de numerosos
patógenos y a componentes activados del complemento.
Cuando el agente atraviesa la barrera epitelial, se produce inmediatamente una
reorganización de fagocitos en el epitelio conectivo, con tres consecuencias importantes:
RESPUESTA INFLAMATORIA
Otra función sobresaliente de la
respuesta inmune innata es el reclutamiento de muchas células fagocíticas y moléculas
efectoras al sitio de la infección, a través de la liberación de citocinas segregadas
por los fagocitos, las cuales constituyen una diversidad de sustancias mediadoras de
inflamación, entre las que se encuentran: interleukina = 1 (IL = 1), interleukina = 6 (IL
= 6), interleukina = 8 (IL = 8), interleukina = 12 (IL = 12) y factor de necrosis tumoral
(TNF). Los fagocitos liberan otras proteínas
con potente efecto local, tales como la enzima activadora de plasminógeno y fosfolipasa
prostaglandina, radicales de oxígeno, peróxidos, ácido nítrico, leucotreno (B4) y
factor activador de plaquetas.
Además de estos productos liberados por
los fagocitos, la activación del complemento por los agentes infecciosos contribuye a la
inflamación mediante el C5a (el más potente), el C3a y en menor cuantía el C4a. El C5a es capaz de activar a los mastocitos y
liberar sus gránulos, que contienen sustancias vasoactivas (histamina, serotonina,
bradiquinina) y pueden modificar el endotelio vascular en el lugar de la infección. Los efectos locales de todos estos mediadores da
como resultado la respuesta inflamatoria, que se caracteriza por los signos clínicos de
dolor, calor, enrojecimiento y aumento de volumen. Consiste
en una serie de fenómenos fisiológicos y morfológicos que influyen directamente sobre
vasos sanguíneos, células de la sangre y tejido conectivo adyacente. 5, 10, 17
Durante la inflamación es posible
observar fenómenos vasculares y extravasculares, todos producidos por la combinación
local de los mediadores de inflamación ya mencionados, citocinas y otros.
Los fenómenos vasculares son los
primeros: ocurre una vasodilatación con reducción de la velocidad del flujo sanguíneo
y, como consecuencia, se lleva a cabo la marginación o pavimentación de los leucocitos
sobre el endotelio vascular, lo cual se debe a que los citados mediadores inducen la
expresión de moléculas de adhesión sobre las células endoteliales del vaso sanguíneo
local, así como cambios en dichas moléculas, expresados sobre los leucocitos,
inicialmente neutrófilos y posteriormente monocitos.
Se facilita así el paso de las células fagocíticas: monocitos y gran cantidad de
neutrófilos, a través de la pared del vaso (diapédesis); pero emigran también otras
células e incluso plasma contentivo de inmunoglobulinas, complemento y otras proteínas
de la sangre hacia el sitio de la infección, constituyendo en su totalidad el infiltrado
inflamatorio, lo cual justifica el aumento de volumen y el dolor.
Otros cambios moleculares provocados por
los mediadores de inflamación en la superficie de las células endoteliales inducen a la
expresión de moléculas que activan los mecanismos de coagulación en los pequeños
vasos, ocluyen el flujo sanguíneo y mantienen localizada la infección. Se ha comprobado que dentro de los mediadores que
determinan el efecto sobre la coagulación, el TNF-alfa reviste una particular
importancia; ahora bien, si la infección es tal que disemina los agentes patógenos por
el torrente sanguíneo y da lugar a una sepsis generalizada, se produce una gran
liberación de TNF-alfa por los macrófagos en el hígado, bazo y otros sitios, que
provoca entonces un efecto sistémico desencadenante de vasodilatación y coagulación
intravascular diseminada, con un notable consumo de proteínas plasmáticas de
coagulación, conducente a un fallo de órganos vitales o choque séptico. 17, 18
La inflamación eleva la temperatura
(fiebre) por la acción de sustancias pirogénicas (citocinas, como IL-1, IL-6, TNF)
liberadas por los leucocitos sobre los centros termorreguladores del hipotálamo y es
causa de acidosis e hipoxia tisular, lo que tiene un efecto perjudicial sobre los
microorganismos; además, la respuesta inmune adaptativa se torna más intensa cuando
aumenta la temperatura. 18
Algunas de las citocinas liberadas en
respuesta a la infección pertenecen a una familia de proteínas denominadas quimiokinas
(pequeños polipéptidos), sintetizadas por fagocitos, células endoteliales, keratocitos
de la piel y fibroblastos de las células musculares del tejido conectivo. La IL-8 forma parte de este subgrupo de citocinas,
cuya función principal se basa en la quimioatracción de las células fagocíticas desde
el interior de los vasos hacia el sitio de la infección.
INTERFERONES
La infección viral de las células promueve la producción de proteínas llamadas
interferones (IFNs), capaces de interferir la replicación de los virus. Son de tres tipos: alfa, beta y gamma; los IFNs
alfa y beta son elaborados por células infectadas y protegen a las sanas de las tres
formas siguientes:
ACCIÓN DE LAS CÉLULAS NATURAL KILLER (NK O ASESINAS NATURALES)
Estas células actúan en etapas tempranas del proceso infeccioso causado por
patógenos intracelulares como virus del herpes, Listeria monocytogenes, etc., y ejercen
su acción citotóxica o destructiva sobre células infectadas y tumorales, que incluso se
incrementa entre 20 a 100 veces por las influencias de los IFNs alfa y beta, así como de
la IL-12, la cual sinergia su efecto con el IFN-alfa y obliga a la célula NK a producir
gran cantidad de IFN-gamma; fenómeno crucial para controlar la infección antes de que la
célula T haya sido activada. 20 - 22
INMUNIDAD ADAPTATIVA
La inmunidad adaptativa, que se desarrolla
cuando los agentes infecciosos logran evadir los mecanismos innatos de defensa y está
generada por la penetración de una dosis inicial de antígenos, se hace efectiva sólo
después de varios días; tiempo requerido para que los linfocitos T y B reconozcan a
dichos antígenos, se diferencien y se conviertan en células efectoras.
Sus características, a diferencia de la
inmunidad innata son:
Especificidad : Debido a que este
tipo de respuesta va dirigida específicamente a determinada molécula antigénica, la
porción del antígeno que es reconocida por los linfocitos se denomina determinante
antigénica o epítope. Esta fina
especificidad existe porque los linfocitos contienen receptores de membranas capaces de
identificar y distinguir sutiles diferencias entre diversos antígenos. Se plantea que todos los individuos tienen
numerosos clones (conjunto de células derivadas de un precursor simple), cuya progenie
cuenta con los receptores de superficie de la célula que les dio origen y pueden
responder a determinantes antigénicos específicos para ellas. Así, el desarrollo de clones
antígeno-específicos ocurre previo o independiente a la exposición del antígeno, el
cual selecciona un clon específico preexistente y lo activa hasta provocar su
proliferación y diferenciación.
Memoria: Se refiere al incremento
en la intensidad de respuesta ante los subsiguientes contactos con el mismo Ag.
Heterogeneidad o diversidad: El
número total de linfocitos con diferentes especificidades en un individuo ha recibido el
nombre de repertorio linfocítico, cuya extraordinaria diversidad es el resultado de la
variabilidad en la estructura de los sitios donde se unen los antígenos en los receptores
linfocíticos.
Multifactorialidad: La respuesta
inmune depende de múltiples factores, tanto del agente biológico que la origina como del
hospedero que responde. Así, por ejemplo, el
tipo, la virulencia, la cantidad o la dosis del agente agresor y su vía de penetración
pueden generar varios tipos de respuestas; pero también la edad y conformación genética
del hospedero pueden ser elementos determinantes.23
La respuesta inmune adaptativa se
desarrolla mediante dos mecanismos fundamentales: respuesta inmune humoral, donde los
linfocitos B juegan un papel preponderante; y respuesta inmune celular, donde los
linfocitos T son las células fundamentales.
Ambas respuestas comienzan con la activación de los linfocitos en los órganos periféricos, causada por la CPA, que alcanza a estos órganos a través de la circulación linfática y desencadena las siguientes fases:
1. Fase de reconocimiento: Consiste en la unión del antígeno
extraño a los receptores específicos existentes en la membrana de los linfocitos
maduros. Los linfocitos B que median la
inmunidad humoral, expresan moléculas de anticuerpos sobre su superficie, las cuales se
unen a proteínas extrañas, polisacáridos o lípidos en su forma soluble; los linfocitos
T, responsables de la inmunidad celular, expresan los llamados receptores de célula T
(TCR), que reconocen pequeñas secuencias de péptidos antigénicos, pero solamente si
éstos se encuentran unidos a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC)
sobre la CPA. Los primeros en efectuar este
reconocimiento son los linfocitos T CD4.
2. Fase de activación: Secuencia de eventos que se producen
en los linfocitos como resultado del reconocimiento antigénico específico. Todos los linfocitos experimentan dos cambios
fundamentales:
a) Proliferación: Expansión de los clones antígeno-específicos y
amplificación de la respuesta protectora, en la que
asume una función preponderante el linfocito T CD4, capaz de activar a los
linfocitos B y T CD8.
b) Diferenciación: Etapa en la cual se forman las células efectoras
y las de memoria. Las primeras producen
diversas sustancias que pueden interactuar con el antígeno, como los anticuerpos y
linfocinas; las segundas son los linfocitos parcialmente diferenciados, es decir, que no
llegan a convertirse en células efectoras.
3. Fase efectora: En esta fase, los linfocitos T diferenciados en células
efectoras migran hacia los sitios de agresión, donde desarrollan sus funciones de
eliminación de los patógenos, mientras los linfocitos B las ejecutan en los propios
órganos periféricos. Muchas de estas
acciones efectoras promueven la participación de células no linfoides y de mecanismos de
inmunidad innata, a saber: anticuerpos opsonizantes que favorecen la fagocitosis por parte
de macrófagos y neutrófilos PMN; anticuerpos que activan el sistema de complemento;
inmunoglobulinas E que estimulan la desgranulación de los mastocitos; citocinas
segregadas por los linfocitos T, necesarios para estimular la inmunidad natural. 24
MEMORIA INMUNOLÓGICA
Una de las consecuencias más importantes de la respuesta inmune
adaptativa es el establecimiento del estado de memoria inmunológica, que estriba en la
habilidad del sistema inmune para responder más rápida y eficazmente a microorganismos
que han infectado previamente al hospedero y refleja la preexistencia de una población
clonalmente expandida de linfocitos antígeno-específicos.
La respuesta de memoria, conocida también como respuesta secundaria, terciaria,
etc., en dependencia del número de exposiciones al mismo antígeno, difiere
cualitativamente de la respuesta primaria.
Cuando un parásito penetra en el hospedero, debe transcurrir cierto
tiempo antes de que se produzca una enfermedad. Este
período de latencia es de duración variable,
con límites definidos e incluso específico para un determinado sistema
hospedero-parásito. Durante ese intervalo o
fase de incubación, el parásito puede diseminarse e involucrar uno de sus órganos
preferidos; y esa proliferación, ya sea en un órgano elegido, en todo el organismo o
sólo en el punto de entrada, implica algo más que una simple compatibilidad nutritiva,
especialmente si el agente agresor origina un proceso infeccioso.
Llamamos, pues, respuesta inmune primaria a aquella que da el
organismo al ponerse en contacto por primera vez con un agente extraño y de la cual se
deriva una serie de eventos que incluyen los mecanismos de defensa innatos inespecíficos
y los de respuesta adaptativa, si el patógeno logra sobrevivir a los primeros. Comienzan los macrófagos, como células
especializadas en reconocer, internalizar y exponer las determinantes antigénicas de los
microorganismos en su superficie, unidas a antígenos propios del complejo mayor de
histocompatibilidad; forma en que los antígenos extraños son identificados por los
linfocitos TCD4, los cuales se van a diferenciar en 2 clases de células efectoras: TH1 y
TH2. El modo como surgen ambas líneas
celulares no ha sido totalmente definido, pero si está clara la influencia de citocinas. Así tenemos que la IL-12 y el IFN-gamma, producidos por macrófagos y
células NK, en fases tempranas de la infección y como respuesta a virus y bacterias
intracelulares suelen desarrollar las células TH1. Si
la célula TCD4 es activada en presencia de IL-4 e IL-6, tiende a diferenciarse en TH2 y
se inhibe la elaboración de TH1.
Si los microorganismos agresores estimulan la vía humoral de
defensa, la subclase TCD4 que predomina es la TH2, cuya función será activar a los
linfocitos B, que entonces proliferarán y se diferenciarán en células plasmáticas
productoras de anticuerpos.
La producción de
inmunoglobulinas durante la respuesta primaria será pobre, de baja afinidad con los
antígenos correspondientes, con predominio de IgM, siendo su duración corta en el tiempo.
Durante el primer contacto con el agente patógeno aparecerá una
población de células B, que no llegarán a convertirse en células plasmáticas porque
se diferenciarán parcialmente: son las llamadas células de memoria. Ahora bien, para que éstas logren su total
diferenciación, se impone un segundo contacto con el mismo agente, que de no ocurrir,
ellas quedan circulando, listas para completar su maduración.
Si los antígenos extraños desencadenan la respuesta celular, la
subclase TCD4 predominante será la célula TH1, que actuará de dos formas:
Produciendo linfocinas capaces de reclutar a las células
fagocitarias en el lugar de agresión y de activarlas para que potencien su acción, por
ejemplo: factor activador de macrófagos (MAF), factor inhibidor de migración (MIF), etc. Este proceso, conocido como reclutamiento
celular, es crucial para la defensa del organismo contra virus, hongos, micobacterias y
otros microorganismos con replicación intracelular.
La acumulación y mantenimiento de todas las células reclutadas en el sitio de
agresión, es uno de los fenómenos que intervienen en la aparición del granuloma.
Las células TH1 pueden también activar a los linfocitos TCD8, que
proliferan y se diferencian en TCD8 citotóxicos para actuar directamente en la
destrucción de las células infectadas por patógenos intracelulares.
De igual manera, a través del mecanismo de defensa celular se
producen células de memoria que completan su diferenciación ante un nuevo contacto con
el mismo agente patógeno. Cuando esto
sucede, se inicia la respuesta de memoria o secundaria, con la cual se obtiene más
rápidamente una mayor población de células efectoras y, en correspondencia, una
respuesta más intensa. 24 - 27
Podemos, por tanto, establecer diferencias
bien definidas entre ambas respuestas:
| Respuesta inmune primaria Período de latencia variable |
Respuesta inmune secundaria Período de latencia acortado |
La inmunidad innata desempeña una importante función en la fase inicial de las
infecciones y en el desarrollo posterior de la inmunidad adaptativa; actúa inmediatamente
que los agentes patógenos se ponen en contacto con el organismo, sin variar su forma de
proceder e intensidad; y no confiere protección a la reinfección.
La inmunidad adaptativa constituye una protección efectiva del hospedero contra los
microorganismos patógenos, cuando éstos han evadido los mecanismos innatos de defensa, y
además de eliminar al agente infeccioso, le confiere protección al hospedero contra la
reinfección por el mismo agente, lo cual se garantiza por la existencia de una gran
población de células de memoria.
Innate and Adaptative Immune Responses
A bibliographical review was made on innate and adaptative immune responses of the organism against the invasive pathogens. It was concluded that although the first one acts against infections in their initial phase, the second protects against reinfection from the same microorganism and also eliminates it, so that both types of immunity are the main mechanisms of the host defense against the infectious processes of any nature.
Subject headings: IMMUNITY; INFECTION; RECURRENCE.
E-mail: rosita@bancosg.scu.sld.cu
1 Especialista
de I Grado en Laboratorio Clínico. Profesora
Asistente.
2 Especialista de I Grado en Inmunología.
Profesora Asistente.
3 Especialista de I Grado en Laboratorio Clínico y Administración de Salud.
Profesora Auxiliar.
4 Especialista de II Grado en Microbiología.
Doctora en Ciencias Médicas.
Profesora Titular.